Cardiovascular System

CARDIOVASCULAR SYSTEM

Group : 3

Gr.3 ^__^

เลือดและส่วนประกอบของเลือด • เลือดจัดเป็ นเน้ือเย่ อ ื เก่ย ี วพัน (connective tissue) ชนิดพิเศษเรียกว่า vascular tissue • เลือดประกอบไปด้วยเม็ดเลือดและส่วนท่เี ป็ นของเ หลวหรือน้ำาเลือดท่เี รียกว่า พลาสมา (plasma) • เลือดมีความหนืด (viscosity) มากกว่าน้ำา • ค่า pH ของเลือดอยู่ระหว่าง 7.3-7.5 • ในคนปกติมีเลือดประมาณ 85 ml/kg Gr.3 ^__^

หน้าท่ีของเลือด • หน้าท่เี ก่ย ี วกับการขนส่งสารต่างๆ (transportation) • หน้าท่เี ก่ย ี วกับการควบคุม (regulation) • หน้าท่เี ก่ย ี วกับการป้ องกัน (prevention)

Gr.3 ^__^

หน้าท่เี ก่ย ี วกับการขนส่งสารต่างๆ (transportation) • ขนส่งสารอาหารรวมทัง้ผลิตผลต่างๆ ท่ไี ด้จากการย่อยสลายและการดูดซึมจากลำาไส้ไปสู่เ ซลล์และเน้ือเย่ ือต่างๆ • นำาแก๊สออกซิเจนจากปอดไปสู่เน้ือเย่ ือต่างๆ • นำาแก๊สคาร์บอนไดออกไซด์ไปสู่ปอดเพ่ ือกำาจัดออก จากร่างกายโดยการหายใจ • ขนส่งของเสียท่ีเกิดจากการแมแบอลิซึมต่างๆ ไปยังตับ ไต ผิวหนัง หรืออวัยวะอ่ ืนๆ เพ่ ือทำาลายหรือขับทิง้ไป • ขนส่งฮอร์โมนไปยังอวัยวะเป้ าหมาย Gr.3 ^__^

หน้าท่ีเก่ียวกับการควบคุม (regulation) • ควบคุมสมดุลของร่างกาย เช่น - ความคุมความเป็ นกรด-เบส - ควบคุมดุลน้ำาและอิเล็กโทรไลต์ - ควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย

Gr.3 ^__^

หน้าท่ีเก่ียวกับการป้ องกัน (prevention) • ป้ องกันการติดเช้ือจากเช้ือโรคหรือส่งิ แปลกปลอม ท่เี ข้าสูร่างกาย โดยการทำางานของเม็ดเลือดขาวและแอนติบอดี • ป้ องกันภาวะเลือดออก (hemorrhage) • มีกระบวนการแข็งตัวของเลือดเพ่ ือสร้างล่ม ิ เลือดอุ ดบริเวณท่เี ป็ นบาดแผล

Gr.3 ^__^

ส่วนประกอบของเลือด • เลือดประกอบด้วย 2 ส่วนใหญ่ๆ คือ

– ส่วนท่เี ป็ นเซลล์เม็ดเลือด (blood cell or corpuscle) • เม็ดเลือดแดง (erythrocyte) • เม็ดเลือดขาว (leukocyte) • เกล็ดเลือด (thrombocyte)

– พลาสมา (plasma)

Gr.3 ^__^

ส่วนประกอบของเลือด

Gr.3 ^__^

กระบวนการสร้างเลือด (hematopoiesis) • เซลล์ต้นกำาเนิดชนิดพลูรโิ พเทนเทียล (pluripotential stem cell, PPSC) เป็ นต้นกำาเนิดของเม็ดเลือดหลายชนิด • เซลล์ชนิดยูนิโพเทนเทียล (unipotential stem cell or committed stem cell) เป็ นต้นกำาเนิดของเซลล์เม็ดเลือดชนิดเดียว เช่น CFU-G จะเจริญไปเป็ นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด neutrophil เป็ นต้น Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

เม็ดเลือดแดง (erythrocyte) • ประกอบด้วยน้ำาเป็ นส่วนใ หญ่ (ประมาณร้อยละ 60) • ส่วนท่เี หลือเป็ นของแข็ง ได้แก่ โปรตีนและไขมัน • โปรตีนท่ีมีมากท่ีสุดคือ เฮโมโกลบิน • ส่วนท่เี ป็ นไขมัน ได้แก่ คอเลสเทอรอล และ ฟอสโฟลิพด ิ Gr.3 ^__^

เฮโมโกลบิน

• เป็ นโปรตีนท่ีจับรวมอยู่กับสารอ่ ืน ประกอบด้วยส่วนท่เี ป็ นโปรตีน เรียกว่า โกลบิน (globin) จำานวน 4 สาย จับกับส่วนท่ไี ม่ใช่โปรตีนเรียกว่า ฮีม (heme) 4 โมเลกุล • มีมากท่ส ี ุดในเซลล์เม็ดเลือดแดง และทำาหน้าท่ส ี ำาคัญในการขนส่งออกซิเจน • ในคนปกติมีปริมาณอยู่ระหว่าง 13-15 g ต่อเลือด 100 ml Gr.3 ^__^

การขนส่ง O2 ของเฮโมโกลบิน a2b2 (Heme)4 + 4O2 (Heme-O2)4

a 2b2

Deoxyhemoglobin (4%)

Oxy-hemoglobin (96%)

• 1 g ของ hemoglobin สามารถจับ O2 ได้ 1.34 ml Gr.3 ^__^

การขนส่ง CO2 ของเฮโมโกลบิน • CO2 จะจับกับหมู่อะมิโนของสายโกลบินเป็ นสารประกอ บ carbaminohemoglobin Hb-NH2+CO2 COOH

Carbaminohemog Hb-NHlobin

Gr.3 ^__^

การขนส่ง CO2 ของเฮโมโกลบิน • ร้อยละ 60 ของ CO2 อยู่ในรูป HCO3ซ่ ึงละลายอยู่ในเม็ดเลือดแดง พลาสมา หรือของเหลวในเน้ือเย่ ือต่างๆ โดยมี carbonic anhydrase เป็ น enzyme ในการเร่งปฏิกิริยา CO2+H2O H++HCO3-

H2CO3

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

กลไกการห้ามเลือ ด

• • • •

ประกอบด้วยปั จจัยต่างๆท่ส ี ำาคัญ 4 อย่าง คือ หลอดเลือด เกล็ดเลือด กระบวนการแข็งตัวของเลือด การละลายล่ม ิ เลือด Gr.3 ^__^

หลอดเลือดกับการห้ามเลื อด

เม่ อ ื มีการฉีกขาดของหลอดเลือด จะมีการกระตุ้นกระบวนการแข็งตัวของเลือด • มีการหดตัวของเส้นเลือด (vasoconstriction) ช่วยให้รอยฉีกขาดนัน ้ เล็กลง ทำาให้การไหลเวียนของเลือดมายังบริเวณนัน ้ น้อยลง ช่วยลดการสูญเสียเลือด • การฉีกขาดของหลอดเลือดกระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวของเลื อดโดยวิถีภายใน ( intrinsic pathway ) โดยกระตุ้น factor XII และทำาให้มีการปล่อยสารพวก peptide ท่ท ี ำาให้หลอดเลือดตีบตัวด้วย • การฉีกขาดของหลอดเลือดทำาให้มีการปล่อยสารจากเน้ือเย่ ื อ เรียก tissue factorGr.3 ซ่งึ ^__^ จะทำาปฏิกิรย ิ ากับ factor

