Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva

Sindroame bronsice • • • •

Astmul bronsic Bronsita acuta Bronsita cronica Bronhopneumopatia cronica obstructiva

Plamini: suprafata de peste 500 m2- expusa direct mediului inconjurator •

Tractul respirator : laringele si bronhiile mari au terminatii nervoase senzoriale cu receptori implicate in reflexul de tuse • Superior; mucoasa vasculara cu epiteliu ciliat • Nasul, nazofaringele ,laringele inferior ; epiteliu ciliat, traheea • bronhiile--- bronchiole terminale ( 64.000)

• acinul = unitatea de baza a schimbului gazos pulmonary; cuprinde: • bronchiole respiratorii ramificate • alveole : • – epiteliu plat ( pneumocite tip I) • cuboidale ( pneumocite tip II) – care produc surfactant ( amestec de fosfolipide 0 care reduce tensiunea de suprafata si contracareaza tendinta la colabare a alveolelor ; au o capacitate de diviziune si pot reconstitui pneumocitele de tip I dupa leziuni pulmonare

Ventricului drept: pompeaza contra unei rezistente scazute – retea de capilare adiacenta peretelui alveolar – facilitarea schimbului gazos Rezistenta vasculara pulmonara crescuta ( thromboembolism, leziuni distructive-BPCO) determina hipertrofie de VD

Schimbul gazos • - este optimal completat de ventilatie suficienta, distribuita uniform, flux sanguine uniform, membrane alveolo-capilara integra anatomic si functional • schimb gazos deficitar: • hipercapnie: determinate in general de tulburari ale ventilatiei sau mixte ( ventilatie /perfuzie) • hypoxia: distrubutie neuniforma ventilatie /perfuzie, subventilatie alveolara, tulburari de difuzie, shunturi dreapta-stinga, capacitate redusa de transport a singelui

Bronsita acuta: inflamatie acuta a arborelui traheobronsic, in general autolimitanta ,cu revenirea la normal (morfologic si functional)

• Etiologie: • Frig • Virusuri- adenovirusuri,coronav.,gripal,sincitial respirator,coxakie,rhinov.,rujeolic,rubeolic

• Chlamydia • Malnutritie • Expunere la poluanti ( bronsita acuta iritativapulberi,fum-solventi volatili ,acizi-,fumat)

Patologie La nivelul mucoasei bronsice: • Hiperemie • Descuamare • Edem In submucoasa: • Infiltrat leucocitar • Spasm al musculaturii netede Rezulta: functie ciliara lezata,obstructie ,exudat mucopurulent, +/- invazie bacteriana

Simptome si semne • • • • • • • •

Stare de rau Frisoane Subfebra Mialgii Tuse iritativa uscata initial, apoi tuse productiva Dureri toracice Dispnee moderata Raluri bronsice rare, +/- wheezing, (semne localizate sugereaza proces pneumonic) ,+ semne de insuficienta respiratorie la pacientii pulmonarii cronici

Radiologic- normal • • • • • •

Tratament: Repaus Hidratare Antibotice Antiinflamatorii Bronhodilatatoare

Bronsita cronica- sindrom caracterizat prin tuse cronica productiva,fiind rezultatul expunerii low-grade la iritante bronsice la un pacient fara hipersensibilitate a cailor aeriene

- productie excesiva de mucus asociat cu simptome

respiratorii ( tuse,+..)mai multe zile cel putin 3 luni pe an, in decursul acel putin 2 ani ( se exclud bronsiectaziile, tuberculoza..) Forme clinice: • Bronsita cronica simpla, • Bronsita astmatiforma( obstructie persistenta, episoade de bronhospasm major) • Bronsita purulenta Sindromul este asociat cu :productie crescuta de mucus, activitate ciliara redusa,rezistenta scazuta la infectii

