Chf.doc

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Saat ini Congestive Hearth Faikure (CHF) atau yang biasa disebut dengan gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang meningkat insiden dan prevalensinya. Resiko kemarian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerukan perawatan ulang di rumah sakit meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal ( R. Miftah Suryadipraja). CHF adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hees, 1998). Resiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit- penyakit seperti : Hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkenbang secara tiba-tiba pada miocard infark. CHF merupakan penyebab tersering lansia dirumah dirawat di rumah sakit ( Miller, 1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita pada lansia yang berusia 50 tahun, insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia diatas 50 tahun (Aronow et al, 1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998). B. TUJUAN 1. Tujuan umum Mampu menjelaskan tentang penyakit CHF 2. Tujuan Khusus 1) Mampu menjelaskan pengertian CHF 2) Mampu menjelaskan penyebab CHF 3) Mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF 4) Mampu menjelaskan patofisiologi CHF 5) Mampu menjelaskan manifestasi klinis CHF 6) Mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF 7) Mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF 8) Mampu melakukan asuhan keperawatangawat darurat pada pasien dengan CHF C. Manfaat

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah : Ketidak mampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh tubuh ( Ebbersole, Hess, 1998) 2. ETIOLOGI Penyebab gagaal jantung kongestif adalah : 1) Kelainan otot jantung 2) Aterosklerosis koroner 3) Hipertensi sistemikatau pulmonal 4) Peradangan dan penyakit miokardium 5) Penyakit jantung lain seperti stenosis katuf semilunaris, tamponade pericardium, perikarditis konstruktif, Stenosis katup AV 6) Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis,hipoksia, anemia. 7) (Mansjoer. 1999 jilid I ; 583)

3. MANIFESTASI KLINIK 1) CHF kronik. Meliputi:  Anoreksia, Nokturia  Edema perifer  Hiperpigmentasi ekstremitas bawah  Kelemahan  Hepatomegali, Asites  Dyspnoe  Intoleransi aktifitas  Kulit kehitaman 2) CHF Akut. Melip[uti :  Ansietas  Peningkatan berat badan  Restletness  Nafas pendek, Bunyi krekels, Fatigue, Takikardia  Penurunan resistensi vaskuler  Distensi vena jugularis  Dyspnoe, Ortopnoe  Batuk  Wheezing bronchial, Sianosis  Denyut nadi lemah dan tidak teraba  Penurunan urine  Delirium  Sakit kepala  (Long. 1996 ; 580) 4. PATOFISIOLOGI Kelainan fungsi Jantung disebabkan karena arteriosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratof atau inflamasi. Arterisklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropy serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertropy tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontrasilitas menurun Ventrikel kanan ada kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri

murni sinonim dangan edema paru akut. Karena curah jantung ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang databg dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnoe dapat terjadi akibat peninbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolsme, juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distrees pernafasan dan batuk. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscara dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasisemua darah secara optimal kembali kesirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis, asites, anoreksia, mual, nokturia. ( Long, 1996 ; 582 )

5. PATHWAY

6.

KLASIFIKASI CHF 1) Gagal jantung kronik-akut a. Gagal jantung akut terjadi secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah. b. Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan di tandai dengan penyakit jantung iskemiak, penyakit pari kronos. Pada gagal jantung kronis terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertropy. 2) Gagal jantung kiri dan kanan a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral

b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendungakan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll. 3) Jantung sistolik-Diastolik a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertropy. b. Diastolic karena ketidak mampuan ventrikel dalam pengisian darah akibat nya stroke volume cardaiac output menurun (Wilson Lorraine M, 1995 ; 753) 7. PENATALAKSANAAN MEDIK DAN PERAWATAN 1) Non farmakologis a. CHF kronik  Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan komsumsi oksigenasi melalui istirahat atau pembatasan aktivitas  Diet pembatasan natrium  Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal mengakibatkan retensi air dan natrium  Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).  Olah raga secara teratur b. CHF akut  Oksigenasi (ventilasi mekanik)  Pembatasan cairan 2) Farmakologis a. First line drugs; diuretic  Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic  Contoh: Thizide diuretic untuk CHF sedang, loop diuretic, metalazon(kombinasi loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic b. Second Line Drugs; ACE inhibitor  Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.  Contoh:  Digoxin untuk meningkatkan kontratilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan  

ventrikel untuk relaksasi seperti : Hidralazin(menurunkan afterload pada disfungsi sistolik) Isosorbite dinitrat(mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik)



