Cerebrovascular Disease (stoke)

STROKE

Penyusun : Budiman Gumilang K

JAKARTA, 2009 BAB I PENDAHULUAN 1

I.1

Definisi Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular emngacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Proses bagaimana berbagai gangguan patologi (misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga dan bahkan dapat dimofidfikasi.

I.2

Klasifikasi Sistem klasifikasi lama biasnya membagi stroke menjai tiga kategori berdasarkan penyebab, Trombotik, Embolik, dan Hemoragik. Ketegori ini sering didagnosis berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Penyebab antara thrombus dan embolus sebagai penyebab

stroke iskemik masih belum tegas sehingga saat ini

keduanya digolongkan ke dalam kelompok yang sama – ”stroke iskemik”. Dengan demikian, dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-infark (80%-85%) dan pendarahan intrakranium (15%-20%). Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung selama beberapa detik sampai bebrapa menit; apabila melebihi beberapa menit, maka terjadi infark di jaringan otak. Pendarahan intrakranium (hemoragik) dapat terjadi jaringan otak itu sendiri (parenkim), ruang subaraknoid, atau ruang subdural atau eopidural. Hematom subdural dan epidural biasanya disebabkan oleh trauma. Sebagaian besar perdarahan intraserebrum berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasnaya terjadi akibat aneurysma sakular (Berry) atau, yang lebih jarang, suatu malformasi arteriovena (MAV). I.3

Epidemiologi I.3.1

Insidens Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan. 2

I.3.2

Morbiditas Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.

I.3.3

Faktor resiko Factor resiko untuk penyakit stroke dibagi dalam beberpa kategori, yaitu: Factor resiko demografik -

Usia lanjut

-

Ras

-

Etnik

-

Riwayat stroke dalam keluarga

Faktor resiko yang memodifikasi

I.4

-

Hipertensi  penyebab utama stroke

-

Fibrilasi atrium

-

Diabetes Melitus

-

Kecanduan alcohol

-

Merokok

Patogenesis I.4.1

Stroke hemoragik 

Causa hipertensi Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari 3

letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. 

Causa aneurisma Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka nangka kematian sangat tinggi. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah

•

-

Vasospasme reaktif disertai infark

-

Rupture ulang

-

Hiponatremia

-

Hidrosefalus

Causa AVM (Arteriovena Malformasi) Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke

•

dalam ruang subaraknoid.

Causa koagulasi Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan.

I.4.2

Stroke non hemoragik •

Causa Trombosis Sumbatan aliran di a. carotis interna mengakibatkan stroke yang sering terjadi pada

usia lanjut sering mengalami pembentukan

plaque. •

Causa tromboemboli 4

Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli  ke arteri yang lebih kecil  menyumbat iskemik •

Causa emboli dari darah ke darah Emboli arteri besar ( a. Carotis interna)  arteri kecil (a.Cerebri media)  menyumbat  iskemik

•

Causa emboli dari jantung Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial myxoma  berjalan ikut sirkulasi  sampai ke arteri di otak  menyumbat  iskemik

CASCADE ISKEMIK Cascade iskemia mengalami 3 stadium : 1.Induksi : proses overstimulasi receptor glutamate dan efek intrasel terjadi penggabungan pada receptor NMDA mengakibatkan pembukaaan channel Ca

