Biofisica

VOLUMES PULMONARES · VOLUME CORRENTE (VC): É O VOLUME DE AR INSPIRADO OU EXPIRADO NUMCICLO RESPIRATÓRIO. VC = 500 ML · VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA (VRI): É O MÁXIMO VOLUME DE AR QUEAINDA PODE SER INSPIRADO APÓS UMA INSPIRAÇÃO BASAL. VRI= 3.000 ML · VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA (VRE): É TODO O VOLUME QUE SE CONSEGUEEXPIRAR APÓS UMA EXPIRAÇÃO BASAL. VRE=L.L00 ML · VOLUME RESIDUAL (VR): É O VOLUME DE AR QUE PERMANECE NOS PULMÕES APÓSUMA EXPIRAÇÃO MÁXIMA E FORÇADA. VR=L.200 ML CAPACIDADES PULMONARES SÃOCOMBINAÇÕES DE 2 OU MAIS VOLUMES PULMONARES IMPORTANTES NA DESCRIÇÃO DOSCICLOS RESPIRATÓRIOS. · CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (C.I.): É O VOLUME MÁXIMO QUE 1 PESSOA PODEINSPIRAR APÓS UMA EXPIRAÇÃO BASAL. ELA CORRESPONDE, NUMERICAMENTE, ÀSOMATÓRIA DO VOLUME CORRENTE COM O VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA, OU SEJA,CI= VC+VR1 CI=3.500 ML · CAPACIDADE VITAAL (C.V.): É O VOLUME MÁXIMO DE AR MOBILIZADO ENTRE LINSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO MÁXIMAS. TRATA-SE DA SOMATÓRIA DE VOLUME CORRENTE,VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA E VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA, OU SEJA, CV=VC+VRI+VRE. COMO CI= VC+VRI, CV= CI+VRE CV= 4.600 ML · CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF): É O VOLUME DE AR QUE PERMANECE NOS PULMÕES APÓS UMA EXPIRAÇÃO BASAL, OUSEJA, É A SOMATÓRIA DO VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA COM VOLUME RESIDUAL.ASSIM, CRF=VRE+VR CRE=2300 ML · CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT): É O VOLUME CONTIDO NOS PULMÕES APÓSUMA INSPIRAÇÃO MÁXIMA, OU SEJA, É A SOMA DE TODOS OS VOLUMES PULMONARES.

SONS RESPIRATÓRIOS NORMAIS MURMÚRIO VESICULAR (MV): SOM NORMAL. PODE ESTAR AUSENTE OU DIMINUÍDO, MAS NUNCA AUMENTADO. SOM TRAQUEAL: SOM DE CARÁTER TUBULAR AUDÍVEL NA REGIÃO ANTERO-LATERAL DO PESCOÇO. RESPIRAÇÃO BRÔNQUICA: SOM SEMELHANTE AO TRAQUEAL, PORÉM MAIS SUAVE E MENOS INTENSO, AUSCULTADO NAS REGIÕES TORÁCICAS DE PROJEÇÃO DA TRAQUÉIA E BRÔNQUIOS DE GROSSO CALIBRE. ESTERTOR: SOM EXPLOSIVO E DESCONTÍNUO COM O MESMO SIGNIFICADO DE “CREPITAÇÃO”. PODE SER FINO OU GROSSO. ESTERTOR FINO: OCORRE DO MEIO PARA O FINAL DA INSPIRAÇÃO. O SOM É COMPARADO AO RUÍDO PRODUZIDO POR UM “VELCRO”. NÃO SE ALTERA COM A TOSSE, MODIFICAM-SE COM A MUDANÇA DE POSIÇÃO DO PACIENTE INFLUENCIADOS PELA GRAVIDADE. ESTERTOR GROSSO: TEM MAIOR DURAÇÃO E MENOR FREQÜÊNCIA DE OSCILAÇÃO. PODE SER AUSCULTADO EM QUALQUER REGIÃO DO TÓRAX E OCORRER DESDE O INÍCIO DA INSPIRAÇÃO E TAMBÉM NA EXPIRAÇÃO. MODIFICA-SE COM A TOSSE E NÃO SE ALTERA COM A POSIÇÃO DO PACIENTE. RONCOS E SIBILOS: TÊM O MESMO SIGNIFICADO, MAS COM TONALIDADES DIFERENTES. RONCOS SÃO GRAVES E SIBILOS, AGUDOS. PODEM SER CLASSIFICADOS EM ALTOS OU BAIXOS, INSPIRATÓRIOS OU EXPIRATÓRIOS, LONGOS OU CURTOS, ÚNICOS OU MÚLTIPLOS. OS SIBILOS PODEM APRESENTAR UMA NOTA MUSICAL (MONOFÔNICOS) OU VÁRIAS NOTAS (POLIFÔNICOS). ESTRITOR: SOM PRODUZIDO PELA SEMI-OBSTRUÇÃO DA LARINGE OU DA TRAQUÉIA. SUA INTENSIDADE SE MODIFICA COM O FLUXO DE AR MOBILIZADO PELA RESPIRAÇÃO. ATRITO PLEURAL: APRESENTA-SE COMO UM RUÍDO IRREGULAR, DESCONTÍNUO, MAIS INTENSO NA INSPIRAÇÃO, FREQÜENTEMENTE COMPARADO COM O RANGER DE COURO ATRITADO. TEM GRANDE DURAÇÃO, BAIXA FREQÜÊNCIA E TONALIDADE GRAVE, MAIS COMUM NAS REGIÕES AXILARES INFERIORES.