Patologie –particulele intre 5-10 μ depozitate la nivelul bronsiilor,bronhiolelor si ducturilor alveolare Iritatia cronica determina: • Stimularea secretiei de mucus • Tuse • Retentia secretiilor • Clearance redus prin interferenta cu activitatea ciliara • Functie diminuata a macrofagelor alveolare • Colonizare bacteriana • Reactie inflamatorie cu leucotriene- episoade bronhospastice

Simptome si semne • Tuse • Expectoratie mucoasa • Wheezing ( mai ales in pozitie culcata prin retentia secretiilor) • Expectoratie purulenta (suprainfectiiH.Influaenzae,pneumococ.. • Examen clinic : normal/ raluri bronsice

Factori de risc: infectii bacteriene,virale,fumat activ,poluarea aerului ambient,factori ocupationali,prezenta altor afectiuni

• • • • •

Laborator Radiologie normala Spirometrie : normala,obstructie in diferite grade Ex.sputa: leucocite,eozinofilie,germeni Tratament: incetarea fumatului,intreruperea altor iritanti bronsici, antibiotice (sputa noneozinofilica purulenta),corticoizi inhalatori

BPCO BPCO este o afectiune caracterizata de limitarea fluxului aerian care nu este reversibila in disease. Limitarea fluxului aerian este progresiva si asociata cu un raspuns anormal al plaminului la noxele particulate si gaze.

BPCO- afectiune caracterizata prin bronsita cronica si/sau emfizem + obstructie de cai aeriene, in general progresiva, care poate fi insotita de hiperactivitate bronsica partial reversibila BPCO-amestec de : prevalenta 60%B>F • 1.bronsita cronica • 2. emfizem- largirea anormala permanenta a spatiilor aeriene distal de bronhiolele terminale cu distructia peretilor,fara fibroza extensiva. Distructie- largire neregulata a spatiilor aeriene ,rezultind o arhitectura modificata a acinului si pierderea functionalitatii

• 3.astm 10-15% din cazuri- componenta obstructiva este importanta pentru ca este potential reversibila Declin progresiv al functiei pulmonare la persoane genetic susceptibile

Factori de risc in BPCO Factorii gazdei: genetici :deficit de α1-antitripsina Deficit genetic de α-1 antitripsinanivelul enzimei in lichidul de lavaj bal fenotip normal MM,heterozigoti MZ,fenotip ZZ afectiuni respiratorii severe • Echilibrul proteaze/antiproteaze • hiper responsivitate bronsica • Factori de crestere pulmonara- polimorfism al genei VEGF ( asociat cu dezvoltarea si inlocuirea epiteliului alveolar Expunere : • - fumul de tigara numar crescut de macrofage alveolare si PMN in plamin (distructie proteazica- este inactivat inhibitorul -1) • - pulberi ocupationale • - chemicale • Infectii Stare socioeconomica

Mecanisme patologice: Proces persistent inflamator • Celule:neutrofile,limfocite T, macrofage, proteina bazica eozinofilica in sputa • Mediatori:LTB4,TNF-α,IL-8,GRO-α ( eliberati din neutrofile),citokine,chemokine… • Proteaze implicate:neutrofil elastaza, catepsine , metalproteinaze- colagenaza, elastaza, gelatinazaB, granzime, perforine • Stress oxidativ Efectele inflamatiei pe caile aeriene periferice: metaplazie epiteliala,secretie de mucus,fibroza intensa,distructii parenchimatoase

Patologie • • • • • •

Inflamatie in caile aeriene Glande mucoase hiperplaziate Dilatarea ductelor aeriene Zone focale de metaplazie scuamoasa Hipertrofia musculaturii netede Distrugerea fibrelor de elastina –nu mai este mentinuta tensiunea in peretii alveolari- colaps si ingustarea bronhiolelor- este limitata iesirea aerului din plamin