2+

swehingga ion kalsium

masuk ke dalam sel dan ion Na ikut masuk melalui receptor yang diatur NMDA dan ANPA diikuti air dan Cl- mengakibatkan membengkaknya sel terjadi gangguan sel memberi respon terhadap sinyal. Sementara itu merangsang pula receptor metabotropik mengakibatkan meningkatkanya rangsangan dua buah messenger intracellular ( DAG dan IP3). 2.Amplikasi: jumlah ion Ca 2+ dalam sel sudah sangat banyak oleh karena : a. ada IP3 yang membebaskan ion kalium dari tempat penyimpanannya. b. masuknya ion kalsium melalui voltage channel yang terbuka karena gangguan potensial membrane sel. c. terbawa molekul carrier dari luar sel. 3.Ekspresi : ion kalium lebih banyak dari pada ion kalsium mengakibatkan gangguan aktivitas beberapa enzim sehingga keseimbangan membrane protein terganggu dan meningkatkan sensitivitas neuron terhadap sinyal eksitasi. Pada tahap ini penambahan ion kalsium memperburuk exitoksisitas neuron yang berdekatan mengakibatkan kerusakan yang irreversible. APOPTOSIS Proses kematian sel yang terprogram yang memiliki 3 peran : 1. regulasi jumlah sel selama pertumbuhan 2. homeostasis sel pada dewasa 3. merespon pada kelainan / keadaan Ditandai sederetan perubahan : 5

1. Fragmentasi DNA di nucleus 2. kromatin berkodensasi / berkelompok bergumpal 3. pengerutan sel / cell shrinkage sel menjadi kecil-kecil 4. membrane sel menjadi blebbing 5. pembentukan apoptotic bodies 6. pembersihan melalui fagositosis mekanisme apoptosis dipicu oleh aktivitas caspase dan bentuk inaktivasi dalam procaspase. I.5

GEJALA KLINIS Gejala klinis stroke hemoragik dan non hemoragik menurut WHO, I.5.1

Stroke hemoragik dibagi atas : •

Perdarahan intraserebral (PIS) gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah.Sifat nyeri kepala hebat sekali.Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan.Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma.

•

Perdarahan Subarachnoid (PAS) gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut.Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.Ada gejala/tanda rangsang meningeal.Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a.komunikans anterior atau a.karotis interna

I.5.2

Stroke non hemoragik Gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak atau subakut,didahului gejala prodromal,terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia >50 tahun.

VASKULARISASI OTAK Aorta 6

a. brachiocephalica

a. carotis communis

a. Subclavia

a. carotis interna

a. vertebralis

a. cerebri

a. cerebri

anterior

media

a. cerebri com. Posterior

a. cerebelar

a. spinalis

posterior-inferior

a. spinalis

anterior

a.basilaris

posterior

a. cerebelar

a. Cerebelar

a. Cerebelar

anterior-inferior

superior

posterior

pontine branches



Pendarahan otak terjadi melalui cabang A. carotis interna dan A. vertebralis.



A.carotis interna dipercabangkan di leher dari A. carotis comunis. Cabang terminal A.Carotis interna ialah A. Cerebri anterior dan A. Cerebri media.



A. Vertebralis berawal di pangkal leher sebagai cabang – cabang bagian pertama kedua A. Subclavia dan bersatu pada tepi caudal pons untuk membentuk A. Basilaris.



A. Basilaris yang diberi nama demikian karena hubungannya yang demikian erat dengan dasar cranium, melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons, dan di sini berakhir dengan bercabang menjadi A. Cerebri posterior dextra dan sinistra.



Dalam garis besar masing – masing A. Cerebralis mengantar darah kepada satu permukaan dan satu kutub cerebrum sebagai berikut : - A. Cerebri anterior mengantar darah kepada hampir seluruh permukaan medial dan permukaan superior, serta polus frontalis - A. Cerebri media mengantar darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis -

A. Cerebri posterior mengantar darah kepada permukaan inferior dan polus occipitalis 7

Circulus arteriosus Willis Circulus arteriosus cerebri (Willisi) pada dasar otak adalah anastomosis yang penting antara empat arteri (A. Vertebralis dan A. Carotis interna) yang memasok darah kepada otak. Circulus arteriosus cerebri (willisi) dibentuk oleh -

a. cerebri posterior

-

a. Carotis interna

-

ramus comunicans anterior

-

a. Cerebri anterior

-

ramus comunicans posterior

-

a. basilaris

BAB II PEMBAHASAN KASUS Saya adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit ketika pada jam 8 pagi datang seorang laki-laki (58 tahun) dalam kondisi tidak sadar, dibawa oleh istrinya (35 tahun) dan bebrapa orang tetangganya ANATOMI PUSAT KESADARAN Pusat kesadaran manusia terletak pada bagian otak yang disebut dengan Formatio Reticularis (tepatnya pada batang otak). 8