เกล็ดเลือดกับการห้ามเลื อด เกล็ดเลือดมีบทบาทในกลไกการแข็งตัวของเลือด โดยการรวมกันเป็ นก้อน (platelet plug) เพ่ ืออุดกัน ้ บาดแผล มีขัน ้ ตอนดังนี้ • เกิดการเกาะติดและการรวมกลุ่มของเกล็ดเลือด (platelet adhesion and aggregation) • ทำาให้ก้อนเลือดแข็งตัวมากขึ้น • เกล็ดเลือดจะปล่อยแฟกเตอร์ต่างๆของตัวเกล็ดเลือ ดเอง (platelet factor, PF) เพ่ ือช่วยในกระบวนการกลายเป็ นล่ิมเลือด • การหดตัวของล่ิมเลือด (Clot retraction) Gr.3 ^__^

กระบวนการแข็งตัวของเลือด 1. Extrinsic pathway 2. Intrinsic pathway

Gr.3 ^__^

factor VII ให้เป็ น active form (factor VIIa) จะจับกันเป็ นสารเชิงซ้อน factor VIIa/TF ไปกระตุ้น factor X ให้เป็ น active form (factor Xa) factor Xa ท่ีเกิดขึ้นจะจับกับ factor Va ซ่ ึงถูกกระตุ้นโดย thrombin รวมกับ platelet factor 3 และแคลเซียมสลาย prothrombin ให้กลายเป็ น thrombin ซ่ ึงสลาย fibrinogen ให้กลายเป็ น fibrin             ใน extrinsic pathway มีสารยับยัง้ปฏิกิริยาใน extrinsic pathway เรียกว่า lipoproteinassociated Gr.3 ^__^ coagulation inhibitor (LACI) หรือ extrinsic

Intrinsic pathway • จะเร่ิมจากการฉีกขาดของหลอดเลือด จะกระตุน ้ ให้ factor XII เป็ น active form (factor XIIa) factor XIIan จะกระตุ้น prekallekrein ให้เป็ น kallekrein มีฤทธิเ์ป็ นเอ็นไซม์กระตุ้น factor XII ให้เป็ น factor XIIa จำานวนมากขึ้น factor XIIa จะกระตุน ้ factor XI ให้เป็ น factor XIa, factor Xla จะกระตุ้น factor IX ให้เป็ น active form (factor IXa), factor IXa จับกับ factor VIIIa ซ่ ึงกระตุ้นด้วย thrombin ร่วมกับ platelet factor 3 และแคลเซียมกระตุ้น factor X ให้เป็ น active form (factor Xa), factor Xa จะจับกับ factor Va Gr.3 ^__^ ซ่ ึงกระตุ้นโดย thrombin ร่วมกับ platelet และสลาย

• Thrombin จะทำาหน้าท่ีเป็ นเอนไซม์สลาย fibrinogen โดยตัด peptide ท่อ ี ยู่ในบริเวณปลายสาย alpha และ beta ของ fibrinogen ท่เี รียกว่า fibrinopeptide A และ fibrinopeptide B ออกไป เกิดเป็ น fibrin monomer ซ่งึ จะจับกลุ่มกันเอง เรียกว่า polymerization จะได้ fibrin polymer เป็ นล่ิมเลือดท่ไี ม่แข็งแรงเป็ น non-crosslinked form ขณะเดียวกัน thrombin บางส่วนจะกระตุ้น factor XIII ให้เป็ น active form (factor XIIIa) ซ่ ึงออกฤทธิใ์ห้ fibrin polymer จับระหว่างกันด้วย covalent bond ท่แ ี ข็งแรง และเป็ นล่ม ิ เลือดท่ีแข็งแรงเรียกว่า cross-linked fibrin หรือ stabilized fibrin Gr.3 ^__^

กลไกการแข็งตัวของเลือด

          PK = prekallekrein; HMWKGr.3 = ^__^ high molecular weight kininogen

 

                                                                                                                                                                                                                                                                

                                                                                                                                                                                                                                                                

                                                                              

มิที่4 กลไกการแข็งตัวของเลือด ดัดแปลงจาก Hoffman M et at. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9 (suppl 1) :S61-S65.

กลไกการแข็งตัวของเลือด

ดัดแปลงจาก Hoffman M et at. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9 (suppl 1) :S61-S65. Gr.3 ^__^

การละลายล่ิมเลือด Plasminogen (Fibrinolysin)

plasmin

Fragment X Fragment D Fragment Y FDP

Fragment D Fragment E

Excreted in urine Gr.3 ^__^

สารกันเลือดแข็งตัว • • • • •

ออกซาเลต (oxalate) ETDA (Ethylene diamine tetraacetic acid) สารละลายซิเทรต (citrate solution) ฟลูออไรด์ (fluoride) เฮพาริน (heparin)

Gr.3 ^__^

Heme เป็ นส่วนหน่ึงของ hemoglobin

• โครงสร้าง heme

Gr.3 ^__^

Bilirubin • Bilirubin เป็ น pigment ท่ีสำาคัญในน้ำาดีโดย 85% ได้มาจาก hb

ในเม็ดเลือดแดงท่ีสิน ้ สุดอายุการทำางานและถูกทำาล ายท่ี ตับ, ม้าม และไขกระดูก • โดยขัน ้ แรกเม็ดเลือดแดงจะถูก phagocytized เม่ ือ hb จากเม็ดเลือดแดงสลายตัวได้ globin และ heme

• เหล็กใน heme จะถูกเก็บกลับมาใช้อีก โดยเก็บมาไว้ในตับในรูปของ ferritin • ส่วน porphyrin ring จะถูกสลายตัวไปได้เป็ นสาร biliverdin ซ่ ึงจะถูกเปล่ียนเป็ น bilirubin Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Bilirubin • bilirubin โดยจะจับกับ albumin (ได้เป็ น unconjugate bilirubin) ซ่ ง ึ ไม่ละลายน้ำา

• ส่งไปทำาลายท่ีตบ ั ใน sinusoid เม่ ือ bilirubin ถูกแยกจาก albumin แล้ว bilirubin จะถูกส่งเข้าสู่ hepatocyte

• สุดท้าย bilirubin จะจับกับ ligandin ถูกส่งเข้าสู่ SERและถูก conjugate โดยเอนไซม์

uridyldiphosphate glucuronyl transferase(UDPG-T) เกิดเป็ น bilirubin diglucuronide (conjugate bilirubin หรือ direct bilirubin) ซ่ ง ึ มีคุณสมบั ติละลายน้ำาได้ Gr.3 ^__^

