Carcinoma Ductal Y Lobular In Situ

Carcinoma Ductal y Lobular in situ Dr Jose Togo

Carcinoma Lobular In situ:



Descrito en 1941 por primera vez por Foote y Stewart.

Carcinoma Lobular in situ (CLIS) 

Estos autores identificaron 3 cosas: 1.- Su hallazgo es incidental y no es posible identificarlo Clinica ni radiográficamente. 2.- Las lesiones son multicentricas. 3.- Los carcinomas invasores que se desarrollan apartir de ellos pueden ser ductales o lobulares.

Incidencia del CLIS 

Page et al. Encontró una incidencia del 0.5% en 10, 452 pacientes.

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Haagensen encontró una incidencia del 3.6% en 5000 pacientes biopsiadas.

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Wheeler: incidencia del 0.8% en 3750 biopsias.

Incidencia LCIS 

Dado estos porcentajes (0.8 al 3.6 %) es una enfermedad rara.

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Edad de presentación: 44 – 46 años.

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El 80 al 90% se presenta en mujeres premenopausicas.

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Por que este grupo de edad ??? 1.- posiblemenete por la reducción estrogenica posterior a esta edad. 2.- El mayor numero de biopsias realizadas sobre patologia benigna en estas pacientes.

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El CLIS es 10 veces más frecuentes en mujeres blancas que en las de raza negra.

INCIENCIA: 

La frecuencia de detección del CLIS esta aumentando: 

15% de aumento de detección de 1973 a 1988.

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Se han realizado un numero mayor de biopsias por alteraciones mamográficas (microcalcificaciones) en las que se idenifica el CLIS.

- No siempre las microcalcificaciones se relacionaron directamente con el CLIS.

INCIDENCIA: 

Multicentricidad: 60% al 80 % de los casos.

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Bilateralidad: hasta en un 69% de los casos.

Histopatologia CLIS: 

No detectable de manera macroscópica.

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Generalmente es encontrado de manera incidental en un tejido retirado por otra causa.

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Las caracteristicas histologicas son faciles de reconocer.

Histopatologia CLIS: 

Haagensen lo dividió en dos clases: 

Clase A, clase típica: Celulas con perdida de la cohesión, citoplasma eosinofilico y diferentes bordes celulares.

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Clase B: caracterizado por celulas grandes con pleomorfismo nuclear.

Histopatologia CLIS: 

CLIS esta presente tipicamente en los ductos terminales de la unidad lobular.

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El crecimiento es hacia fuera del lobulo y puede tener caracteristicas sólidas o pagetoides.

Histopatologia CLIS: 

Nivel proliferativo BAJO.

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Receptores estrogenicos: POSITIVOS

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Rara vez hay sobreexpresión del oncogen c-erb-b2 (HER-2/neu) o acumulación de la proteina P 53.

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Pérdida de la expresion de la E-cadherina.

Diagnóstico Diferencial CLIS: 

Es difícil realizar una diferencia con otras lesiones premalignas:   

Hiperplasia lobular atípica. Adenosis esclerosante. Carcinoma Ductal in situ.

Historia Natural: 

No ha habido un consenso sobre si esta lesión es premaligna obligada o solo un marcador para el aumento de Ca. Invasor.

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El riesgo relativo para el desarrollo de un cancer invasor en mujeres con CLIS es de 11. (Danish Breast Cancer Cooperative Group).

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El riesgo de cancer invasor en la mama contralateral es el mismo que para la ipsilateral.

Historia Natural: 

El riesgo para cancer invasor en la mama biopsiada es de 4 a 22% (10 a 25 años)



En la mama contralateral es del 3 al 20 %.

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La mayoria de los canceres invasores son de origen ductal. (aparecen generlamente 10 a 15 años despues del diagnóstico.)

Historia natural: 

Riesgo de Ca invasor despues de biopsia positiva a CLIS: 

Mama Homalateral: 15% a los 10 años.  27% a los 15 años.  35% a los 20 años. 

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Mama Contralateral: 10% a los 10 años.  15 % a los 15 años.  25% a los 20 años. 

Historia Natural:



El riesgo para presentar CA invasor con un diagnostico de CLIS aumenta: 1% por año indefinidamente

Tratamiento: 

CLIS como marcador de riesgo para cancer.

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El 70% de las pacientes no desarrollan cáncer invasor.

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El desarrollo a Ca invasor es muy largo (10 a 15 años.)