Patogeneza BPCO Noxious particles and gases Host factors Anti-oxidants

Lung inflammation

Oxidative stress

Anti-proteinases

Proteinases Repair mechanisms

COPD pathology

Fiziopatologie BPCO INFLAMMATION

Small airway disease Airway inflammation Airway remodeling

Parenchymal destruction Loss of alveolar attachments Decrease of elastic recoil

AIRFLOW LIMITATION

Emfizemul- distructia peretelui alveolar cu largirea neuniforma a spatiilor aeriene ,aspectul acinului este dezorganizat,spatii aeriene putine si destinse • Emfizem centrolobular – comun,la fumatori- procesul este mai sever in portiunea centrala a acinului- evolutie spre emfizem panacinar • Emfizem panacinar ( asociat frecvent cu deficitul de α-1 antitripsina)- defectul este uniform • Emfizem acinar distal: –apical,- paraseptal sau subpleural apare subpleural sau in lungul septurilor fibroase interlobulare – evolueaza cu aparitia unor bule gigante • Emfizem paracicatricial (limitat)- complica afectiunile asociate cu fibroza ( tuberculoza,sarcoidoza,silicoza)

Schimb gazos deficitar : ingrosarea peretilor bronsiolei si pierderea elasticitatii alveolare determina ingustarea unor bronhii medii si inchiderea bronhiilor mici, asociat cu eventualele dopuri de mucus

• Arborele bronsic prezinta o tendinta la colabare –aerul intrat nu poate fi eliminat• Dezechilibru ventilatie /perfuzie : efort suplimentar din partea musculaturii respiratorii - determina hipoventilatie

Semne si simptome Simptome: • Dispnee,tuse , wheezing, cefalee matinala ( hipercarbie) • Hemoptizie – rara -determinata de eroziuni ale mucoasei( inflamatie severa) • Infectii respiratorii recurente - cu scaderea progresiva a functiei pulmonare • Scadere ponderala • Debut insidios (asociat de pacient cu o infectie respiratorie acuta)

semne • • • • • • • • •

Expectoratie mucopurulenta… Initial examen fizic normal Diametrul a.p.marit + reducerea matitatii cardiace Cianoza centrala Flapping tremor si puls saltaret ( hipercapnie) Raluri bronsice Coborirea traheei in inspir Contractia scm. si scalenilor in inspir Deprimarea foselor supra- si subclaviculare in inspir + depresia spatiilor intercostale • Edeme periferice • Semne de ICC….

comparatie ASTHMA Sensitizing agent

Asthmatic airway inflammation CD4+ T-lymphocytes Eosinophils

Completely reversible

COPD Noxious agent

COPD airway inflammation CD8+ T-lymphocytes Macrophages Neutrophils

Airflow limitation

Completely irreversible

Cauze de limitare a fluxului aerian

• Reversibile – Acumularea celulelor inflamatorii, mucus, exudat plasmatic in bronhii – Contractia musculaturii netede in caile aeriene periferice si centrale – Hiperinflatie dinamica in cursul efortului

Cauze de limitare a fluxului aerian

• Ireversibile

• Fibrozarea si ingustarea cailor aeriene – Pierderea revenirii elastice din cauza distructiei alveolare – Distrugerea suprotului alveolar care mentine patenta cailor aeriene mici

Factori care determina severitatea bolii  Severitatea simptomatologei  Severitatea limitarii fluxului aerian  Frecventa si severitatea exacerbarilor  Prezenta complicatiilor BPCO  Prezenta insuficientei respiratorii  Comorbiditatiile  Starea generala de sanatate  Medicatia necesara tratamentului afectiunii