Conjugate bilirubin • Conjugate bilirubin จะถูกหลัง่จาก hepatocyte เข้าสู่ bile canaliculi รวมกับน้ำาดีส่วนอ่ น ื ๆ • เม่ ือน้ำาดีอยูาในลำาไส้ส่วนต่างๆโดยเฉพาะ colon แบคทีเรียจะเปล่ย ี น bilirubin ไปเป็ น mesobilirubin แล้วเปล่ย ี นเป็ น mesobilirubinogen และสุดท้ายเป็ น urobilinogen • ในท่ีสุด urobilinogen เป็ นสารไม่มีสีจะถูก oxidize ไปเป็ น stool pigment เช่น stercobilin ซ่งึ เป็ นสีน้ำาตาลแดงและถูกกำาจัดทาง feces เป็ นส่วนใหญ่ Gr.3 ^__^

• เน่ ืองจากการขับถ่าย bilirubin ของเด็กในครรภ์และเด็กแรกเกิดมีความแตกต่างจา กผู้ใหญ่ • โดยระหว่างท่เี ด็กอยู่ในครรภ์ bilirubin ท่เี กิดจากการทำาลายเม็ดเลือดแดงในเด็กจะถูกขนส่ งทางกระแสเลือดผ่านรกเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต ของแม่ การขนส่ง bilirubin ดังกล่าวจะอาศัย albumin ซ่งึ มีระดับสูงในร่างกายแม่ • bilirubin บางส่วนจะถูกกำาจัดโดยตับของเด็กในครรภ์และขับ ออกทางลำาไส้เล็กในเด็กท่ีคลอดออกมาแล้ว bilirubin ทัง้หมดจะถูกกำาจัดออกโดยตับของเด็กเอง Gr.3 ^__^

• โดยปกติระดับเอนไซม์ในตับของเด็กอายุ 7-10 วันแรกเกิดยังมีปริมาณน้อย จึงมักเกิดภาวะตัวเหลืองในเด็กแรกเกิดได้ 1 ใน 5 • 1 ใน 5ของเด็กแรกเกิดจะมีระดับ bilirubin สูงกว่า 7 mg/dl ซ่ ึงทำาให้เกิดภาวะตัวเหลืองและอาจทำาอันตรายต่อเ ซลล์สมองของเด็กโดยเฉพาะเด็กท่ีมีอายุต่ำากว่า 10 วัน เพราะการเจริญของ blood brain barrier ยังไม่สมบูรณ์ bilirubin จึงผ่านเข้าสู่สมองได้และเป็ นสาเหตุให้เกิดอันตราย ต่อเซล์ประสาท ซ่ ึงอาจมีผลถึงตายได้หรือทำาให้เกิดปั ญญาอ่อน Gr.3 ^__^

Normal value

ของ Bilirubin

ร่างกายผลิต bilirubin วันละ 250-350 mg ซ่ ึงตับปกติจะกำาจัด bilirubin จำานวนดังกล่าวได้ทัง้หมด ดังนัน ้ ในภาวะปกติพบ bilirubin น้อยมาก คือ 0.2 - 1.0 mg/dl ซ่งึ ส่วนใหญ่อยู่ในรูป unconjugate bilirubin ถ้าความเข้มข้นของ bilirubin ในเลือดสูงถึง 2.5 mg/dl pigment จะเร่ิมสะสมในเห็นใน sclera ของตาและผิวหนังเกิดภาวะ jaundice conjugate bilirubin สามารถละลายน้ำาได้ดี กรองผ่าน glomerulus สูป ่ ั สสาวะได้ จึงมักตรวจพบ bilirubin ในปั สสาวะเพ่ิมขึ้นในคนไข้ท่ีมรี ะดับ conjugate bilirubin ในเลือดสูงขึ้น ส่วน urobilinogen ถ้าเกิGr.3 ดขึ^__^ ้นมากจะปรากฏในปั สสาวะ

การตรวจวิเคราะห์  1. Total bilirubin - Serum, Plasma Adults 0.2 - 1.1 mg/dl Children < 1 month 5 - 12 mg/dl - Serum, Plasma ข้อจำากัดในการตรวจ 1. Hemolysis และ lipemic จะรบกวนการตรวจวิเคราะห์ 2. ควรหลีกเล่ียงการโดนแสง เพราะทัง้ conjugate bilirubin และ unconjugate bilirubin จะถูก photooxidise Gr.3 ^__^

การตรวจวิเคราะห์ 2. Direct bilirubin (conjugate bilirubin) - Serum, Plasma

ค่าปกติ 0.0 - 0.2 mg/dl

ข้อจำากัดในการตรวจ 1. Hemolysis และ lipemic จะรบกวนการตรวจวิเคราะห์ 2. ควรหลีกเล่ียงการโดนแสง เพราะทัง้ conjugate bilirubin และ unconjugate bilirubin จะถูก photooxidise Gr.3 ^__^

องค์ประกอบละลักษณะทั่วไปของระบ บเลือด

• Circulatory system พัฒนามาเพ่ อ ื แก้ไขการลำาเลียงสารอาหาร แก็ส metabolize hormone สำาหรับส่งิ มีชีวิตหลายเซลล์ • โดย Vertebrate จะมีระบบไหลเวียนโลหิตแบบปิ ด(Close circuit)

Gr.3 ^__^

องค์ประกอบและลักษณะทั่วไปของระ บบเลือด Pressure storer = Aorta + Artery Resistance vessel = small artery + arteriole Volume storer(capacitance vessel) = Vein

Venoconstriction =► ↑effective blood volumn

Gr.3 ^__^

องค์ประกอบและลักษณะทั่วไปของระ บบเลือด Close circulation

pulmonary circulation circulation

systemic

Rt.A ↓ Rt.V ↓ Pul.art ↓ alveolar.cap ↓ Pul.vein

Lt. A ↓ Lt. V ↓ Aorta ↓ cir

Gr.3 ^__^

องค์ประกอบและลักษณะทั่วไปของระ บบเลือด Exchange sys sys.

distributing

Pump

Collecting sys. sys

Gr.3 ^__^

Exchange

องค์ประกอบและลักษณะทั่วไปของระ บบเลือด Pressure Pul.cir = Pressure Sys.cir

1 6

เพราะว่าความต้านทานในการไหลของ Sys.cir สูงกว่า Pul.cir

Gr.3 ^__^

การกระจายของปริมาตรเลือด 64% =► Sys.vein 16% =► Sys.artery 8% =► Pul.cir 8% =► Heart 4% =►capillary Gr.3 ^__^ การกระจายของความดั นใน

จงอธิบาย • การออกกำาลังกายทำาให้ปริมาตรเลือดลดลง? • ภาวะตัง้ครรภ์ทำาให้ปริมาตรเลือดเพ่ิมขึน ้ ?

