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CASO CLíNICO INSUFICIêNCIA PANCREáTICA Nutricionista: Guilherme Duprat Ceniccola Nutricionista responsável: Renata Gonçalves Médico: Dra. Melina Castro

Pancreatite crônica(CP)

v Incidência- Países indust é de 3.5-10 em cada

100.000.

(Etemad B, 2001) (lowenfelsAB, 1994)

v Essa Grave doença possui alta morbi-mortalidade,

levando a óbito 50% dos casos em 20-25 anos. v CP é um distúrbio inflamatório, provoca

modificações anatômicas permanentes na glândula, com ou sem anormalidades funcionais, nos períodos iniciais.  (NiederauC, Grendelll J.H, 1985)

v Progride em episódios agudos de inflamação em um

pâncreas já danificado ou dano crônico com dor

(Ammann, RW, 1999)

Classificação v Grau I;

Ø 3 ductos laterais com alteração de calibre. v Grau II; Ø Ducto de Wirsung com alterações de Calibre. v Grau III;

Ø Alterações Severas de calibre, Stenoses, Dilatações, Cálculos Pancreáticos (pedras), pseudocistos.

Origem do dano pancreático v A Patogêneses da doença é incerta, salvo nos

casos de etiologia alcoólica.

v Em países desenvolvidos de 60-70% dos

casos de CP tem etiologia alcoólica. Com consumo elevado de álcool diário.

v

150g de álcool etílico ou aprox ½ garrafa de destilado durante media de 15 anos e o padrão referido na Lit.

v Outras causas de CP são,

hipertriglicerimdemia, obstrução do ducto pancreático, disfunção do esfíncter de Oddi. (Steer ML, 1995)

Pâncreas Sadio O Pâncreas possui duas funções principais; v I-Função endócrina;

Produção hormonal Insulina () Glucagon () e Somatostatina (). v II-Função exócrina;

São representadas pelas células Acinares, centro acinares e cels do Ducto. Cels acinares produzem > 10 diferentes enzimas digestivas secretadas pela porção apical no ducto pancreático que lança sua secreção no Duodeno. O PH ótimo de atuação dessas enzimas é Básico.

Dano induzido -Álcool /estilo de vida

v As alterações mais claras são obstruções do Ducto

através da biosíntese de litostatina (Cálculos de (Sarles H, origem PTN e CaCo3). 1989)

v Outras alterações são necrose gordurosa fibrose

(Kloppel G, peritubular , aumento do calibre do ducto na 1992). tentativa de manter a função normal do órgão.

v Obstrução do ducto  ativação enzimática dentro

do órgão o que é responsável pelo principal sintoma, Dor Abdominal.

v A Inflamação Cr e fibrose destroem as funções

Exo/Endo da glândula gerando inadequada entrega de enzimas digestivas no duodeno, adicionalmente (Petersen JM et al  ma digestão é pelo suporte deficiente de 2002) Bicarbonato, provocando secund inativação de bile e enzimas pelo suco gastrico  Ácido. (Dickerson et al, Crit Care Med; 1991)

Quadro clinico v Dor abdominal é principal sintoma. v Diarréia, esteatorreia ocorre em aprox 50% dos

casos. v Calcificação do Pâncreas. v Trombose da veia do Baço. v Perda da função endócrina, resultando em D.M v Perda da função exócrina, gerando má

absorção.   v Severa perda de Peso. v Somados em um quadro que geralmente (Giger et al, NCP;2004)

v 60-70% dos casos de CP desenvolvem

D.M, e a probabilidade de insuficiência endócrina cresce dentro da primeira década de diagnostico de CP. Giger, NCP, 2004)

(Urs

v Síndromes disabsortivasocorrem quando

>90% da função exócrina foi perdida, gerando PP  Presente em 30% de todos os casos de CP.

Testes Laboratoriais

v Grande Elevação de Enzimas

pancreáticas, porém em alguns Casos Amilase e Lípase plasmática podem estar normais ou pouco elevadas.

v Bilirrubina sérica normalmente se elevam

assim como a Fosfatase alcalina e Transaminase hepática.

Diagnóstico v Pode ser feito pela analise dos sintomas

Má digestão, má absorção e perda de peso;

v Tomografia Computadorizada geralmente

é o Primeiro teste para a confirmação.

Não é invasivo possui boa sensibilidade para diagnost CP Grave e moderada.

Chronic Pancreatitis Diagnóstico (TC)

✖

Nosso

Tratamento v Direcionado a aliviar a dor e manejo das

complicações.

v Linha de condutamodificação do estilo

de vida -álcool/tabaco, mudança de hábitos alimentares- dieta hipolipídica e fracionada são os Piláres do Tratamento.