Formatio Reticularis terdiri dari anyaman sel dan serabut syaraf kontinu yang terletak dalam dan terbentang dari medula spinalis, medulla oblongata, pons, mesencephalon, subtalamus, hipotalamus, dan thalamus. Anyaman yang difus ini dapat dibagi menjadi tiga columna longitudinal, yaitu: 1. Columna mediana  menempati bidang median dan terdiri dari neuron-neuron berukuran

sedang 2. Columna medialis  berisi neuron-neuron yang sedang 3. Columna lateralis  berisi neuron-neuron yang kecil

Kelompok-kelompok neuron ini tidak berbatas jelas dan formation reticularis ini mengandung kelompok sel transmitter khusus serta dapat mempengaruhi fungsi area susunan saraf pusat tertentu dengan teknik neurokimia dan lokalisasi sitokimia yang baru. Di inferior, formation reticularis bersambung dengan interneuron substansia grisea medulla spinalis, sedangkan di superior impuls diteruskan menuju korteks cerebri. Formatio reticularis ini mengandung dua komponen proyeksi, yaitu: 1. Proyeksi Aferen Berbagai jaras aferen dari sebagian besar susunan syaraf pusat masuk ke formation reticularis. Dari medulla spinalis terdapat tractus spinoreticularis, tractus spinothalamicus, dan lemniskus medialis. Dari nuclei syaraf cranial terdapat tractus aferen asendens, antara lain

jaras

vestibular,

akustik,

dan

visual.

Dari

cerebellum,

terdapat

jaras

cerebelloreticularis. Dari subtalamus, hipotalamus, serta nuclei thalamus dari corpus striatum serta system limbic terdapat tractus-tractus aferen selanjutnya.

2. Proyeksi Eferen Jaras-jaras eferen membentang ke bawah hingga ke batang otak dan medulla spinalis melalui tractus reticulobulbaris dan reticulospinalis ke neuron-neuron dalam di dalam nuclei motorik syaraf-syaraf cranial dan sel-sel kornu anterior medulla spinalis. PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN KESADARAN INTRACRANIAL Trauma

Vascular

Kerusakan diffuse dari substansia alba :

Hemoorrhagia subarachnoid

Hematoma eksatradural

Hematoma intracerebral spontan

Subdural

Infark cerebri 9

Burst lobe Neoplasia

Edema infark cerebri basilar Infeksi

Tumor dengan edema Lain-lain

Meningitis Absses

Epilepsi

Encephalitis

Hidrochepalus EKSTRAKRANIAL Metabolik

Endokrin

Hipo/hipernatremia

Diabetes

Hipio/hiperk.alemia

Adrenal crisis (Addison)

Hipo/hiperkalsemia

Hipo/hiperparatiroidisme

Hipo/hiperglikemia

Hipopituitarisme

Asidosis/alkalosis

Hipotiroidisme

Hipo/hyperthermia Uremia,

Respiratory insufficiency

Gagal hati

Hipoventilation

Porfiria

Defisiensi difusi

Hiperkapni

Defisiensi perfusi

Hipoksia

Penurunan

Anemia

Aliran darah cerebral Oklusi arteri

Penurunan cardiac output

Penyakit arteri vertebra

Serangan vasovagal

Penyakit karotis bilateral

Perdarahan

Obat

Penyakit valvular

Sedatif,, opiat

Infark miokard

Antidepresan, antikonvulsan

aritmia.