Calcium Channel Blocker( untuk kegagalan diastolic, meningkatkan



relaksasi dan pengisian ventrikel) jangan dipakai pada CHF kronik Beta Blocker ( sering dikontra indikasikan karena memekan respon miokard. Digunakan untuk disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,

c.

mencegah iskemia miokard, menurunkan TD, hipertropy ventrikel kiri. Pendidikaan kesehatan  Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya  Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium  Diet yang sesuai untuk lansia CHF : Pemberian makanan yang banyak mengandung kalium seperti : pisang, jeruk dll ( Mansyoer Arif, 1999 : 432 )

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG CHF a. EKG Mengetahui hipertropy atrial atau venrtikuler, penyimpamam aksis, iskemia dan kerusakan pola b. ECG Mengetahui adanya sinus takikardia, iskemi, infark/fibrilasi atrium, venrtikel hipertropy, disfungsi penyakit katub jantung c. Rongen dada Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropy bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. d. Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakian jantung e. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal menunjukkan indikiasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kiri dan kanan, stenosis katub atau insufiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. f. Elektrolit Mungkin berubah Karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapy dieretic g. Oksimerti nadi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM h. AGD Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida i. Enzim jantung

Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jaantung. Misal : MCI (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH) ( Wilson Lorraine M . 1995 : 704-705).

9. KOMPLIKASI a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena etasis darah b. Syock kardiogenik, akibat disfungsi nyata c. Toksisitas digitalisakibat pemakaian obat-obat digitalis ( Mansyoer Arif, 1999 : 442 )

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN a. Pengkajian Primer Airway :  Batuk dengan atau tanpa sputum  Penggunaan bantuan otot pernafasan  Oksigen

Breating  Dispnoe saat aktifitas  Tidur sambil duduk atau beberapa bantal Circulation  Riwayat HT, MCI akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, 

syok dll. Tekanan darah, nadi, frekwensi jantung, irama jantung, nadi afical, bunyi jantung S3, gallop, nadi ferifer berkurang, perubahan dalam denyut nadi jugularis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat dan syanosis, hepar ada

pembesaran, bunyi nafas krekels atau ronchi, odema. b. Pengkajian Skunder  Aktivitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnoe saat istirahat  



atau aktifitas, perubahan status mental,tanda vital berubah saat beraktifitas. Integritas ego Ansietas, strees, marah, takut dan mudah tersinggung Eliminasi Gejala penurunan jumlah urine. Urine berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/konstifasi Makanan/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan, pembengkan ekstremitas bawah, diit tinggi garaam penggunaan diyretic distensi abdomen, odema umum.

   

Hygine Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang Neurosensori Klemahan, pusing, letargi,perubahan prilaku dan mudah tersinggung Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut /kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah Interaksi sosisl Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/perubahan inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan stuktural 2)

( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler) Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, Kelemahan umum, Tirah baring lama/imobilisasi

3)

Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya

4) 5)

curah jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan

6)

penurunan perfusi jaringan Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program pengobatan b/d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal

3. INTERVENSI KEPERAWATAN NO DIAGNOSA TUJUAN 1 Penurunan curah Klien dapat menunjukkan tanda jantung b/d vital yang dapat Perubahan diterima (disritmia terkontrol atau hilang) kontaksilitas dan bebas gejala gagal miokardial/perubahan jantung, melaporkan penurunan episode inotropik,perubahan dispnoe, angina, ikut frekwensi, irama, serta dalam aktivitas yang mengurangi konduksi listrik, beban kerja jantung. perubahan stuktural ( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler)