(Ahamad SA, 2006)

vClinico – Medicamentoso; Suplementação de Enzimas Pancreáticas(PE) Aprox40.000 ui de Lípase é recomend para controle da esteatoreia e má abs. (Warshaw Al, 1998) Agentes supressores, Inibidores de Bomba de Próton e bloqueadores de histamina atuam reduzindo a inativação de enzimas pelo Sugo Gástrico. (Warshaw Al, 1998) vCirúrgico; 50% dos pacientes vão passar por cirurgia no curso da doença. Exemplos; •Descompressão (Cistectomia)

ESTUDO DE CASO Insuficiência pancreática End/Exo

HISTóRIA CLíNICA v Paciente ACG, 49a, Paranaense. v Internado 18/02/09, QP- Grande PP (26,2

kg/ 2 anos), Fraqueza, diarréia crônica, > 10x L por dia, Dor abd, MMII e articulações.

v Evoluiu com episódios de de Diarréia

Fétida e amarelada (esteatorreia) e picos Hiperglicêmicos.

v Chamado GANEP em 18/02/09. v Diagnostico;

Ø Insuficiência Pancreática exócrina/endócrina.

ANTECEDENTES / DOENçAS ASSOCIADAS Utilizirregular de enzm há 3a Dm Diagnost 2001,Suspendeu uso de insulina há 1 ano. Ex etilista ( 1 garrafa de bebida destilada por aprox 20a) Tabagista (1 maço/dia), Varizes esof, Cir Hep+Hipert Port, Esplenomegalia, Colelitíase, Polineuropatia, Def de Ferro, Sem Orientações Nut, Padrão Aliment de Aprox 1900kcal, consumo diário de Chocolates e doces. Em 4 Ref Por Anamese.

EXAME CLíNICO v GERAL:

REG, desidratado 2+/4,

descorado+/4, AAA, eupneico, contactuante,

EMAGRECIDO v CP: Ausencia de linfonodomegalias v CV: BRNF a 2T sem sopros

18/03/0 9

v RESP: MV+bilat sem RA v ABD:

Escavado, indolor a palp , fígado

palpavel a 2cm RCD, RHA+, DB-

v EXTREMIDADES: Sem edemas, bpp

EXAMES COMPLEMENTARES v USG de Abdome Total com doppler: sinais de

hepatopatia crônica, esplenomegalia, colelitíase, sinais de hipertensão portal.

v EDA: presença de varizes de esôfago de

médio calibre.

v TC de Abd: Calcificações no pâncreas, figura.

AVALIAçãO NUTRICIONAL Avaliação nutricional (19/02) Peso atual = 38,8kg Peso habitual= 65kg Altura = 174cm IMC = 12,8 kg/m2 %PP: 40 % (2 anos) Linfócitos tt- 908(20/02)

Diagnostico Nutricional= DESNUTRIDO GRAVE seg AV obj

Albumina =3,6 NC (HB) = 1136x1.2x1.25= 1704 Kcal

AVALIAçãO CLINICO-NUT v Paciente muito emagrecido, Capacidade

motora reduzida, Abatido, olhos encovados, mucosas hipocoradas, pele descamada (Carência de Ages) ,Abd escavado, braços lembrando bastões. Ossatura de joelho, ombros, clavícula, escapula e coluna vertebral altamente proeminentes. Depleção de musculatura temporal bilateral, quadríceps e bíceps braquial severas, Saúde de unhas precária (def de Fe??).

Um paciente Cp apresenta determinadas tendências metabólicas. v Inflamação. v Hipercatabolismo. v Síndrome disabsortivas. v Alterações do Metab de Chos. v Severa Perda Ponderal. v Alta morbidade.

O QUE FAZER???

TERAPIA NUTRICIONAL “ Nutrição tem um papel fundamental no manejo da CP. O primeiro obj é fornecer Nutrição otimizada para o caso. O segundo é diminuir a dor através da redução da estimulação da Glândula. Uma Terapia nutricional agressiva tem a habilidade de mudar o curso da doença e oferecer um bom prognostico.”

CONDUTA DIETOTERáPICA v   Combate da sindorme

Disabsortiva e  Dor v Dieta hipercalórica, hiperprotéica,

hipolipídica, com o intuito de minimizar sintomas(diarréia) e promover “retenção de peso”. (NiederauC, Grendelll J.H, 1985) NECESSIDADES NUTRICIONAIS

v 35kcal/kgp/d v 1.5g Ptn/Kgp/ d v 0.7 – 1.0 g lip/Kgp/ d

(Meier

TERAPIA NUTRICIONAL v

> 80% dos pacientes podem ser v tratados com Nut V.O suplement c/ EP

(ESPEN 2006 CP Grau C)

(ESPEN 2006 CP Grau B)

v

Em NE, também se pode utilizar o posicionamento jejunal, em v casos onde a posição gástrica não é bem tolerada. (ESPEN 2006 Panc Aguda- Grau C)

v

N.E além do lig de Treitz permite descanso pancreático através da do estimulo excretor da glândula (Bodoky G et al, 1991)

v

A Rota jejunal é considerada por Ginger e col como opção auxiliar na  do Hipermetab, stress e atrofia do intestino na CP.

10-15% dos Pacientes Requerem S.O

TNP é uma possibilidade e pode provir ajuda importante, entre outros motivos, por fornecer descanso intestinal.