Obat anestesi,\hipotensi Toksin Alkohol

Penyakit psikiatrik Histeria Katatonia

PENILAIAN KESADARAN Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang dokter melakukan inspeksi, konversasi dan bila perlu memberikan rangsang nyeri. 1. Inspeksi. Perhatikan apakah pasien berespons secara wajar terhadap stimulus visual,

auditoar dan taktil yang ada di sekitarnya. 10

2. Konversasi. Apakah pasien member reaksi wajar terhadap suara konversasi, atau dapat

dibangunkan oleh suruhan atau pertanyaan yang disampaikan dengan suara yang kuat. 3. Nyeri. Bagaimana respons pasien terhadap rangsang nyeri.

Penilaian kesadaran ini dapat dinilai dengan dua cara, yaitu: 1. Kualitatif 2. Kuantitaif a. Kualitatif •

Kompos Mentis Kesadaran yang normal.

•

Delirium Penderita delirium menunjkan penurunan kesadaran disertai peningkatan yang abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur bangun yang terganggu.

•

Somnolen Keadaan mengantuk. Keadaan dapat sadar penuh bila dirangsang. Penderita mampu member jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri.

•

Spoor (stupor) Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan degan rangsang yag kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Penderita masih dapat mengikuti suruhan yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari penderita. Gerak motorik untuk mengakis rangsang nyeri masih baik.

•

Koma-ringan (semi koma) Pada keadaan ini tidak ada respon terhadap rangsangan verbal. Reflex (kornea, pupil, dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respon terhadap rangsang nyeri.

•

Koma-dalam (komplit) Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada respon sama sekali terhadap rangsang yang bagaimanapun kuatnya.

b. Kuntitatif Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma Glashow yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan memberikan nilai pada respons tersebut. Tanggapan/respon penderita yang perlu diperhatikan adalah: 11

a. Membuka mata b. Respons verbal c. Respons motorik (gerakan) NILAI a. Membuka mata -

Spontan

4

-

Terhadap bicara (suruh pasien buka mata)

3

-

Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf supraorbita atau kuku jari) 2

-

Tidak ada reaksi (dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata)1

b. Respon verbal (bicara0 -

Baik dan tidak ada disorientasi

5

(dapat menjawab dengan kalimat yang baik dan tahu dimana ia berada, tahu waktu, hari dan bulan) -

Kacau (“confused”)

4

(dapat bicara dalam kalimat, namun ada disorientasi waktu dan tempat) -

Tidak tepat

3

(dapat mengucapkan kata-kata, namun tidak berupa kalimat dan tepat) -

Mengerang

2

(tidak mengucapkan kata, hanya mengerang) -

Tidak ada jawaban

1

c. Respon motorik (gerakan) -

Menurut perintah

6

-

Mengetahui lokasi nyeri

5

-

Reaksi menghindar

4

-

Reaksi fleksi (dekortikasi)

3

-

Reaksi ekstensi (deserebrasi)

2

-

Tidak ada reaksi

1

ANAMNESIS

12

Alloanamnesis teman, keluarga tim ambulans, diikuti dengan pemeriksaan umum dan neurologis semuanya memperkuat penentuan diagnostik. Anamnesis riwayat penyakit Trauma kapitis penyebab dirawat ---------- Hematom intrakranial Trauma kapitis 6 minggu yang lalu --------- Hematom subdural kronis Kolaps mendadak

--------- Hemoragi intracerebral Hemoragi Subarahnoid

Tungkai gerak-gerak,inkotinensia --------- Epilepsi/ status postical Gejala yang berkembang Penyakit yang lalu -

--------- penyebab metabolik/infeksi

DM

------- hipo/hiperglikemia

-

Epilepsi

------- status postical

-

Psikiatrik

------- overdosis obat

-

Alkoholisme, obat--- intoksikasi obat

-

Infeksi virus ------- Encephalitis

-

Keganasan

------- Metastasis intrakranial

Pemeriksaan umum Perhatikan adanya : Laserasi, erosi, kebocoran LCS

trauma kepala

Meatus acusticus ---- perdarahan Pus

Abses serebral /meningitis

Kaku kuduk

Herniasi tonsil

Tanda kernig (+)