INTERVENSI RASIONAL  Auskultasi nadi  Biasanya apical;kaji

terjadi

frekwensi,irama

takikardia

jantung  Catat

bunyi

jantung  Palpasi

nadi

perifer  Pantau TD  Kaji terhadap

(meskipun pada

saat

istirahat) untuk mengkompen

kulit pucat

atau sianosis  Berikan oksigen

sasi penurunan kontraktilitas

ventrikel tambahan dengan  S1 dan S2 kanul mungkin nasal/masker dan lemah karena obat

sesuai

menurunnya

indikasi(kolabora

kerja pompa.

si

Irama gallop umum(S3

dan

S4)

dihasil sebagai aliran

darah

keserambi yang distensi.Murmur

dapat

menunjukkan inkompenten si/stenosis katup  Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial,

popliteal dorsalis, pedis posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau

tidak

teratur untuk dipalpasi dan pulse aternan  Pada GJK dini, sedang atau

kronis

tekanan darah

dapat

meningkat. Pada

HCF

lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompen sasi

dan

hipotensi tidak

dapat

normal lagi.  Pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer skunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung;vaso kontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraksrori GJK.

Area

yang

sakit

sering berwarna biru belang karena

atau

peningkatan kongesti vena  Meningkatka n

sediaan

oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek iskemik/hipo ksia. Banyak obat

dapat

digunakan untuk meningkatka n

volume

sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti 2

Intoleransi

aktivitas

Klien

akan  Periksa tanda

 Potensi

b/d

berpartisifasi

pada

vital dan segera

ortostatik

Ketidakseimbangan

aktivitas

yang

setelah aktivitas,

dapat terjadi

khususnya Bila

dengan

klien

aktivitas

antara

suplai diinginkan, memenuhi

oksigen/kebutuhan,

perawatan diri sendiri,

Kelemahan

umum, mencapai peningkatan

menggunakan

karena efek

Tirah

baring toleransi

aktivitas

vasodilator,

obat

diukur,

diuretic dan

(vasodilasi),

lama/imobilisasi

yang

dapat

dibuktikan

oleh

menurunya kelemahan

penyakit beta  Catat respons

dan kelelahan.

perpindahan cairan

kardiopulmonal

(diuretic)

terhadap

atau

aktivitas, cacat

pengaruh

takikardi,

fungsi

disrtimia, dispnea berkeringan

jantung.  Penurunan/ke

dingiin dan pucat  Evaluasi

tidakmampua

peningkatan

miokardium

intoleran aktivitas Implementasi

untuk



program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

n

meningkatka n volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabka n peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.  Dapat menunjukkan peningkatan dekompensas

i jantung dari pada kelebihan aktivitas.  Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/kons umsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali. 3

Kelebihan

volume Klien akan mendemonstrasikan cairan b/d volume cairan stabil Menurunnya laju dengan kesimbangan masukan den filtrasi glomerulus pengeluaran, bunyi (menurunnya curah nafas bersih/jelas, tanda vital dalam jantung)meningkatnya rentang yang dapat produksi ADH dan diterima, berat badan stabil dan tidak ada retensi natrium/air edema, menyakatan

 Pantau

 Pengeluaran

pengeluaran

urine

urine, catat

mungkin

jumlah dan

sedikit dan

warna saat

pekat karena

dimana dieresis

penurunan

terjadi.  Pantau/hitung

perfusi ginjal,

pemahaman tentang pembatasab cairan individual

keseimbangan

posisi.Posisi

pemaukan dan

terlentang

pengeluaran

membantu

selama 24 jam  Pertahakan

diuresis sehingga

duduk atau tirah

pengeluaran

baring dengan

urine dapat

posisi

ditingkatkan

semifowler

selama tirah

selama fase aku  Pantau TD dan CVP (bila ada)  Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.  Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)  Konsul dengan ahli diet.

baring.  Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebih an (hipovolemia ) meskipun edema/asites masih ada.  Posisi tersebut meningkatka n filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatka n diuresi  Hipertensi

dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal 

jantung. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intesti

nal  perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan 4

Resiko

tinggi Klien

akan  Pantau bunyi

natrium  menyatakan

gangguan pertukaran Mendemonstrasikan gas

b/d

membrane

perubahan ventilasi

dan

kapiler oksigenisasi

alveolus

pada

dekuat jaringan

ditunjukkan oksimetri

oleh dalam

rentang normal dan

nafas, catat krekles  Ajarkan/anjurkan

Berpartisipasi program dalam

efektif, nafas

menunjukkan

dalam.  Dorong

dalam

Pantau/gambarka

pengobatan

n seri GDA, nadi

kemampuan/situasi.