Clasificare dupa severitate • • • •

• • • • •

• • •

Stage 0: At risk

Characteristics Normal spirometry Chronic symptoms (cough, sputum) I: Mild FEV1/FVC < 70%; FEV1 ³ 80% predicted With or without symptoms (cough, sputum) BPCO (initial) minor- FEV1 60-79%- tuse de fumator,dispnee de efort II: Moderate FEV1/FVC < 70%; 30% £ FEV1 < 80% predicted (IIA: 50% £ FEV1 < 80% predicted; IIB: 30% £ FEV1 < 50% predicted) With or without chronic symptoms (cough, sputum, dyspnea) BPCO moderat: FEV1 40-59% dispnee de efort, wheezing, tuse, sputa III: Severe FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50%predicted plus respiratory failure or clinical signs of right failure BPCO sever : FEV1 <40% dispnee, tuse, wheezing, sputa, ICC ( hipertensiunea pulmonara este legata de severitatea hipoxiei

heart

Clasificare • BPCO (initial) minor- FEV1 60-79%- tuse de fumator,dispnee de efort

• BPCO moderat: FEV1 40-59% dispnee de efort, wheezing, tuse, sputa

• BPCO sever : FEV1 <40% dispnee, tuse, wheezing, sputa, ICC ( hipertensiunea pulmonara este legata de severitatea hipoxiei

Oximetria + spirometrie • Masurarea gazelor arteriale trebuie efectuata la toti pacientii patients cu FEV1 < 40% din valoarea prezisa, sau cu semne clinice sugestive de insuficienta respiratorie sau cardiaca.

• Pacientii cu tuse cronica, cu productie de sputa si cu istoric pozitiv de expunere la factori de risc trebuie testati din punctul de vedere al functiilor pulmonare ( limitarea fluxului aerian ) chiar daca nu prezinta dispnee.

Forme clinice tip A ( emfizematos) • Virsta- 50-70 ani • Dispnee lent progresiva • Sputa redusa,mucoasa • Scadere ponderala marcata • Stadii terminale-ICC torace hiperinflat,wheezing extremitati reci, evolutie progresiva spre ICC Radiologic: hipertransparenta,atenuarea regionala a vaselor Functionalitate : FEV1redus,VR crescut,CPT crescuta, capacitate de difuzie redusa marcat,Pa02 usor redusa,PaC02 normala,sau scazuta PAP normal in repaus, DC scazut

Tip B(bronsitic) • • • • •

Virsta 40-50 ani Dispnee rara ( in cursul infectiilor) Sputa abundenta,purulenta Scadere ponderala absenta Raluri bronsice,hiperinflatie usoara,evolutie lent progresiva ,ICC frecvent Radiologic: prezenta de afectiuni inflamatorii Functionalitate: FEV1redus,CPT normala,VR moderat crescut, Pa02scazuta,PaC02 crescut cronic, PAP crescuta in repaus,DC normal

Astm • Evolutie variabila • Fumat fara legatura directa • Simtome intermitente • Obstr, reversibila • Raspuns la bronhodilatatoare + • Hipoxie episodica • Evolutie variabila

/

BPOC

• Progresiva • Legatura directa • Cronice, progresive • Cronica, persistenta • Variabil Cronica in boala avansata • Incet progresiva

Investigatii • Hemograma: eritrocitoza,eozinofilie : poate indica o componenta obstructiva partial reversibila • Radiologic : initial normal,hiperinflatie,spatiu crescut retrosternal,atenuarea regionala a vaselor • Teste ventilatorii: reducere persistenta in fluxul expirator cu cresterea volumului rezidual si a capacitatii pulmonare totale; capacitate de difuzie foarte scazuta – emfizem extensiv; • Scintigrama pulmonara ventilatie/perfuzie- zone de diminuarea perfuziei • ECG: initial normala, apoi ax la dreapta(unda R-V1-2, r V5,6, unda P ampla

Spirometria in BPCO 0

FEV1

Normal COPD

1

Liter

2

FVC

FEV1/ FVC

4.150

5.200

80 %

2.350

3.900

60 %

FEV1

3

COPD 4

FEV1

Normal

5 1

2

3

FVC

FVC 4

5

6 Seconds

Evolutie –afectiune progresiva supravietuire 10-15 ani • Prognostic prost: FEV1 scazut,tahicardie de repaus,hipoxemie,hipercarbie,aspecte de cord pulmonar