Meningitis

Gigitan lidah

Epilepsi

Hipotensi Aritmia jantung

Penurunan cardiac output

iskemia serebral 13

Penyakit valvular

Emboli

Insufisiensi pernapasan

Anoxia

Bau alkohol

Drug abuse

Pemeriksaan neurologi Tanda tekanan intrakranial meninggi Papiloedema Fontanel mayor tegang pada anak Tanda defisit neurologis Unilateral,dilatasi,fixed pupil Bilateral,dilatasi ,fixed pupil Pinpoin pupil SESI I.2 Malam harinya setelah melakukan hubungan suami istri, pasien mengeluh sakit kepala, tak berapa lama kemudian pasien muntah. Setelah minum obat warung dan dikeroki, pasien tertidur, tetapi pagi harinya tidak dapat dibangnkan. Pasien adalah seorang satpam di sebuah perusahaan, seorang perokok 1 bungkus perhari,menderita darah tinggi sejak 10 tahun yang lalu, berobat tidak teratur. Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit berat, kesadaran soporous, tekanan darah kiri 200/115 mmHg, kanan 195/115 mmHg, nadi 84x/menit, respirasi 24x/menit,jantung : batas jantung melebar ke kiri, SI-II normal. Paru vesikuler disertai ronkhi kasar, Abdomen : hepar dan lien tak teraba,bising usus normal. Pada pemeriksan neurologi didapatkan pupil anisokor diameter 3/5 mm, refleks cahaya (+/-), kaku kuduk (+),Refleks biceps,Triceps,Achilles : ↑ / N. Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer : (+/-) ANAMNESIS Identitas Pasien Nama : Tn. X Umur : 58 tahun Jenis kelamin : laki-laki Pekerjaan : satpam Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar 14

Keluhan Tambahan pasien sakit kepala dan muntah malam hari setelah melakukan hubungan suami istri,setelah minum obat warung dan dikeroki, pasien tertidur, pagi hari tidak dapat dibangunkan Riwayat Penyakit Sekarang Pasien dalam keadaan tidak sadar Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu Riwayat Kebiasaan Merokok 1 bungkus perhari Berobat tidak teratur PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum sakit berat Kesadaran soporous

Tanda vital Tekanan darah kiri 200/115 mmHg kanan 195/115 mmHg Nadi : 84x/menit Pernapasan : 24x/menit Suhu : -Jantung batas jantung melebar ke kiri SI-II normal Paru vesikuler ronkhi kasar Abdomen 15

hepar dan lien tak teraba bising usus normal PEMERIKSAAN NEUROLOGI pupil anisokor diameter 3/5 mm refleks cahaya (+/-) kaku kuduk (+) Refleks biceps,Triceps,Achilles ↑ / N. Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer :(+/-) LMN dan UMN LMN Tonus flaccid

UMN Tonus spastis (flexor lengan/ekstensor

Atrofi sangat jelas Refleks fisiologis menurun Refleks babinsky negatif / (-)

tungkai) Atrofi karena disuse (tidak digunakan) Refleks fisiologis meningkat Refleks Babinsky positif / (+)

PENILAIAN KEKUATAN MOTORIK Kekuatan : 0 : tidak dapat bergerak 1 : twitching 2: hanya mampu bergeser 3 : bisa diangkat, tidak dapat melawan gravitasi 4 : dapat melawan gravitasi, mengatasi sedikit tahanan 5 : normal b.Tonus : -

Atoni

-

Hipotoni

-

Normotoni

-

Hipertoni : spastic dan rigid

16

PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIPERLUKAN Laboratorium Darah -