Gr.3 ^__^

Total blood volumn Plasma volume 1- (Hct/100)

Gr.3 ^__^

Hemodynamic Flow rate (อัตราการไหล) คือ ปริมาตรของไหลท่ีเคล่ ือนท่ผ ี ่านท่อในหน่ ึงหน่วยเว ลา (L/min)โดยอัตราการไหลจะเท่ากันในทุกระดับขอ งหลอดเลือดทัว่ร่างกาย Velocity(ความเร็วการไหล) คือ ความเร็วของอนุภาคท่เี คล่ ือนผ่านท่อ(ระยะทาง/ห น่อยเวลา) ความเร็วการไหลจะแตกต่างกันแต่ละตำาแหน่งของ หลอดเลือดขึ้นอยู่กับขนาดชองหลอดเลือด Gr.3 ^__^

Hemodynamic Cardiac output ~ 5 L/min CO = EDV – ESV Viscosity(ความหนืด) ความหน่วงไหลขึน ้ อยู่กับ ↑จำานวนเม็ดเลือดแดง 1.Hct ↑protein ↓plasma Gr.3 ^__^

Hemodynamic 2. Flow rate 3.ขนาดของหลอดเลือด 4.อ่ ืนๆ Leukemia ↑globulin temperature

Gr.3 ^__^

Compliance • critical closing pressure คือ ค่าความดันท่น ี ้อยท่ส ี ุดท่ีเปิ ดหลอดเลือดได้ • หลอดเลือดดำามี compliance สูงกว่าหลอดเลือดแดง

Gr.3 ^__^

Compliance Organ volume Low compliance

High compliance

Compliance = V

Distending Pressure

Gr.3 ^__^

P

Compliance Flow V Rigid tube (r=3) Distensible tube(r=1)

Rigid tube (r=1) Pressure

P

Gr.3 ^__^

Compliance Flow V Vasodilatation normal Critical closing pressure Vasoconstriction

Gr.3 ^__^

Pressure

P

Laplace law เม่ อ ื ปริมาตรของเลือดในห ลอดเลือดเพ่ิมมากขึ้นแล้ว หลอดเลือดเกิดการขยายตั วทำาให้ความดันในหลอดเ ลือดเพ่ม ิ ขึ้นไม่มากแต่เม่ ือ ถึงจุดๆ หน่ ึงปริมาตรของเลือดเพ่ิม มากขึ้นแต่เม่ อ ื หลอดเลือดเ กิดการขยายตัวทำาให้ความ ดันในหลอดเลือดนัน ้ กลับเ พ่ม ิ ขึ้นมาก

Gr.3 ^__^

การทำางานของหัวใจ • ลิน ้ หัวใจไม่มีกล้ามเน้อ ื และเส้นประสาทมาบังคับ การทำางานเป็ นแบบ passive Cardiac cycle Systole Diastole Isvolumic ventricular contraction filling

Ejection

Isvolumic relaxation

Gr.3 ^__^

Heart Sound • S1 ฟั งชัดท่ีสุดท่ี Apex หรือIntercostal space ท่ี 4-5ชิดขอบ sternum เสียงนีเ้กิดจาก V. หดตัวดันเลือดไปกระทบ A-V valve • S2 เสียงท่ีเกิดจากการท่เี ลือดของ Aorta+Pul.art. กระทบกับsemilunar valve =►ระดับเสียงสูงและเวลาสัน ้ กว่าS1 • S3 เกิดในช่วงrapid V.filling เสียงเกิดจากเลือดกระทบผนัง V. • S4 (atrial sound) เกิดพร้อมการบีบตัวของ A. ต่ำาไม่ได้ยิน

Gr.3 ^__^

คุณสมบัติเชิงกลของหัวใจ Preload แรงท่ด ี ึงยืดกล้ามเน้ือก่อนท่จี ะหดตัวถ้า Preload เพ่ิมขึ้นแรงหดตัวจะเพ่ม ิ ขึ้นแต่ถ้าเพ่ม ิ ถึงจุดๆหน่งึ จ ะไม่เพ่ม ิ แรงท่ีบีบตัว Frank-starling mechanism ปั จจัยท่ีมีผลต่อ preload 1.venous return 2.compliance 3.diastole time Gr.3 ^__^

คุณสมบัติเชิงกลของหัวใจ

Afterload แรงต้านในขณะท่ห ี ัวใจบีบตัว -Lf.V. =aortic pressure ปั จจัยท่ม ี ีผลต่อ Afterload=ปั จจัยท่ม ี ีผลต่อ aortic pressure - Aorta Blood Volume -

compliance elasticity TPR aortic stenosis Gr.3 ^__^

คุณสมบัติเชิงกลของหัวใจ Contractility

ความสามรถในการหดตัวของ cardiac muscle

ปั จจัยท่ีมีผล ↑Contractility ปั จจัยท่ีมีผล ↓Contractility -β1-adrenergic Rc -T3-T4 blocker -digitalis

-MI -Ca channel -↑para.activity

Gr.3 ^__^

Electrical Properties of the Heart By “Jae Oh”

Gr.3 ^__^

Cardiac Conduction System The heart is able to create it's own electrical impulses and control the route the impulses take via a specialised conduction pathway. This pathway is made up of 5 elements: 1.The sino-atrial (SA) node 2.The atrio-ventricular (AV) node 3.The bundle of His 4.The left and right bundle branches 5.The Purkinje fibres

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

AP conduction velocity in different tissues •

Depends on which currents are activated and how much • Fastest: Purkinje fibers - largest number of Na+ channels. Many Ca2+ channels. • Fast: V and A muscle - large number of Na+ channels. Many Ca2+ channels. • Slowest: SA and AV node. No Na+ channels. Ca2+ channels underlie conducted AP. More than enough Ca2+ channels. Gr.3 ^__^

Conduction velocity in different tissue

very slow fast

very fast Gr.3 ^__^

Cardiac action potential Two types of action potentials in the heart, fast and slow response. The classification is based on the rate of voltage change during depolarization of the cells. Fast response action potential – Very rapid depolarization – Height conduction velocity Fast fiber > Atrium,ventricle,conducting system The waveform is broken down into five phases numbered Gr.3 0 to ^__^ four

Gr.3 ^__^

Phases of the cardiac action potential Fast response action potential • Once the cell is electrically stimulated (typically by an electric current from an adjacent cell), • sequence of actions involving the influx and efflux of multiple cations and anions that together produce the action potential of the cell, • an electrical stimulation is conducted from one cell to all the cells that are adjacent to it, to all the Gr.3 ^__^

Phases of the cardiac action potential Fast response action potential Phase 0 Rapid Na+ channels open(-85 mv), Slow Ca++ channels open (-40 mv) Height1dv/dt Phase Na+ channels close = Na+ flux ceases ( Outward Rectifier K+ Channels open transiently )

Phase 2 K+ channels open, Ca++ flux (Voltage-gated Ca channel/L-type,Na+-Ca Exchanger)in continues ( Plateau Phase -- responsible for prolonging the cardiac action potential, making it longer than a nerve action potential. ) The cardiac action potential is sustained by a balance between inward movement of Ca2+ (ICa) through L-type calcium channels and outward movement of K+ through the slow delayed rectifier potassium channels, IKs Gr.3 ^__^

Phases of the cardiac action potential Fast response action potential Phase 3 Repolariztion Ca++ channels close, K+ flux out continues ( dela yed rectifier K+ channel )

Phase 4 is the resting membrane potential. (-80 to -90 mv) K+ channels closed, Active transport of Na+ and K+ to return to resting state concentrations. ( inward rectifier K+ channels ) This phase is associated with diastole of the chamber of the heart.