Tratamiento: 

Manejo conservador:  

Exploración fisica cada 6 meses. Examen mamográfico cada año.

Tamoxifeno: 20 mgs cada 24 hrs por 5 años ininterrumpido. Reduce hasta en un

55% el riesgo de cancer invasor.

Tratamiento: 

Manejo Quirúrgico:

Mastectomia Total Bilateral con o sin reconstrucción inmediata. (Pudiendo añadir Tx con tamoxifeno) ** Pacientes ansiosas o cancerofóbicas.

Tratamiento: 

No tienen lugar:   

Exceresis Biopsia. Radioterapia. Quimioterapia sistémica.

Carcinoma Ductal in situ

Carcinoma Ductal in situ: 

Llamado tambien carcinoma intraductal.

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Se considera lesión precanserosa.

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Consiste en una proliferación epitelial maligan dentro del sistema ductal. No supera la membrana basal.

Epidemiologia: 

Se han descubierto mucho mas casos gracias a la mamografia.

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En EU su incidencia pasó de 3.9% en 1973 a 17.5 en 1993.

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Representa el 20 al 40 % de los canceres diagnósticados.

Evolución e Historia Natural 

En pacientes que se manejaron de manera conservadora: 

El riesgo para cancer invasor va del 11% (seguimiento de 17 años) hasta el 60% (seguimientos hasta 30 a.)

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El riesgo de evolución hacia cancer invasor es 11 veces mayor que el de la población general entre los 50 y 70 años.

Diagnóstico: 

Antes del advenimiento de la mamografía el diagnóstico se basaba en: 

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Masa palpable, derrame mamilar, enfermedad de paget.

Actualmente se diagnóstica aún sin sintomas gracias a la mamografia, observando microcalcificaciones hasta en ¾ partes de los casos.

Diagnóstico: 

Mamografia:  

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Busqueda de microcalcificaciones de sospecha. Puede haber discordancia entre la extensión histologica y la extención radiológica.} Las microcalcificaciones lineales que siguen un ducto puede llevar a sospechar en un tipo comedocarcinoma, aunque no bastan la simagenes para realizar el diagnóstico.

Diagnóstico: 

Ecosonograma mamario: (no es útil)

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Resonancia magnética: Actualmente no hay un consenso sobre le uso de RM en el carcinoma in situ. Por lo que aún esta en pruebas clínicas.

Diagnóstico: 

Biopsia Citologica (BAAF). 



No es útil para el diagnóstico ya qie no define si una lesión es invasora o no.

Biopsia Quirurgica:  

Metodo diagnóstico de referencia. Puede realizarse dependiendo de la localización una incisión periareolar, pero dependerá principalmente de la ubicación del cáncer.

Diagnóstico: 

Biopsia quirurgica: 

 

Se debe evitar el uso de electrofulguración para el estudio de los borde. Marcar los bordes para orientar la pieza. En el lecho tumoral se deja un clip para marcar el sitio del tumor y orientar una posible reintervención o dosis radioterapéutica adicional.

Diagnóstico: 

Biopsias guiada por esterotaxia. 

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Se realiza con el fin de planificar la cirugía y evitar las exéresis reiterativas. Se considera que con este método puede haber una subestimación diagnóstica entre el 15 y el 20% Generalmente se emplean agujas 14Fr y se dan de 5 a 10 pasadas. El uso de macrobiopsias con agujas de 11 o 8 G permite una mejor evaluación.

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Biopsia guiada por esterotaxia: 

Hay riesgo de lesión residual en > del 70% de los casos, por lo que si se confirma Ca in situ es conveniente realizar intervención quirurgica.

Histopatologia: 

 

Se considera al CDIS precursores no obligatorios al Ca invasor. Invaden solo el sistema ductal. Estudios y valoraciones a realizar:    

Clasificación. Evaluación del tamaño y de la extensión. Evaluación de los bordes de exéresis. Examen extemporaneo.

Histopatologia: Clasificación:



Se basa principalmente en: 2) Los aspectos citológicos. 3) En la presencia o ausencia de necrosis.

Se recomienda que los patologos presicen:

– – – – –

El grado nuclear. La existencia o no de necrosis. La polarización celular. El o los subtipos histológicos: comedocarcinoma, cribiforme, papilar, micropapilar, sólido.