• Markeri de evolutivitate: episoade de tuse, dispnee, infectii intercurente

• Complicatii: scadere marcata a ventilatiei alveolare in timpul somnului Insuficienta respiratorie acuta Cord pulmonar Pneumotorax

Modalitati evolutive Examples of individual patient histories age 70

At risk

A

Mild

C

Stage 20

III

70

II

age

I

Severe

20

0

Moderate

B

III

Mild

70

II

Severe

At risk

age

I

Moderate

Stage

Stage

20

0

Stage

20

age

70

D

Obiectivele tratamentului • • • • • • • •

Prevenirea progresiei afectiunii Ameliorarea simptomatologiei Imbunatatirea tolerantei la effort Imbunatatirea starii de sanatate Preventia si tratamentul exacerbarilor Preventia si tratamentul complicatiilor Reducerea mortalitatii Minimalizarea efecterlo secundare ale tratamentului

Tratament • • • • • • • • • • •

Reversibilitatea componentei obstructive partiale Controlul tusei Controlul productiei de sputa Tratamentul si prevenirea infectiilor respiratorii Controlul complicatiilor Eliminarea fumatului Medicatie utila : bronhodilatatoere inhalante Anticolinergice Corticoizi Oxigen Ventilatie asistata

Astmul bronsic • Astmul este un sindrom complex, cu multiple fenotipuri clinice atit la adult cit si la copil, caracterizat prin episoade recurente de un grad variabil de obstructie a cailor aeriene, hiperresponsivitate bronsica, si inflamatie a cailor aeriene. Epidemiologie: • 5% F=B, debut la virsta tinira Histologie: • Caile aeriene centrale si periferice prezinta • - edem si hiperemie • - infiltratie cu neutrofile si eozinofile, mastocite degranulate, limfocite ( celulele prezinta semne de activare) • - ingrosare a membranei subbazale • - pierderea integritatii celulei epiteliale • - ocluzia lumenului bronsic cu mucus • - hiperplazia si hipertrofia muschilor netezi bronsici si a celulelor goblet

Inflamatia alergica in astm • Anticorpi de tip IgE au fost asociati cu initierea raspunsului imun la alergenii respiratori • alergen inhalat- celula dentritica din mucoasa cailor respiratorii- migrare celulei in ggprezentarea ag.procesat la celulele T si B • pentru ca celula B sa produca IgE ( un anume izotip) sunt necesare doua semnale: - IL-4 sau IL-13 - CD40 se leaga de CD40L de pe celula T

Inflamatia alergica in astm Semnale aditionale pentru up-reglare: prin integrine si molecule de adeziune • Ab.IgE circula scurt prin singe pina sa se lege de receptorii cu mare afinitate de pe mastocite in tesuturi sau bazofile, si de receptorii de mica afinitate de pe limfocite, plachete, macrofage. • Puntile moleculare ale receptorilor de mare afinitate care apar cind alergenul leaga anticorpul IgE legat de celule activeaza celulele si determina eliberarea mediatorilor preformati sau nou generati.

Celulele implicate in inflamatie din astm: • •

Mastocitele ( CD34+) : privin din maduva, migreaza in submucoasa si mucoasa respiratorie unde apare maturatia specifica.Doua tipuri: mastocite cu triptaza si mastocite cu triptaza si chimaza. Contin si proteoglicani cu rol de suport pentru alte proteine, rol in diferentiere si remodelarea mucoasei cailor resp.Secreta IL-1, IL-2, IL-3-5, INF-gama, TNF-alfa, GM-CSF . Reactia cu alergenul induce activarea si secretia de histamina , si initierea sintezei de metaboliti ai acidului arahidonic.Mastocitul intervine atit in faza acuta ( care se rezolva in o ora), faza tirzie ( care apare dupa 5-6 ore de la contactul cu alergenul) si este rezultatul actiunii citokinelor si chemokinelor din celulele inflamatorii rezidente, cit si in faza cronica a inflamatiei