Gr.3 ^__^

Phases of the cardiac action potential Fast response action potential

Gr.3 ^__^

Phases of the cardiac action potential Slow response action potential

Nodal action potentials, found in the sinoatrial node and atrioventricular (AV) node. These action potentials display automaticity, or pacemaker activity, and undergo spontaneous depolarization. Their depolarization rate is slower and they have a shorter action potential duration than non-nodal, conduction velocity amplitude is low. Furthermore, they have no phase 1 or phase 2. Gr.3 ^__^

Phases of the cardiac action potential Slow response action potential

Phase 0:

Depolarization - Amplitude,dv/dt lower than fase reponse, no open Na+channel - depolarization form open L-type Ca2+ channel - increased Ca++ and decreased K+ conductances Phase 3: Repolarization - increased K+ and decreased Ca++ conductances Gr.3 ^__^

Phases of the cardiac action potential Slow response action potential

Phase 4:

Spontaneous depolarization "Funny" currents (If) through slow Na+ channels - increased Ca++ and decreased K+ conductances Diastolic depolarization (prepotential,pacemaker potential) The most negative charge of this phase is “Maximum diastolic potential (MDP)” Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Diastolic depolarization formation • • • •

Result form open-close ion channel at least 3 type Voltage-gate K+ channel (Ik) HCN channel (If , Ih : hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gate channel , pacemaker current) ,allow Na+, K+ pass Voltage-gate Ca2+ channel (Ik)

The factor influence on Diastolic depolarization Rate of diastolic depolarization:Slope of phase 4 (dv/dt) MDP revel : more negative ,slower depolarization (membrane potential) requires more time to reach threshold Theshold : height extracellular Ca concentration slower depolarization (membrane potential) requires more time to reach threshold cause decrease excitability and HR Agent or drug influence on HR called “Chronotropic effect +,_” Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Sympathetic and Parasympathetic • Sympathetic – speeds heart rate by ↑ Ca++ & I-f channel flow • Parasympathetic – slows rate by ↑ K+ efflux & ↓ Ca++ influx

Modulation of heart rate by the nervous system

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Overdrive suppression

(Inhibitory effect of a fast cardiac pacemaker on a slow pacemaker. ) • The SA node is normally the dominant, driving pacemaker because it has the highest intrinsic rate of spontaneous automaticity • The higher frequency of SA nodal firing suppresses other pacemaker sites by a mechanism called overdrive suppression • Ectopic focus • Escape rhythm MDP- , RDD , IPR Gr.3 ^__^

Properties of action potential • Refractory period (decrease excitibily of H.) – Absolute refractory period (ARP) (1)  a period in which no stimulus, no matter how strong, can cause another depolarization (2)  onset of phase 0 begin the absolute refractory period, and  extends midway through phase 3 (3)  begins with the onset of the Q wave and ends at about the peak of the T wave

Gr.3 ^__^

Properties of action potential Refractory period (decrease excitibily of H.) Relative refractory period (RRP) 1. the cell has partially repolarized, so a very strong stimulus could cause a depolarization 2.  also called the vulnerable period of repolarization (a strong stimulus occurring during the vulnerable period may push aside the primary pacemaker and take over pacemaker control) 3. occurs in the 2nd half of phase 3 4. corresponds the downslope of the T wave Cardiac muscle cellswith have prolonged refractory periods, to prevent tetany of cardiac muscle

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Properties of action potential Action potential duration (APD) • • •

Independent on number of ion(+) that flow in and flow out cell on phase 2and 3 Endocardium has polong APD than epicardium which has more K+ channel than end. Height HR ,short APD and sytole ,but diastolic filling time increase

Conduction velocity

***Action potential amplitude( height gradient AP, good flow AP to adjacent cell ) which depend on open Na+ channel on Phase 0 ***threshold (height threshold ,slow conduction velocity ) ***electrical resistance (SA/SV node, poor Na+ channel and GJC, small cell, +slow response AP) Gr.3 ^__^

Excitation –contraction Coupling

Ca 2+ -induce Ca 2+ release (CICR) Gr.3 ^__^

Modulation of Contraction

Modulation of cardiac contraction by catecholamines Gr.3 ^__^

• Graded Contractio n: proportion al to cross bridges formed • More [Ca++]: cross bridges, more force & speed • Autonomic n& epinephrin e modulation

Myocardial cells relaxation by • SR Ca

2+

- ATPase

(ATP, reuptake to SR)

• Na+ - Ca2+ exchanger (sarcolemma) (The most importance, move to ectracellular)

• Sarcolemmal Ca 2+ ATPase semmilar to SR Ca 2+ - ATPase (Not importance)

Gr.3 ^__^

A. Heart as a Dipole • Current flow b/n adjacent depolarized and polarized regions ⇒ dipole • The magnitude of the dipole - The mass - Charge difference • Recording dipole ⇒ Electrocardiogram (ECG) • Why Electrocardiogram? ⇒ Information about: - Sequence of activation (rhythm) - Quantity of tissue activated (hypertrophy) - Healthiness of tissue (Ischemia,Infarction)

Gr.3 ^__^

ECG graph paper Each small block of ECG paper is 1 mm² At a paper speed of 25 mm/s, one small block of ECG paper translates into 0.04 s (or 40 ms) Five small blocks make up 1 large block, which translates into 0.20 s (or 200 ms)

Gr.3 ^__^

Lead system •

A lead records the electrical signals of the heart from a particular combination of recording electrodes which are placed at specific points on the patient's body.

•

There are two types of leads and consist of 12 lead – Unipolar (9lead): chest lead/precordial lead(6),Augmented limb lead (3) – Bipolar/standard limb lead (3)

Gr.3 ^__^

ECG Leads • Limb leads : Electrical activity on frontal plane i) Standard leads : Einthoven’s triangle Bipolar Has both electrodes at some potential, with the direction of the corresponding lead being from the ele ctrode at lower potential to the one at higher potential , e.g., in limb lead I, the direction is from left to right. These include the limb leads—I, II, and III. • • •

Lead I is a dipole with the negative (white) electrode on the right arm and the positive (black) electrode on the left arm. Lead II is a dipole with the negative (white) electrode on the right arm and the positive (red) electrode on the left leg. Lead III is a dipole with the negative (black) electrode on the left arm and the positive (red) electrode on the left leg. Gr.3 ^__^

HEXAXIAL SYSTEM: The positive end of each limb lead is as follows I:0 II : +60 III : +120 : In a normal ECG, Lead III should have a netzero QRS-Complex, as it is pe rpendicular to aVR. aVR : -150 : In a normal ECG, the aVR lead should have a completely negative QRS Complex. aVL : -30 aVF : +90 Einthoven”s triangle Wilson”s central terminal Gr.3 ^__^

ECG Leads ii) Augmented leads :Unipolar view the heart from different angles (or vectors) because the negative electrode for these leads is a modification of Wilson's central terminal •

Lead aVR or "augmented vector right" has the positive electrode (white) on the right arm. The negative electrode is a combination of the left arm (black) electrode and the left leg (red) electrode, which "augments" the signal strength of the positive electrode on the right arm.

•

Lead aVL or "augmented vector left" has the positive (black) electrode on the left arm. The negative electrode is a combination of the right arm (white) electrode and the left leg (red) electrode, which "augments" the signal strength of the positive electrode on the left arm.

•

Lead aVF or "augmented vector foot" has the positive (red) electrode on the left leg. The negative electrode is a combination of the right arm (white) electrode and the left arm (black) Gr.3 ^__^ electrode, which "augments" the signal of the positive electrode on the left leg.