POTENCIAIS DA MEMBRANA TODAS AS CÉLULAS DO CORPO HUMANO APRESENTAM UM POTENCIAL ELÉTRICO ATRAVÉS DE SUA MEMBRANA QUE É CHAMADO DE POTENCIAL DE MEMBRANA. EM REPOUSO, ESSE POTENCIAL É NEGATIVO NO INTERIOR DA MEMBRANA. O POTENCIAL DE MEMBRANA É CAUSADO POR DIFERENÇAS NAS CONCENTRAÇÕES IÔNICAS DOS LÍQUIDOS INTRA E EXTRACELULARES. IMPORTANTE É O FATO DE QUE O LÍQUIDO INTRACELULAR CONTÉM CONCENTRAÇÃO MUITO ELEVADA DE ÍONS DE POTÁSSIO, ENQUANTO QUE, NO LÍQUIDO EXTRACELULAR, A CONCENTRAÇÃO DESSE ÍON É MUITO REDUZIDA, O OPOSTO OCORRE COM O ÍON SÓDIO: CONCENTRAÇÃO MUITO ELEVADA NO LÍQUIDO EXTRACELULAR E MUITO REDUZIDA NO LÍQUIDO INTRACELULAR. OS POTENCIAIS DE MEMBRANA DESEMPENHAM PAPEL FUNDAMENTAL NA TRANSMISSÃO DOS SINAIS NEURAIS, NO CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO MUSCULAR, DA SECREÇÃO GLANDULAR, E EM MUITAS OUTRAS FUNÇÕES CELULARES. * DIFERENÇAS DE CONCENTRAÇÃO IÔNICA ATRAVÉS DA MEMBRANA NEURAL A MEMBRANA DE UM AXÔNIO POSSUI A MESMA BOMBA DE SÓDIOPOTÁSSIO QUE É ENCONTRADA EM TODAS AS OUTRAS MEMBRANAS CELULARES DO ORGANISMO. ESSA BOMBA TRANSPORTA ÍONS SÓDIO DESDE O INTERIOR DO AXÔNIO PARA O EXTERIOR, ENQUANTO QUE, AO MESMO TEMPO, TRANSPORTA ÍONS PARA O INTERIOR. O EFEITO FINAL DESSES PROCESSOS DE TRANSPORTE, SOBRE AS CONCENTRAÇÕES DE SÓDIO E POTÁSSIO NO INTERIOR E EXTERIOR DO AXÔNIO É: CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO EXTERIOR DO AXÔNIO É DE 142 MEQ/L E DE APENAS 14 MEQ/L NO INTERIOR. PARA O POTÁSSIO, A DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO TEM SENTIDO EXATAMENTE OPOSTO: 140 MEQ/L NO INTERIOR PARA 4 MEQ/L NO EXTERIOR AXÔNICO. * DESENVOLVIMENTO DO POTENCIAL DE MEMBRANA PARA SE ENTENDER COMO SURGE O POTENCIAL DE MEMBRANA, DEVE-SE COMPREENDER QUE A MEMBRANA AXÔNICA EM REPOUSO É QUASE QUE IMPERMEÁVEL AOS ÍONS SÓDIO, MAS MUITO PERMEÁVEL AOS ÍONS POTÁSSIO. COMO RESULTADO, O ÍON POTÁSSIO, ALTAMENTE CONCENTRADO NO INTERIOR DA MEMBRANA, TENDE SEMPRE A PASSAR PARA FORA DO AXÔNIO E, EM VERDADE, SEMPRE PASSAM ALGUNS ÍONS. UMA VEZ QUE OS ÍONS POTÁSSIO POSSUEM CARGA NEGATIVA, SUA PASSAGEM PARA O EXTERIOR CARREGA ELETRICIDADE POSITIVA PARA ESSE MESMO EXTERIOR. POR OUTRO LADO, NO INTERIOR DA FIBRA EXISTEM GRANDES QUANTIDADES DE