Eozinofilele: • • • •

•

: eozinofilopoeza medulara este reglata de IL-3, IL-5 si GMCSF. Granulele celulei mature sunt sursa de: proteine proinflamatorii: proteina bazica majora ( lezeaza direct epiteliul respirator, degranuleaza mastocitele, accentueaza hiperreactivitatea bronsica) leucotriene ( mai ales cistenil leucotriena C4- contracta musculatura bronsica, creste permeabilitatea vasculara, recruteaza eozinofile) Participarea eozinofilului la reactia alergica impune migrarea din circulatie in caile aeriene , fenomen mediat de P-selectina de pe suprafata eozinofilului ( cell rolling), integrine, VCDM-1, -pentru migrarea transendoteliala. Chemochinele produse de epiteliu, macrofage, limfocite : RANTES, MIP-alfa, eotaxine ( exista o corelatie pozitiva intre nivelul de chemochine si concentratia eozinofilelor la 4 ore

Leucotriene - produsi enzimatici prin actiunea 5-lipooxigenazei pe acidul arahidonic

• Leucotriene : A4- intermediar instabil hidrolizat in leucotriene B4( LTB4)- chemokina pt.celulele mieloide • LTB4,LTC4,LTD4- receptori pe musculatura neteda si pe leucocite ( in astmul aspirin indus – LTC4 sintetaza este crescuta in leucocite) Actiuni: • Contracta musculatura bronsica • Edem submucos • Stimulare secretiei de mucus in caile aeriene • Recruteaza eozinofilele

limfocitele • in mucoasa din astm exista celule TCD4+ si TCD8+ care dezvolta un raspuns Th2 ( produc IL4,-5, -6, -9, -13). • IL-4 contribuie la inflamatia alergica si altfel decit prin reglarea sintezei de IgE. In astm exista un dezechilibru complex intre raspunsul Th1 si Th2. Numerosi factori care includ : infectii anterioare, repetate expuneri la alergeni, utilizarea extensiva a antibioticelor determina predominenta unui raspuns Th2 si duc la expresia unor bolii alergice cum este astmul. Raspunsul Th1 este asociat cu imunitate protectiva.

Remodelarea cailor respiratorii in astm

• ingrosarea peretilor cailor aeriene : cresterea tesutului submucos, adventiciei, • musculaturii netede Alte substante • NO • ET-1 • PAF

clinic • Simptome: • dispnee ( apare dupa effort, ingestie de aspirina, expunere la alergen ( astm extrinsec), sau cauza nu este identificabila ( astm intrinsec), aer rece si uscat( caracteristic) • tuse • wheezing • pozitie de respiratie fortata • anxietate extrema • istoric pozitiv ( expuneri ocupationale: alergenii si iritantii sunt depozitati in caile aeriene mari de fluxul turbulent , determinind modificari inflamatorii) In astmul cu

istoric pozitiv ( expuneri ocupationale: alergenii si iritantii sunt depozitati in caile aeriene mari de fluxul turbulent , determinind modificari inflamatorii)

• In astmul cu latenta : proteine biologice cu masa moleculara mare- lina, textile,cereale, crustacee, latex – stimuleaza productia de IgE specifica; pacientii cu istoric de atopie sau fumatori sunt la risc crescut; substantele cu masa moleculara mica ( isocianati) determina sensibilizare fara a mai produce IgE ; • profil genetic : HLA-DQB1 • frecventa si severitatea simptomelor variaza cu pacientul si la acelasi pacient in timp, atacul de astm poate incepe brusc , zgomotos , sau insidios • aud mai multe zgomote, raluri ronflante si sibilante; ascultatie silentioasa este semn de gravitate