Gr.3 ^__^

Together with leads I, II, and III, augmented limb leads aVR, aVL, and aVF form the basis of the hexaxial reference system, which is used to calculate the heart's electrical axis in the frontal plane.

Gr.3 ^__^

ECG Leads 2. Precordial (chest) leads Lead V1 : is placed in the fourth intercostal space to the right of the sternum. Lead V2 : is placed in the fourth intercostal space to the left of the sternum.

:

Lead V3 is placed directly between leads V2 and V4. Lead V4 : is placed in the fifth intercostal space in the midclavicular line (even if the apex beat is displaced).

:

Lead V5 is placed horizontally with V4 in the anterior axillary line Lead V6 : is placed horizontally with V4 and V5 in the midaxillary line.

Gr.3 ^__^

The projections of the lead vectors of the 12-lead ECG system in three orthogonal planes when one assumes the volume conductor to be spherical homogeneous and the cardiac source centrally located Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Common ECG Formation • P-WAVE: Atrial depolarization. P-Wave duration is normally 80 msec. • PR-INTERVAL: The distance from the beginning of the P-Wave to the beginning of the Q-Wave. – PR-Interval is the period from beginning of atrial depolarization to the beginning of ventricular depolarization. – PR-Interval is normally 180-220 msec. • PR-SEGMENT: The distance from the end of the P-Wave and the beginning of the QWave. – AV node is depolarizing

Gr.3 ^__^

Common ECG Formation • QRS-COMPLEX: Ventricular Depolarization. QRS Duration is normally 30-100 msec. • Individual Components: – Q-WAVE: Depolarization of the septum. On most leads ( except III and aVR ) the Q-Wave p oints downward if it can be seen at all. Septum depolarization goes from the left side of the se ptum to the right side. – R-WAVE: Depolarization of the ventricles(free wall). Sharp upward turn. – S-WAVE: Depolarization of posterobasal or posterior that near semilunar valve Gr.3 ^__^

Common ECG Formation •

QT-INTERVAL: From beginning of Q-Wave to end of TWave. QT-Interval is normally 260-490 msec. This is the per iod from beginning of ventricular depolarization to the end of repolarization. – ST-SEGMENT: Short segment from end of S-Wave to beginning of T-Wave. Ventricle to being plateau phase – ST-INTERVAL : From end of S-Wave to T-Wave. – RR-INTERVAL : Distance between QRS-Complexes, or the distance between heart beats in a normal sinus rhythm.

•

T-WAVE: Repolarization of Ventricles. Atrial repolarization masked by QRS-Complex. Repolarization occurs in the opposite direction as depolarization, but the vector still points in the same directi on because the change in voltage also has an opposite sign . In the ventricles, the first tissue to depolarize is the last tissue to repolarize. Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Arrhythmia •

Mechanism of arrhythmia 1. Abnormal impulse formation Escape rhythm Ectopic beat /focus After depolarization (Triggered activity) Early After depolarization (EAD) (phase 2/3, Ca2+ or Na current) Delayed After depolarization (DAD) (phase 4,intracellular Ca2+ ) 2. Abnormal impulse conduction blocked impulse CV , TPR , distal area release Escape rhythm By pass tract : Buddle of Kent ,not pass AVnode Reentry

Arrhythmia Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

A Model for Reentry (Schmitt & Erlanger, 1928) Reentry Model Reentry can take place within a small local region within the heart (atria and ventricles (global reentry)). conditions must be met presence of a unidirectional block within a bifurcation pathway coupled with slowed conduction of an alternative pathway

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

Cardiac Output • Cardiac Output : อัตราการส่งเลือดออกจากหัวใจใน 1 นาที CO = SR x HR • ค่าปกติประมาณ 5 ลิตร/นาที • Increased : Exercise, After meal, Temp ↑ • Decreased : Change position • Male > Female Gr.3 ^__^

Gr.3 ^__^

การควบคุมการทำางานของหัวใจ • Intrinsic control (Autoregulation) - heterometric : Frank-Starling mechanism - homometric : Temp. • Extrinsic control - Neural control - Humoral control - Ions (K+, Ca2+)

Gr.3 ^__^

Neural control 1. Sympathetic - Contractility ↑ (Positive inotropic) - Positive lusitropic - Positive chronotropic - Positive dromotropic (Conduction velocity ↑ ) 6. Parasympathetic - Negative chronotropic - Negative dromotropic - Contractility ↓ Gr.3 ^__^

Neural control 3. Medulla • Sym and Parasympathetic • Cardio-Inhibitory center (C-I center) • Pressor area and depressor area • Baroreceptor reflex

Gr.3 ^__^

BP

↑

Brain stem + Vasodepressor area Vasodilatio n

+ C-I center ลด Contractility, Velocity BP ↓

Neural control Gr.3 ^__^

Humoral control • • •

Catecholamine Thyroid hormone CO2, acidosis, hypoxia

Gr.3 ^__^

Ions 1. Hyperkalemia - RMP ลดลง, K+ ออกเซลล์น้อยลง - Na+ เข้าได้ช้า - slope ของ prepotential กับ repolarization ลดลง - เกิด depolarization ช้ากว่าปกติ - AP ไม่สูงเท่าปกติ - Repolarization นานกว่าปกติ Gr.3 ^__^

Ions 2. Hypercalcemia - Ca 2+ ท่จี ะเข้าสู่ Phase 2 มากขึ้น - Contractility มากขึ้น - Negative lusitropic - Calcium rigor

Gr.3 ^__^

Vessel • Systolic Blood pressure (SBP) • Diastolic Blood pressure (DBP) Pulse Pressure = SBP – DBP MAP = (SBP+ 2 DBP)/3 MAP = CO x TPR MAP = SV x HR x TPR • SBP/DBP = 120/80

Gr.3 ^__^

Systolic pressure 1. 2. 3. 4.

Stroke Volume Aortic distensibility Ejection velocity DBP

Gr.3 ^__^

Diastolic pressure 1. 2. 3. 4. 5.

TPR SBP HR Aortic distensibility Ejection velocity

Gr.3 ^__^

• • • • •

CO = SV x HR Stroke volume = EDV – ESV EF = SV/EDV = 60-70% MAP = CO x TPR PP = Systolic pressure – Diastolic pressure

Gr.3 ^__^

Pulse Pressure • Stroke Volume • PP : ความแรงของชีพจร PP แคบ ชีพจรเบา (e.g. dehydration, hypovolumic) PP กว้าง ชีพจรแรง ( e.g. aortic regurtitation)

Gr.3 ^__^

Venous return • • • • • • •

คือ อัตราการไหลของเลือดกลับเข้าหัวใจใน 1 นาที ความดันเฉล่ย ี ในหลอดเลือด Mean systemic filling pressure (MSFP) ความดันเฉล่ย ี ในหัวใจห้องบนขวา Mean right atrial pressure (MRAP) MSFP > MRAP  เลือดไหลกลับเข้าสู่หัวใจ Thoraco-abdominl pump Muscle pump Venomotor tone Gr.3 ^__^