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Evaluación del tamaño y la extensión:  

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Su distribución es segmentaria generalmente. Se distibuyen siguiendo un arbol galactóforo ya sea de manera continua o discontinua multifocal (intervalos < a 1 cm) Se pide al patólogo que mida la lesión macroscópicamente de no ser posible cuantifique el número de bloques invadidos.

Histopatología: 

Evaluación de los bordes de exéresis:  

Valorar si los bordes estan libres o no de lesión. Determinar la distancia entre los bordes y la lesión.

Reporte histopatológico. 

Se debe especificar: El tamaño y la extensión de la lesión.  El grado nuclear.  La presencia o no de necrosis.  El o los tipos histológicos.  La presencia o no de microcalcificaciones.  Estado de los bordes. 

Examen extemporáneo: 

No se recomienda, ni en la lesión, ni en el estudio de los bordes.

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Se puede perder tejido útil para el estudio definitivo.

Tratamiento: 

Axila: 

El riesgo de invasión ganglionar representa el 1.6%.(generalmente lesiones grandes).

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Normalmente no hay porque realizar una revisión ganglionar al menos que se piense en realizar una MT por el tamaño de la lesión.

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El ganglio centinela pudiera ser útil en evaluar los posibles ganglios afectados.

Tratamiento; 

Mastectomia total:  

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Es el tratamiento de referencia. Se calculó que el riesgo de reinsidencia es menor al 2% al realizar este procedimiento. Se debe considerar en los siguientes casos. CDIS grandes, cuando no es compatible con resultados esteticos satisfactorios.  CDIS en focos multiples y distantes en una misma mama.  Pacientes que no pueden ser sometidos a Radiación. 

Tratamiento: 

Mastectomia Total. 

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Las pacientes se pueden someter a reconstrucción mamaria inmediata. Se debe resecar el borde de la cicatriz anterior donde se tomó la biopsia quirurgica.

Tratamiento: 

Tratamiento conservador. 





Radioterapia: resulta benéfica en todos los subgrupos. Se aplica en la mama en campos tangenciales en dosi de 45 a 50 Gy durante 4 semanas y media o 5 semanas. Se puede utilizar 20 Gy en el lecho tumoral en especial cuando los bordes no estan sanos.

Tratamiento: 

Cirugia conservadora (indicaciones).   

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Tamaño pequeño (< a 2 cms) Grado bajo o intermedio. Bordes sanos y margen mínimo de 1 cm, con resultado estético satisfactorio. Se indica en CDIS cuya exéresis completa es compatible con un resultado estético satisfactorio.

Tratamiento: 

El criterio principal para calificar de una exéresis completa es el estudio histólogico de la pieza operatoria, y en general la calidad de los bordes.

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Tambien se realiza una evaluación mamográfica pre, trans y postoperatoria de la muestra.

Tratamiento: 

Cuando la exéresis ha sido incompleta: 

Se realiza una nueva intervención o una mastectomia total.

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Se debe asociar el tratamiento conservador a radioterápia.

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Se calcula que el riesgo de Ca invasor posterior a tx conservador es del 1% al año.

Tratamiento: 

Quimioterapia: 

No esta indicada.

Control: 

Practicar un exámen clinico regular (cada 6 meses).

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Mamografia anual (una de referencia 6 meses después del tx conservador).

Enfermedad de Paget:

Definisión: 

Presencia de célulos voluminosas con núcleo hipercromático y abundante citoplasma en la epidermis.

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Se asocia en el 98% de los casos se asocia a cnacer subyacente, muchas veces in situ.

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2% aparece en forma aislada.

Clinica: 

La enfermedad se manifiesta por una zona roja que comienza en el pezón y se extiende a la areola y luego a la piel próxima.

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El pronóstico de esta lesión no va en relación con la estadificación de los canceres metastásicos.

Pronostico: 

Riesgo de recidiva local:  

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Depende del cancer al que se este asociando. Si no hay el riesgo de recidiva es bajo.

Riesgo metastasis: 

Va en relación a las propias del cancer al que se asocia. Y al tipo histologico de la lesión.

Tratamiento: 

Mastectomia.

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Conservador: retirando la placa areolo mamilar. Los tratamientos adyuvantes irn en relación a los factores pronosticos ya conocidos. Si no se asocia a otro tumor se realizará el retiro de la areola-pezon ademas de un cono mamaria donde se incluyan los conductos galactoforos subyacentes.

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Control: 

Clinico cada 6 meses.



Mamografia anual.