semne • • • • • • • • • • • • •

polipnee tahicardie puls paradoxal ( diminuare exagerata in inspir a presiunii sistolice) cianoza stare confuzionala epuizare respiratorie- ventilatie asistata examen fizic : tiraj costal utilizarea musculaturii respiratorii accesorii toracele hiperinflat cu expir prelungit palpare: vv diminuate, percutia: hipersonoritate difuza ascultatie : wheezing ( ami accentuat in faza expiratorie)- polifonic – se aud mai multe zgomote, raluri ronflante si sibilante; ascultatie silentioasa este semn de gravitate

laborator teste ventilatorii: • volumele expiratorii fortate ( FEV1- forced expiratory volume in first second, peak expiratory flow rate PEFR, maximal midexpiratory flow rate MMEFR) sunt diminuate in timpul crizei de astm, si se normalizeaza dupa atac, cu evntuala persistenta a unor valori usor diminuate la astmaticii vechi • Capacitatea pulmonara totala este crescuta • Volumul rezidual este crescut in timpul atacului si se normalizeaza dupa Gaze arteriale: • nemodificate la astmul blind • PaCo2 scazuta ( cind este normala la un astmatic sever , este un indicator de gravitate- lipsa compensarii mecanice

Alte teste : • eozinofilie sanguina ( astmatici sunt in general atopici) • IgE seric crescut • Enzime de necroza musculara crescute ( effort?) Radiologie: • normal • hiperinflatie ( depresia diafragmului si hipertransparenta) • cmplicatii: pneumomediastin, pneumotorax, EGC: • normala , cu tahicardie sinuzala • axa deviata la dreapta cu BRD, P pulmonar, modificari ST,T in cursul astmului sever • Examen de sputa:

Examenul de sputa • • • •

redusa clara perlata ( cenusie) contine eozinofile, cristale Charcot-Leyden – eozinofil lisofosfolipaza cristalizata, spirale Curschmann – cilindrii bronsici compusi din mucus si celule, corpi Creolagramezi de celule epiteliale cu cili identificabili Complicatii: • pneumotorax • atelectazie • emfizem subcutanat si mediastinal ( prin ruperea alveolelor si disectia aerului in lungul vaselor) • cord pulmonar

Diagnostic diferential • • • • • • • • • • • • • •

bronsiolite acute aspiratie de corpi straini stenoze bronsice insuficienta cardiaca bronsita cronica fibroza chistica pneumonie cu eozinofile compresii extrinseci bronsice ( gusa toracica, limfom, etc.. cancer pulmonar carcinoid sarcoid endobronsic embolie pulmoara mastocitoza sistemica vasculita sistemica ( Churg- Strauss)

tratament • bronhodilatatoare : beta adrenergice, teofiline, aminofilina, • antiinflamatoare : corticoizi , cromoglicat disodic, ciclosporina, methotrexat • antagonisti de receptori: antihistaminice, anticolinergice ( atropina, ipratropium bromid, • antagonisti de leucotriene • evitarea expunerii

Insuficienta respiratorie- apare in afectiuni in care functia pulmonara este inadecvata necesitatilor metabolice ale pacientului • Schimbul gazos intrapulmonar este optimal –ventilatie eficienta/distribuita uniform la diferitele parti ale plaminului in echilibru cu distributia uniforma a fluxului sanguin • Acinul- unitatea de baza a schimbului gazos pulmonar • Hipoxemie – tulburarea schimbului gazos intrapulmonar (capacitatea de difuzie a CO2 >ca a O2 si zonele hipoventilate cu preluare inadecvata de CO2 pot fi compensate de ventilatia crescuta a altor zone pulmonare • Hipercapnie – (+/-hipoxie): modificari ale proceselor care mobilizeaza gazele in/ si inafara plaminului

Hipoxemie Cauze: • scaderea presiunii partiale a O2 inspirat: altitudine,inhalare de gaze toxice.. • hipoventilatie cu perfuzie normala • dezechilibru ventilatie /perfuzie(atelectazie,obstructie,consolidare,edem pulmonar..) • tulburari de difuzie :fibroze interstitiala,reducerea suprafetei cu pierderea patului capilar-emfizem • shunturi- maladii cardiace congenitale cianogene,fistule arteriovenoase, .. • capacitate redusa de transport – anemii,..