การวัด Cardiac Output • Fick’ s method • เม่ ือมีปริมาณสาร q ออกจากอัยวะหน่ ึงเข้ามาอยู่ในเลือดในเวลา t หาปริมาณสารนัน ้ ได้ โดย ปริมาณ = ปริมาตร x ความเข้มข้น • Direct Fick method : O2 ี อดได้รบ ั ใน 1 นาที คือ O2 • ปริมาณ O2 ท่ป consumption • ปริมาตรเลือดท่ไี หลผ่านปอดใน 1 นาที คือ CO Gr.3 ^__^

การวัด Cardiac Output

• In practice, rate of O2 absorption  200mlL-1 • Systemic arterial [O2] = 200mlL-1 (any part of artery) • Systemic venous [O2] = 160mlL-1 (different organs) Cardiac Output = O2 consumption A-V O2 difference = 200

Gr.3 ^__^

ระบบหลอดเลือ ด ระบบหลอดเลือด ประกอบด้วย 1. หลอดเลือดแดง – distributing vessel 2. หลอดเลือดฝอย – exchanging system 3. หลอดเลือดดำา – capacitance vessel and collecting system Gr.3 ^__^

Arteries • Elastic (conducting) arteries – near the heart – the largest diameter with the thickest walls – more elastic fibers, slighty less smooth muscle – lose elasticity with aging Gr.3 ^__^

- Windkessel effect

Arterie s • Aorta and elastic arteries – can vasoconstrict or vasodilate – large arteries expand to absorb the force of each pressure wave, then release it with elastic recoil - Windkessel effect – help to move blood along during diastole – with aging elastic arteries have less expansion and Gr.3 ^__^ recoil

Arterie s

Gr.3 ^__^

• Muscular (distributing) arteries – deliver blood to most organs – more smooth muscle cells – fewer elastic fibers

Arteriole

• Arterioles – distribution of blood within organs – wall composition varies depending on position - less smooth muscle, more elastic fibers distal from the heart – regulate flow from arteries to capillary beds Gr.3 ^__^

• Flow = ΔP/R

Vessel Structure - Capillaries

Gr.3 ^__^

• Microcirculation – located between arteries and veins • Found in almost every tissue in the body – the higher the metabolic activity, the more capillaries in a tissue – skeletal muscle has many capillaries (>

Capillarie s

• Allow exchange of nutrients and wastes between the blood and the tissue cells • Capillary structure – simple squamous epithelium – basal lamina - connective tissue – endothelial cells

• Details of structure determine specific functions Gr.3 ^__^

Capillary Types 1. Continuous capillaries 2. Fenestrated capillaries 3. Sinusoid capillaries

Gr.3 ^__^

Capillary Beds • Flow regulated by smooth muscle “valves”

• True capillaries – pre-capillary sphincter – ring of smooth muscle – open/close to control flow – regulated by chemicals – intermittent vasomotion, open for flow 5-10 times each minute Gr.3 ^__^

Capillary Function • Fluid movement – Fluid diffuses out and is reabsorbed across the capillary walls – Starling’s law of the capillaries • NFP = (HPC - HPIF) - (OPC - OPIF)        = Pushing forces - Pulling forces

• Forces driving the movement of fluid

•

– Hydrostatic pressure capillary (HPc) – Hydrostatic pressure interstitial fluid (HPif) – Osmotic pressure capillary (OPc) – Osmotic pressure interstitial fluid (OPif) Net filtration pressure (NFP) is the net effect of all four forces at any point along the capillary Gr.3 ^__^

Vessel Structure Veins

• Venules – collect blood from capillary beds to carry it to veins – structure changes with distance from the heart – become more vessel-like as one moves away from the capillaries

Gr.3 ^__^

Venous Structure

• Veins

Gr.3 ^__^

– interna thicker than arteries – media thinner, less smooth muscle – externa thick – valves – pressure low – high compliance = change the volume easily with a small change in

Vessel Structure/Function

• At rest – 60% of blood volume is located in veins and venules – venous system serves as reservoirs for blood – particularly veins of the abdominal organs and the skin

• ANS regulates volume distribution

Spleen ~1L

Gr.3 ^__^

– vasoconstriction – vasodilation – diverts blood to areas with increased

การควบคุมระบบไหลเวียนเลือด แบ่งเป็ น • Local control • Central control

Gr.3 ^__^

Local control • ผลของ metabolites • Autoregulation • Substances secretes by endothelium

Gr.3 ^__^

ผลของ metabolites The metabolic changes in the tissues produce vasodilation. (cause relaxation of the arteriole and precapillary sphincter) Decrease O2, pH Increase CO2, temperature, H+, K+, osmolarity, lactate Large amount of metabolites in the tissues increase blood supply and an can cause hyperemia(active, reactive)

Gr.3 ^__^

autoregulation Autoregulation: capacity of tissues to regulate it own blood flow. • Myogenic theory • Metabolic theory

Gr.3 ^__^

Substances secretes by the endothelium • Prostacyclin & thromboxane A2 • NO or endothelium-derived relaxing factor(EDRF) • Histamine(type1, 2) • Endothelin(typeA, B) • EDHF(endothelium-derived hyperpolarizing factor) Gr.3 ^__^

Central control Central control: fiber to the a. to control blood flow/ BP , fiber to the v. to control the volume of blood stored Brain area: cardio-inhibitory center(C-I center), vasomotor center(VMC) : pressor area, depressor area • Short-term regulation • Long-term regulation Gr.3 ^__^

Short-term regulation • Intrinsic reflex(Cardiopulmonary reflex, cadiovacular reflex) • Extrinsic reflex(pain, cold, chemoreceptor&mechanoreceptor, special somatic reflex) • Higher center influence

Gr.3 ^__^

Long-term regulation • Renin-angiotensin-aldosterone system(RAAS) • Antidiuretic hormone(ADH) • Natricuretic peptide

Gr.3 ^__^

• • • • • • •

การตอบสนองของระบบไหลเวียนใน ภาวะต่างๆ Gravity Syncope ผลของการหายใจ Exercise Hemorrhage Shock Heart failure

Gr.3 ^__^

• Gravity: upright position venous return, BP orthostatic hypotension(a fall in BP while changing position systolic >20 mmHg, diastolic >10 mmHg)

Gr.3 ^__^

• Syncope: temporary insufficient blood flow to the brain Ex. orthostasic syncope, situational syncope, cardiac syncope

Gr.3 ^__^

• ผลของการหายใจ - heart rate: inhale HR, exhale HR - venous return: inhale venous return, exhale venous return - stroke volume - BP: Traube-Hering wave

Gr.3 ^__^

• Exercise - O2 muscle consumption(VO ) A-V O2 difference, muscle blood flow 2

- static exercise, dynamic exercise - exercise regularly: physiologic cardiac hypertrophy, anaerobic theshold, TPR

Gr.3 ^__^

• Hemorrhage compensatory mec. - reflex(baroreflex, chemoreceptor reflex) - net capillary absorption - hormone(angiotensin II, epinephrine, norepinephrine)

Gr.3 ^__^

• Shock (dv. Hypervolumic, distributive, cardiogenic, obstructive) - negative feedback - positive feedback