paru/pengum pulan secret

dalam

btas

kongesti

klien batuk

perubahan posisi. bebas gejala distress  Kolaborasi pernapasan.,

adnya

oksimetr  Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

kebutuhan untuk intervensi lanjut.  membersihk an jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.  Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia  Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.  Meningkatka n oksigen alveolar yang dapat memperbaiki penurunan hipoksemia

5

Resiko

 Pantau kulit,

tinggi Klien

jaringan  Kulit

terhadap

kerusakan akan Mempertahankan

catat penonjolan

beresiko

integritas

kulit

tulang, adanya

karena

b/d integritas

kulit,

tirah

baring

lama, Mendemonstrasikan perilaku/teknik edema dan penurunan mencegah kerusakan perfusi jaringan kulit.

edema, area

gangguan

sirkulasinya

sirkulasi

terganggu/pigme

perifer,

ntasi atau

imobilisasi

kegemukan/kurus  Pijat area kemerahan atau yang memutih  Ubah posisi



fisik dan gangguan status nutrisi.  meningkatka n aliran

sering ditempat

darah,

tidur/kursi, bantu

meminimalk

latihan rentang

an hipoksia

gerak pasif/aktif. Berikan

jaringan.  Memperbaik

perawtan kulit,

i sirkulasi

minimalkan

waktu satu

dengan

area yang

kelembaban/eksk

mengganggu

resi.  Hindari obat intramuskuler

aliran darah.  Terlalu kering atau lembab merusak kulit/memper cepat kerusakan.  Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlamb at absorbsi obat dan predisposisi

untuk kerusakan kulit/terjadin ya infeksi. 6

Kurang pengetahuan  Mengidentifikasi (kebutuhan

belajar

hubungan

mengenaai

kondisi

untuk

dan

program

episode

 Diskusikan

terapi

menurunkan berulang



 Pengetahuan

fungsi jantung

proses

normal Kuatkan rasional

penyakit dan

pengobatan pengobatan b/d dan mencegah  Anjurkan kurang pemahaman komplikasi. makanan diet atau kesalahan  Mengidentifikasi pada pagi hari. stress pribadi/faktor persepsi tentang  Rujuk pada resiko dan beberapa hubungan fungsi sumber di teknik untuk jantung/penyakit/gaga masyarakat/kelo menangani. l mpok pendukung  Melakukan suatu indikasi perubahan pola

harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.  Klien percaya bahwa perubahan

hidup/perilaku yang

program

perlu

pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatka n resiko eksaserbasi gejala.  Memberikan waktu adequate

untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/m embatasi menghentika n tidur.  dapat menambahka n bantuan dengan pemantauan sendiri/penat alaksanaan dirumah.

4. IMPLEMENTASI 5. EVALUASI

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah : Ketidak mampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh tubuh ( Ebbersole, Hess, 1998). Penyakit CHF dalam kehidupan sehari-hari apabila tidak di tangani dengan

tepat dan selalu dikontrol akan berakibat fatal bagi penderita. Komplikasi yang di timbulkan dari CHF itu sendiri sangat membahayakan nyawa si penderita B. SARAN Setelah membaca dan memahami konsep dasar pada asuhan keperawatan CHF, diharapkan kepada mahasiswa/i khususnya progsus D-III Keperawatan tembilahan dapat melakukan dan melaksanakan perencanaan dengan profesional pada pasien CHF dan juga bagi setiap orang dapat menghindari penyakit CHF dengan selalu menjaga dan membiasakan pola hidup sehat.

DAFTAR PUSTAKA Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajara Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249. Mansjoer Arif,Kapita Selecta Kedokteran , Jakarta , Media Aes Culapius ; Fkul, Tahun 1999 Hal : 442,432,452, 583 Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.