Hb

-

Urinalisa - SGPT

- Warna

- Kristal

Eritrosit

- Kejernihan

- Darah samar

-

Trombosit

- pH

-

LED

- BJ

-

Ht

- Protein Reduksi

-

Lekosit

- Bilirubin

-

Diff. Count

- Urobilinogen

-

Asam urat

- Urobilin

-

Kolesterol

- Nitrit

-

Na

- Lekosit

-

K

- Aceton

-

Cl

- Eritrosit

-

Gula Darah Sewaktu

- Lekosit

-

Ureum

- Silinder

-

Kreatinin

- Epithel

-

SGOT

- Bakteri

Radiologi (Ro Thorax,CT Scan otak, MRI) EKG DIAGNOSIS KERJA coma e.c stroke hemoragik DIAGNOSIS BANDING •

Stroke non hemoragik

•

Encephalopati hipertensif

PEMERIKSAAN PENUNJANG I.

Laboratorium I.1 Darah a. Hb

: 14 (13-16)

b. Eritrosit

: 4,7 (4,6 – 6,2 ) 17

c. Trombosit

: 233.000 (150.000 – 400.000)

d. LED

: 10 (0 – 15 mm/jam)

e. Hematokrit

: 43 (40 – 52 %)

f.

Lekosit

-

: 9.000 (5.000 – 10.000)

g. Hitung jenis leukosit - Basofil

: 0 (0 – 1)

- Eosinofil

: 0 (1 – 3)

- Batang

: 2 (2 – 6)

- Segmen

: 78 (50 – 70)

- Limfosit

: 17 (20 – 40)

- Monosit

: 3 (2 – 8 )

-

•

As. Urat

: 5,8 (2,5 – 9mg/dl)

•

Kolesterol

: 323 (umur 50 -59 tahun : 160-330mg/dl)

•

Na

:142 (135 – 145 mEq/L)

•

K

: 3,8 ( 3,5 – 5,2 mEq/L)

•

Cl

: 107 (95 – 105 mEq/L)

•

Gula darah sewaktu

: 165

•

Ureum

: 37 (10 – 38 mg/dl)

•

Kreatinin

: 1,6 (0,7 – 1,5 mg/dl)

•

SGOT

: 29 (0 – 40 IU/L)

•

SGPT

: 21 (5 – 40 IU/L)

I.2 Urinalisa -

Warna

-

: Kuning

- Lekosit

: (-)

Kejernihan : Jernih

- Aceton

: (-)

PH

- Eritrosit

: 0-1

: 6,5

- Lekosit : 0 – 1 -

BJ

: 1010

- Silinder

: (-)

-

Protein

: (-)

- Epitel

: (+)

-

Reduksi

: (-)

- Bakteri

: (-)

-

Bilirubin

: (-)

- Cristal

: (-)

-

Urobilinogen :

- Darah samar

: (-)

0,1

18

II.

-

Urobilin

: (+)

-

Nitrit

: (-)

Rontgen torax Kesimpulan : LVH

III.

EKG Kesimpulan : sinus rhythm, LVH

IV.

Brain CT Scan Menunjukan adanya pendarahan di otak

DIAGNOSIS Klinis : koma,refleks patologis(+), kaku kuduk(+),muntah,sakit kepala,hiperreflexi,LVH Topis : UMN(Lobus Parietal sinistra) Patologis : hematoma Etiologis : Stroke et causa hipertensi

Diagnosis diambil dari : •

Klinis anamnesis, pemeriksaan fisis neurologis dan pemeriksaan penunjang (CT scan)

•

Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Siriraj Stroke Score (SSS) (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) -12 Skor > 1 Skor -1 s.d 1 Skor < -1

: perdarahan : perlu CT Scan : infark cerebri 19

Derajat kesadaran Vomitus

: 0=kompos mentis ; 1=somnolen ; 2=sopor/koma : 0=tidak ada ; 1=ada

Nyeri kepala Ateroma

: 0=tidak ada ; 1=ada : 0=tidak ada ; 1=salah satu atau lebih : diabetes, angina, penyakit pembuluh darah