Insuficienta respiratorie acuta tip Ihipoxemie •

acuta

• Gaze:PaO2 scazuta sever • PaCO2 N /scazuta • pH N/scazut • HCO3- N • Cauze:astm acut,TEP, EPA,ARDS,pneumotorax, pneumonie

• cronica • PaO2 scazuta • • • •

N N N Cauze: emfizem,fibroza pulmonara,limfangita carcinomatoasa,shunturi d/s,anemie

Semne si simptome • Nespecifice: utilizarea musculaturii accesorii,tahipnee, tahicardie,pattern neregulat al respiratiei,miscare paradoxala abdominala

• Aritmii cardiace,stare confuzionala, coma, hipotensiune arteriala,vasoconstrictie alveolara ( hipoxie cronica alveolara) si rezistenta pulmonara crescuta determinind hipertensiune pulmonara,cord pulmonar

Cauze de IRA tip I pe fond cronic :retentie de secretii,infectii, bronhospasm,embolii pulmonare,ICC,fracturi costale,pneumotorax,narcotice

Tratament: • Oxigen in concentratie crescuta >35% pe masca oronazala,ventilatie asistata, ventilatie mecanica • Oximetrie la 20 minute • Tratamentul cauzei ( antibiotice, bronhodilatatoare , corticoizi • Masuri suportive ( aspirarea secretiilor,umidifierea aerului,pozitie- decubit lateral,prone

Hipercapnia- generata in general de conditii asociate cu hipoventilatie alveolara sau dezechilibru ventilatie /perfuzie Cauze: • Centrale- depresia centrului respirator- leziuni cerebrale,sedative ( opiacee, benzodiazepine),hipotermie,hipotiroidism,

• Neuromusculare: miastenia gravis, miopatii, polineuropatii

• Perete toracic- cifoscolioza, SpA, traumatisme • Pulmonare: tulburari ventilatie/perfuzie :BPCO, astm sever

Insuficienta respiratorie tip IIhipercapnie + hipoxie Acuta( asfixie) • Gaze PaO2 scazuta • PaCo2 crescuta • pH scazut • HCO3 – normal • Cauze: astm sever, epiglotita acuta,corp strain,paralizie a musculaturii respiratorii,narcotice,leziu ni cerebrale

• • • • •

Cronica Scazuta Crescuta Scazut sau normal HCO3- crescut Cauze: BPCO, hipoventilatie primara alveolara, cifoscolioza, SpA

Semne si simptome • Hipercapnia determina acidoza respiratorie (compensata in IRC prin cresterea bicarbonatului • Cefalee,confuzie marcata,narcoza,mioclonii,asterixis,edem papilar( creste presiunea in LCR),hipotensiune, aritmii cardiace severe,hipertensiune pulmonara,hiperkalemie,vasodilatatie sistemica, coma

Tratament • IRCa – apare retentia de CO2 cu acidoza respiratorie acuta severa- indepartarea cauzei, suport ventilator ( neinvaziv, ventilatie mecanica) • IRC - retentie cronica de CO2- cu compensarea acidozei prin conservarea renala a bicarbonatului, si pH in jurul valorilor normale: mentinerea cailor aeriene, tratamentul cauzei precipitante,aspiratie faringiana,bronhodilatatoare nebulizatoare,oxigen controlat (24% pe masca), antibiotice, diuretice • PaCO2 creste progresiv- stimulante respiratoriidoxapram, ventilatie asistata