Possui limitações relacionadas ao custo e outras complicações como infecções. (Giger et al, 2004)

TERAPIA NUTRICIONAL Glutamina; v É o AA mais abundante no Plasma e nos

musculos.

v Seus nives diminuem em situaçoes de

hipercatabolismo, sugerindo que Glu se torne Limitada. (Melis GC, 2004)

v Em estudo Realizado porOrozco CF,

com pacientes AP, a suplementaçao de Glu via TNP Demonstrou aumentar oBN.

vConsumo de CHO deve ser moderado quando há evidência de D.M. vTot de CHO da refeição é mais impque a qualidade. (Frans MJ, 2002) vAs Gorduras vegetais são normalmente melhor toleradas que a animal. vTCMs podem ser utilizados para a abs de lip possuírem digestão mínima e abs independente de PE. vDeve se no entanto ser addlentamente na dieta. (Meier R, 2002) vAlimentação V.O deve ser  em fibras por que elas absorvem parte das PEs. vDef de Vits liposol, B12, Ca, Fe, Zn, Se, são esperados (Giger et al, principalmente

v

TERAPIA NUTRICIONAL

19/02-26/02- Dieta V.O Geral P/ D.M+ S.O Res Dm (2cx/d)+ Fiber mais (2 env/d). Inibidor de Bomba 2x/d. Enzimas Creon25.000 Ui 3xd.

v

27/02-01/03- S.O EL Diet(1 env).

v

02-03/03- V.O- S.resid/Obstimp/ P DM+ Glutamina(10g 2xd) + Lactofos.

v

04-08/03– + NPP 80ml/h Enzimas Creon- 25.000 Ui 3xd As Ref + 10.000 Ui Com S. O.

v

09-12/03- Dieta-V.O Obstp/ P DM+. Planejand Desmame da NPP.

v Necessidade nutricional: HB-1704 kcal e 1,5gptn/kg

(44kcal/kgpd e 58,2 gPtn/d), Regra de Bolso-

EVOLUçãO ANTROPOMéTRICA

PESO X DIARRéIA

EVOLUçãO

EVOLUçãO

NPP+V.O SR /OBSTP +   ESTIMULO PANCREATICO SEM  APORTECAL

OFERTA CALóRICA

PT N

oferta protéica

oferta calórica

KCAL

V.O S.O GLU NPP

OFERTA PROTéICA

S.O NPP V.O GLU

CONCLUSãO v A problemática apresentada, apesar de

complexa é responsiva ao tratamento. Assim, é capaz de promover recuperação lenta do quadro, entretanto, dependente de TN individualizada que só pode ser elucidada através de da análise da responsividadedo paciente ao tratamento proposto, busca em literatura, da capacidade do paciente de adesão ao tratamento,e a capacidade do paciente de poder dar continuidade ao Tratamento fora do âmbito hospitalar. Desafio que afeta muitas esferas, econômico, mudanças do estilo de vida, fumo, álcool,

BIBLIOGRAFIA 1.

Urs Giger, MD, Zeno Stanga, Mark H. Management of CP, NCP 19;37-49-2004

2.

Rajasree J, MD, Lanika L, MD. Chronic Pancreatitis, AFP; Vol 76 N 11; 2007

3.

Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic Pancreatitis N Engl J Med 1995 332:1482-90

4.

Ahmad SA, et al. CP: Recent adv and ongoing Challenges. Curr Pro Bl Surg 2006; 43:127-238

5.

Etemad B, Whitcomb DC. CP: Dig Classif and new genetics devlop Gastroenterology 2001.

6.

Amman RW, Mulhaup B. The natural hist of Pain in Alcoholic Pancreatitis.Gastroenterology, 1999.

“If I have seen further it is by standing on the shoulders of Giants.” Isaac Newton

BIBLIOGRAFIA 7. Safid M, Bekal PK, Martin S, Saeed ZA, Burton F. The effects of Pancreatic Enzymes (Creon) on Steatorrhea. Pancreas 2007; 34:174. 8. Lowenfels AB, Maisonneuve P, et al. Prognosis of CP Am J Gastroenterol. 1994;89:1467-1471 9. Sarles H, Sarles JC et al. GUT 1965;6;545-559 10.Mair R. Nut in CP. : CP Berlin Blackwell2002:421427 11.Orozco CF, Guevara GC, et al, L-alanyl-lglutamine-Suplemented PN decreases infection morbity rates in patients with severe AP, JPEN 2008; 32; 403http://pen.sagepub.com/cgi/content/abstract/

PROPOSTA NUTRICIONAL v Evolução paulatina da dieta. v Sair com Dieta Hipolipídica. lenta Introdução v v v v v v

de gorduras de origem Vegetal (abacate, azeites, açaí) em pequenas quantidades. Concomitante  da oferta Protéica (até 1.5g/kgp). Sem Diarréias Reabilitação do ponto de vista nutricional. Reposição de Massa Magra. Minimizar os efeitos da DG, Ganho de capacidade Funcional. Sincronizar a utilização das enzimas. Fornecer Chos de baixo IG. Frutas, Melhora da qualidade de vida.

POSSIB DE TERAPIA NUT v Sonda?? v TCM?

Pos- G, J?? - 2% do VET, custo/beneficio?

v Glutamina?

Elementar, Facil abs, Trofia intestinal, BN.

v Repensar El diet???