Gr.3 ^__^

• Heart failure - systolic dysfunction - diastolic dysfunction

Gr.3 ^__^

• Heart failure compensate mec. - Frank-Starling mec. - neurohormonal response: baroreceptor reflex, RAAS, natriuretic peptide, net capillary filtration, ventricular remodeling

Gr.3 ^__^

เพ่ิมเติม

• Resting cardiac output : 5 L min-1 • Resting Stroke volume : 70 ml • Systemic arterial blood pressure : 120/80 • Pulmonary arterial blood pressure : 25/10 • Central venous pressure : 2-6 mmHg • Hypovolumic shock  BP ต่ำากว่า 90/60 • Respiratory rate (RR) : 14-22 /min Gr.3 ^__^

ตัวอย่างข้อสอบ

1. ผู้ป่วยถูกแทงท่ค ี อมา 20 นาที มีเลือดออก 1000 ml. จะมี immediate response เป็ นไปตามข้อใด B. hematocrit ลดลง C. heart rate เพ่ิม C. vagal activity เพ่ิม D. ADH เพ่ิม E. plasma hydrostatic pressure เพ่ม ิ

Gr.3 ^__^

Grade of hypovolumic shock

• Grade 1 : 15% Blood volume (750 ml.) Mild resting tachycardia • Grade 2 : 15-30% Blood volume (7501500 ml.) Moderate tachycardia , Fall in Pulse pressure • Grade 3 : 30-40% Blood volume (15002000 ml.) Hypotension Tachycardia , low urine output Gr.3 ^__^ • Grade 4 : 40-50% Blood volume (2000-

2. กลไกใดท่ท ี ำาให้เกิดการหลัง่ Ca +2 ในเซลล์กล้ามเน้ือหัวใจในช่วง Systole b. กระตุ้น Na+ - K+ ATPase c. กระตุ้น Ca+2 pump ท่ี sarcolemma d. กระตุ้น Na + - Ca 2+ exchanger e. กระตุ้น rymnodine receptor ท่ี SR f. เกิด Phosphorelation

Gr.3 ^__^

3. ผู้ป่วยหญิง 50 ปี อาการเหน่ ือยง่าย นอนราบไม่ได้ บวม Engorge jugular vein ฟั งเสียง crepitation ท่ี lower lung field ทัง้สองข้าง คลำาตับได้ 2 cm. pretibial edema อาการบวมเกิดจากกลไกใด b. Oncotic p. เพ่ิม c. Oncotic p. ลด d. Hydrostatic p. เพ่ิม e. Hydrostatic pressure ลด f. Vascular permeability เพ่ิม Gr.3 ^__^

4.QRS complex ตรงกับการทำางานช่วงใดของหัวใจ A. atrial depolarization B. atrial repolarization C. SA node depolarization D. ventricular depolarization E. ventricular repolarization

Gr.3 ^__^

5. เสียง 1 และ 2 เกิดจากอะไร c. การเปิ ดและปิ ดของลิน ้ หัวใจ d. เสียง 2 เกิดจากการปิ ดของ semilumar และเกิดหลัง T wave e. เสียง 1 เกิดจากการปิ ดของ A-V valve เกิดก่อน QRS complex f. เสียง 2 เกิดจากการเปิ ดของ Semilunar valve เกิดหลัง T wave, A-V valve เกิดหลัง QRS complex Gr.3 ^__^

6. ผู้ป่วย 20 ปี ถูกแทงมา 30 นาที เสียเลือดมาก BP 70/50 ข้อใดต่อไปนีเ้พ่ม ิ c. d. e. f.

Heart Rate Splanchnic blood flow Cutaneous blood flow Carotid baroreceptor

Gr.3 ^__^

7. ข้อใดเป็ นความสัมพันธ์ระหว่าง MAP และ autoregulation ของ Blood flow ได้ดี

Gr.3 ^__^

8. Blood pressure ลดลงจาก 110/70 เป็ น 100/70 เม่ ือลุกขึ้นยืน เกิดจาก b. VR ลดลง c. SV ลดลง d. Vasodilation e. เลือดไปสะสมท่ีปอดมากขึ้น

Gr.3 ^__^

9. ชายอายุ 55 ปี BP 140/85 เม่ ือตอนอายุ 20 ปี BP 115/80 สาเหตุท่ี BP สูงขึ้น เน่ ืองจากการลดลงของ B. HR C. SV D. Aortic compliance E. Vascular resistance

Gr.3 ^__^

Murmur • Aortic area : 2nd ICS right at parasternum • Pulmonic area : 2nd ICS left at parasternum • Tricuspid area : 3rd 4th 5th ICS left at parasternum • Mitral area : 5th ICS left at parasternum Gr.3 ^__^

Murmur Aortic or Pulmonic valve Mitral or tricuspid valve

Stenosis

Systolic

Insufficien cy Stenosis

Diastolic

Insufficien cy

Systolic

Gr.3 ^__^

Diastolic

Murmur • Pansystolic (holosystolic) : VSD, Mitral re. • Systolic ejection : aortic stenosis • Diastolic blowing : aortic re. • Continuous machine-like : PDA

Gr.3 ^__^

Heart Sound S1 : Mitral and tricuspid closure S2 : Aortic and Pulmonic closure S3 : At End of rapid ventricular filling S4 : Atrial contraction  hypertrophic ventricle Spliting S2 : หายใจเข้า IITP ต่ำา Venous return สูง เลือดไปท่ี Rt. A มาก เลือดไปท่ี Rt. Ventricle มาก V. บีบตัวนาน Pulmonic valve ปิ ดช้า Gr.3 ^__^ Aortic valve ปิ ดห่าง Pulmonic v. มากขึน ้

10. สารใดจะมีปริมาณสูงขึ้นในเลือด เม่ ือมีปริมาณน้ำาในเลือดสูงขึ้น c. d. e. f. g.

Aldosterone ADH Renin Angiotensin II ANP

Gr.3 ^__^

11. ชาย 41 ปี มีอาการวูบ หมดสติ ขณะขับรถ ตรวจร่างกายปกติ ตรวจ EKG พบ Paroxymal ventricular fibrillation ผู้ป่วยหมดสติจากอะไร b. Ventricle หมดตัวจากความเครียด c. Ventricle คลายตัวจากความเครียด d. หัวใจห้องบนไม่บีบ CO จึงลด e. หัวใจห้องล่างบีบตัวไม่พร้อมกัน CO จึงลด f. หัวใจห้องบนไม่บีบ หัวใจห้องล่างได้เลือดน้อย CO จึงน้อยตาม Gr.3 ^__^

12. ค่าใดจะมีผลกระตุ้น Carotid และ Aortic chemoreceptor มากท่ส ี ุด •

Low O2

•

High CO2

• • •

Severe anemia CHF CO poisioning

Gr.3 ^__^

13. ผู้ป่วยเป็ นความดันโลหิตสูง และ hyperlipidemia ท่ีมี severe atherosclerosis ในภาวะ atherosclerosis มี compliance และ pulse pressure เป็ นอย่างไร b. Compliance ลดลง PP แคบ c. Compliance ลดลง PP กว้าง d. Compliance ลดลง PP ไม่เปล่ียนแปลง e. Compliance เพ่ิม PP แคบ f. Compliance เพ่ิม PP กว้าง Gr.3 ^__^

Fight Fight !! Gr.3 ^__^