Cardiovascular C8

Cardiovascular-C8 Infarctul miocardic acut Infarctul miocardic acut reprezinta o necroza circumscrisa de cauza ischemica intr-o zona a muschiului cardiac. Cele mai multe cazuri apar pe fondul cardiopatiei ischemice, reprezentand complicatia majora a lor. Din totalul deceselor, 18-21% sunt produse prin mecanisme ischemice de diferite tipuri. Mortalitatea maxima este la varsta de 45-54 ani, predominant masculin in proportie de 4/1. Cauze: insuficienta circulatorie sanguina prin arterele coronare creand o discrepanta intre necesitatile metabolice ale miocardului si cantitatea de sange asigurata de coronare. Aceasta apare: -prin scaderea circulatiei-ateroscleroza coronariana (boala de fond)se reduce lumenul arterial pana la obstruatie completa; -prin cresterea metabolismului muscular cardiac in efort fizic, stari emotionale, stres, anxietate, cand inima se adapteaza nevoilor crescute ale organismului prin cresterea travaliului cardiac ce nu poate fi sustinut de cantitate de sange insuficienta; -prin combinatia primelor 2 mecanisme; -se asociaza spasmul coronarian ce agraveaza circulatia miocardica; uneori poate sa apara pe coronare indemne, explicand unele forme de cardiopatie ischemica (angina prinzmetal) sau infarctele aparute in plina sanatate aparenta si la varste tinere. Notiuni anatomice: circulatia miocardica este formata din artere coronare ce rezulta din aorta ascendenta in vecinatatea originii ei din ventriculul stang. Artera coronara dreapta iriga atriul drept si ventriculul drept, 1/3 posterioara a septului interventricular si o parte a peretelui inferior diafragmatic a ventriculului stang. Artera coronara stanga: aproape de originea sa se imparte in artera interventriculara anterioara si artera circumflexa. Ele iriga atriul stang, cea mai mare parte a ventriculului stang, 2/3 anterioare ale septului interventricular si o mica portiune a peretelui ventricular drept. Circulatia miocardica este de tip terminal; intre ramurile arteriale descrise nu exista anastomoze sau sunturi. Intreruperea circulatiei printr-o ramura va determina suferinta ischemica a acelui teritoriu. In functie de mecanismul de producere a obstructiei si de durata ei, suferinta miocardica poate fi: -tranzitorie, reverisbila: in majoritatea formelor de angina pectorala necomplicate; -definitiva, necrotica: datorata ischemiei indelungate tesutul miocardic tributar se necrozeaza, fibrele musculare fiind inlocuite treptat de cicatrice fibroasa neexcitabila si necontractila. Factori de risc: reprezinta in cazul prezentei lor la un subiect un mod de evaluare a probabilitatii subiectului de a face infarct miocardic acut in urmatorii 10 ani. Au deci valoare predictiva. Sunt grupati, dupa importanta, in: -factori de risc majori: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul; -factori de risc minori: obezitatea, stres psiho-social sau profesional, profilul psihologic anxios. Factori protectori: explica de ce unii subiecti ce au toti factorii de risc nu fac accidente cardiovasculare: efort fizic; prezenta in sange a lipoproteinelor cu densitate mare; alcoolul in cantitati mici zilnice si de preferinta provenit din vin; nivelul de educatie si inteligenta intelectuala (s-a observat ca in mediul rural numarul de decese este mai mare decat la orase).