Algoritma Gajah Mada Stroke hemoragik Penurunan kesadaran (+)

Stroke non hemoragik Penurunan kesadaran

Nyeri kepala (+)

Nyeri kepala

Refleks Babinski (+)

Refleks babinski

Junaedi Stroke hemoragik >20

Stroke non hemoragik <20

CT Scan CT Scan

Stroke hemoragik Hiperdens

Stroke non hemoragik hipodens

PENATALAKSANAAN I. Umum 1. KIE : konsultasi,informasi,edukasi -

memberi informasi keadaan pasien (stroke,jenis,etiologi)

-

penjelasan tentang stroke dan jenisnya

-

penyebab stroke pada pasien ini

-

pencegahan sekunder 1. modifikasi gaya hidup  diet rendah garam dan rendah kolesterol 2. peran keluarga 3. medikasi 20

-

prognosis  kemungkinan cacat

2. Gizi : Pasang nasogastric tube, keluar cairan lambung berwarna hitam II. Khusus 1. Medikamentosa

2.

3. II.1

1.1

Tatalaksana hipertensi

1.2

Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial

1.3

Tatalaksana stress ulcer

1.4

Obat kolesterol

1.5

Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan

Operasi Fisioterapi

MEDIKAMENTOSA II.1.1 Obat-obat antihipertensi dan mekanisme kerjanya : Ace inhibitor : Captropil,enalapril,fosinopril,ramipril,quinapril Mekanisme kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output,rate,kontraktilitas . obat ini memblokir angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent.obat ini juga menurunkan inaktivasi bradikinin. Dengan menurunkan kadar angiotensi II dalam darah,juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan air dan Na diekskresi. Beta bloker : atenolol,propanolon,timolol,metoprolol Mekanisme kerja : obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan cardiac output, menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin dari ginjal. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi aldosteron. Kalsium channel blocker : nifedipine,verapamil 21

Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Ini menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi. Diuretik : bumetanid,furosemid,hidroclorothiazid,spironolactone,triamterene Mekanisme kerja : obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na, dengan ini cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal. Antiadrenergik : Prazosin,terazosin,doxazosin Mekanisme kerja ; obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri.

II.1.2 Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial Manitol bolus, 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan osis 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas = 300-320 mosmol/liter Gliserol 50 % oral, 0,25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena, 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang) Furosemid 1 mg/kgBB intravena Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCo2 = 29-35 mmHg Tindakan kraniotomi dekompresif II.1.3 Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil, sebab ada hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus. Jika otak terganggu otomatis lambung terganggu. Contohnya pada keadaan stres akan mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang sekresi asam lambung juga meningkat. Penatalaksanaan adalah dengan

22

memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton pump inhibitor.

II.1.4 Obat antihiperlipidemia dan mekanisme kerjanya : Niacin : Nicotinic acid Mekanisme kerja : menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam lemak bebas didalam sirkulasi). Dengan terhambatnya asam lemak bebas, pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. Ini menyebabkan pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah menurun. Terapi dengan menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu lemak yang baik untuk badan. Fibrates : Clofibrates, gemfibrozil Mekanisme kerja obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL. Obat ini juga menyebabkan peningkatan HDL Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Dengan turunnya kadar asam empedu, hati akan menukarkan kolesterol kepada asam empedu, ini akan menurunkan kadar kolesterol dalam sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun. HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin,pravastatin,simvastatin Mekanisme kerja : obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat, yaitu prekursor dari kolesterol. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif enzim HMG-CoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis. II.1.5 Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan vitamin K 23

mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yaitu, protrombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja : -

aktivasi tomboplastin

-

pembentukan trombin dari protrombin

-

pembentukan fibrin dari fibrinogen

Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen menjadi plasmin. Aprotinin mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh plasmin.