2 Tabloul clinic: a).Manifestari prodromale: preced accidentul si sunt evidentiate anamnestic: -80% din pacienti au avut in antecedente crize de angor; -30% dintre ei descriu in antecedente forme de angor instabil; -aparitia crizelor de astenie intensa cu slabiciune musculara; -transpiratii abundente cu senzatie de teama inexplicabila; -crize de palpitatiiexistenta tulburarilor de ritm. b).Manifestari de debut: durerea cu caracter insuportabil ce apare mai frecvent noaptea, trezind bolnavul, localizata in regiunea precordiala sau retrosternala. Ea iradiaza specific spre axila stanga, umarul stang, regiunea laterala stanga a gatului, mandibula stanga, membrul superior stang, mai frecvent pe fata anteromediala cu exacerbari in bratara la cot sau la pumnul stang. Durata este de cateva ore, prelungindu-se ca o jena 1-2 zile. Nu cedeaza la nitroglicerina si este ameliorata, fara sa dispara, de morfina. In unele forme clinice durerea poate lipsi sau este atenuata, discreta, nesugerand cauza. Aceste forme apar la diabetici sau la pacientii de peste 70 de ani, in 5% din cazuri descriind forme complet silentioase. Alte forme de debut redutabile prin complicatii sunt: -debutul cu insuficienta ventriculara stanga: cand bolnavul este anxios, ortopneic, cianotic, prezinta transpiratii profuze, frecventa cardiaca rapida si tensiune arteriala sistolica scazuta; -debutul cu insuficienta cardiaca congestiva (se asociaza si interventricular drept): se manifesta cu edeme periferice recente, staza hepatica si evidentierea circulatiei periferice la nivelul sunturilor cavo-cave si portocave; -debutul cu tulburari de ritm si de conducere: blocuri de diferite grade. c).Perioada de stare (perioada de remaniere fibroasa): dureaza pana la cicatrizare completa. Ea evolueaza fara manifestari clinice specifice, pe o perioada de 4-6 saptamani, desfasuranduse recuperarea de faza I. d).Perioada de convalescenta: cicatricea formata in perioada de stare se consolideaza; dureaza 2-3 luni, suprapunandu-se recuperarea de faza a II-a. e).Perioada de sechela postinfarct: in cursul ei trebuie prevenite recidivele prin tratament medicamentos sau chirurgical. In aceasta perioada se desfasoara recuperarea de faza a III-a. Tratamentul este in functie de perioada parcursa de la accidentul ischemic si este structurat in tratament medicamentos si tratament specific kinetic. Metode medico-chirurgicale: a).Tratamentul de urgenta: se aplica in momentul declansarii crizei coronariene sau cat mai aproape dupa acest moment. Obiective: -intreruperea imediata a oricarui efort fizic; -combaterea durerii si indepartarea anxietatii prin administrarea morfinei si derivatilor sai sau anxiolitice; -prevenirea aritmiilor severe, in special ventriculare; -limitarea zonei de necroza prin administrare de nitriti organici in perfuzie; -prevenirea complicatiilor tromboembolice prin administrare de heparina si apoi a anticoagulantelor orale; -recanalizarea coronarei obstruate prin mijloace medico-chirurgicale: tromboliza intracoronariana sau intravenoasa prin administrare de streptokinaze sau urokinaze; angioplastia transluminala; recanalizare coronariana cu laser; -mobilizarea precoce si reabilitarea postinfarct miocardic acut. Cu aceasta etapa a tratamentului general intram in domeniul kinetoterapiei si recuperarii prin mijloace specifice a accidentelor coronariene.

3 Recuperarea cardiaca este, dupa Organizatia Mondiala a Sanatatii, un ansamblu de activitati efectuate pentru a influenta favorabil procesul evolutiv al bolii si pentru a asigura pacientului cele mai bune conditii fizice, mentale si sociale in scopul regasirii unui loc cat mai aproape de normal in societate. Obiectivele recuperarii cardiace: -cresterea capacitatii de efort fizic; -reintoarcerea rapida la activitatile profesionale si sociale; -reducerea consecintelor psihologice ale bolii; -reducerea recidivelor; -cresterea sperantei de viata dupa infarctul miocardic acut. Programul de recuperare cuprinde 3 faze: 1).Recuperarea precoce incepe cu prima zi dupa accidentul coronarian in infarcte necomplicate. In functie de evolutie, faza I dureaza 8-14 zile (pentru forme simple) sau 14-21 zile (pentru forme complicate cu tulburari de ritm, stop cardiac…). Conditii pentru inceperea mobilizarii precoce: -disparitia durerii toracice; -frecventa cardiaca sub 100 batai/minut; -tensiune arteriala sistolica peste 90 mmHg; -stabilizare hemodinamica a pacientului; -absenta tulburarilor severe de ritm. Mobilizarea precoce trebuie sa aiba 7 etape, respectand principiul progresivitatii exercitiilor.