ANTI AGREGASI TROMBOSIT Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan memecahkan fibrin dan melisiskan trombin. 1. Aspirin  Menghambat enzim siklooksigenase Membran trombosit (fosfolipid) Enzim fosfolipase Asam arakhidonat Enzim siklooksigenase

Aspirin Prostaglandin H2

24

Tromboxan (TXA2) 2. Dipiridamol  menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase o Cyclic AMP

5-AMP

Pelepasan granula

meningkatkan kadar cyclic AMP aktivasi trombosit

3. Ticlopidine, Clopidogrel  menghambat reseptor ADP 4. Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban  Menghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (fibrinogen menempel pada reseptor Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda  cross linking / agregasi trombosit) ANTI KOAGULAN 1. Heparin  Berikatan dengan Antitrombin III  membentuk kompleks inaktif dengan faktorfaktor pembekuan  efek antikoagulan yang cepat 2. Antikoagulan pengikat ion kalsium -

Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah

-

Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks

-

Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro, toksik in vivo

TERAPI TROMBOLITIK Mengaktifkan konversi Plasminogen menjadi Plasmin. Plasmin menghidrolisa Fibrin  melarutkan trombus 1. Streptokinase  mekanisme kerja: mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik 2. Urokinase  mekanisme kerja: 25

langsung mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik II.2

OPERASI Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.

II.3

FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi. Tujuan rehabilitasi Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi: −

Self-care skills

−

Bowel and blader function

−

Nutritional intake and swallowing

−

Mobility and locomotion

−

Speech and language

−

Cognitive function and leisure skills

Prinsip-prinsip rehabilitasi −

Rehabilitasi dimulai sedini mungkin

−

Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan

−

Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya

−

Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan

−

Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak, melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada. 26

−

Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.

−

Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi terjadinya serangan ulang

PROGNOSIS 1. Ad vitam Untuk pasien ini (menderita stroke intracerebral) kematian mencapai 50%. Diperberat oleh faktor resiko seperti DM, merokok, 2. Ad fungsionam Hemiparesis dextra 3. Ad sanasionam Resiko tinggi terkena secondary stroke

BAB III KESIMPULAN Diagnosa kami pada Tn.X, 58 tahun yang datang dalam keadaan tidak sadar adalah stroke hemoragik, diagnosis diambil dari klinis

seperti koma,muntah,sakit kepala,

hiperreflexi, dan pemeriksaan fisis neurologis seperti, ,refleks patologis(+), kaku kuduk(+), dan pemeriksaan penunjang, CT scan , ditemukannya hematoma, dan EKG, ditemukannya LVH. Lalu diagnosa juga bisa diambil dari sistem skor seperti siriraj scor, algoritma gajah mada, ataupun junaedi untuk membedakan jenis stroke. Stroke hemoragic yang diderita pada pasien ini disebabkan oleh hipertensi yang dideritanya sejak 10 tahun yang lalu, dengan faktor resiko kebiasaan berobat yang tidak teratur dan merokok kemudian dipicu dengan aktivitas seksual malam hari sebelumnya. Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan 27

mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.

DAFTAR PUSTAKA 1. Lumbantobing. S.M. Neurologi Klinik. Pemeriksaan Fisik dan Mental. 2006. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2. Price. A. Sylvia and Wilson. Iorainem. Patofisiologi. 2002. EGC. Jakarta. 3. Maidjono. Mahar dan Sidharta. Priguna. Neurologi Klinis Dasar. 2006. Dian Rakyat. Jakarta. 4. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA. 5. Shidarta. Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. 2004. Dian Rakyat. Jakarta. 6. DSS. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. 2005. Gajah Mada University Press. Jogjakarta. 7. Gan. Sulistia. Farmakologi dan Terapi. 1987. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 8. Mansjoer. Arif. Kapita Selekta Kedokteran. 2000. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

28

9. Lindsay. W. Kenneth. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 1993. Churcil Livingstone. UK.

29