MOLÉCULAS DE PROTEÍNAS, PORTADORAS DE CARGAS NEGATIVAS E ESSAS MOLÉCULAS NÃO SAEM DA FIBRA. CONSEQUENTEMENTE, O INTERIOR DA FIBRA NERVOSA TORNA-SE MUITO NEGATIVA, DEVIDO A FALTA DE ÍONS POSITIVOS E AO EXCESSO DE PROTEÍNAS IONIZADAS COM CARGA NEGATIVA. DESSA FORMA, O POTENCIAL DE MEMBRANA DE UMA FIBRA NERVOSA, DE GRANDE DIÂMETRO, NAS CONDIÇÕES DE REPOUSO, É DE CERCA DE - 90MV, COM A NEGATIVIDADE NO INTERIOR DA FIBRA. POTENCIAL DE AÇÃO E IMPULSO NERVOSO QUANDO UM SINAL É TRANSMITIDO AO LONGO DE UMA FIBRA NERVOSA, O POTENCIAL DE MEMBRANA PASSA POR UMA SÉRIE DE VARIAÇÕES QUE, NO SEU CONJUNTO, SÃO CHAMADAS DE POTENCIAL DE AÇÃO. ANTES DO INÍCIO DO POTENCIAL DE AÇÃO, O POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO É MUITO NEGATIVO NO INTERIOR CELULAR, MAS, LOGO QUE COMEÇA O POTENCIAL DE AÇÃO, O POTENCIAL DE MEMBRANA TORNA-SE POSITIVO, SEGUIDO - ALGUNS POUCOS DÉCIMOS - MILÉSIMOS APÓS, POR RETORNO AO VALOR NEGATIVO INICIAL. ESTA VARIAÇÃO SÚBITA DO POTENCIAL DE MEMBRANA PARA A POSITIVIDADE E SEU RETORNO À NEGATIVIDADE NORMAL É O POTENCIAL DE AÇÃO: TAMBÉM É CHAMADO DE IMPULSO NERVOSO. O IMPULSO (OU POTENCIAL DE AÇÃO), PROPAGA-SE AO LONGO DA FIBRA NERVOSA E, POR MEIO DESSES IMPULSOS, A FIBRA NERVOSA TRANSMITE INFORMAÇÕES DE UMA PARTE DO ORGANISMO À OUTRA. OS POTENCIAIS DE AÇÃO PODEM SER PRODUZIDOS EM FIBRAS NERVOSAS POR QUALQUER FATOR QUE AUMENTE, BRUSCAMENTE, A PERMEABILIDADE DA MEMBRANA AOS ÍONS SÓDIO. NO ESTADO NORMAL DE REPOUSO, A MEMBRANA É RELATIVAMENTE IMPERMEÁVEL AOS ÍONS SÓDIO, ENQUANTO BASTANTE PERMEÁVEL AOS ÍONS POTÁSSIO. QUANDO A FIBRA TORNA-SE ABRUPTAMENTE PERMEÁVEL AO SÓDIO, OS ÍONS SÓDIO, COM CARGA POSITIVA, PENETRAM PARA O INTERIOR DA FIBRA, E TORNAM-SE POSITIVOS, O QUE INICIA O POTENCIAL DE AÇÃO. ESSE PRIMEIRO ESTÁGIO DO POTENCIAL DE AÇÃO É CHAMADO DE DESPOLARIZAÇÃO. O RETORNO SEGUINTE DO POTENCIAL AO SEU VALOR NEGATIVO DE REPOUSO É CHAMADO DE REPOLARIZAÇÃO.

MECANISMO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR CONTRAÇÃO MUSCULAR OCORRE POR VÁRIAS ETAPAS E, DO ESTÍMULO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR ATÉ A SUA EXECUÇÃO, AS ETAPAS SÃO AS SEGUINTES: 1) UM POTENCIAL DE AÇÃO TRAFEGA AO LONGO DE UM NERVO MOTOR ATÉ SUAS TERMINAÇÕES NAS FIBRAS MUSCULARES; 2) EM CADA TERMINAÇÃO, O NERVO SECRETA UMA PEQUENA QUANTIDADE DE SUBSTÂNCIA NEUROTRANSMISSORA, A ACETILCOLINA; 3) ESSA ACETILCOLINA ATUA SOBRE UMA ÁREA LOCALIZADA NA MEMBRANA DA FIBRA MUSCULAR, ABRINDO NUMEROSOS CANAIS ACETILCOLINA-DEPENDENTES DENTRO DE MOLÉCULAS PROTÉICAS NA MEMBRANA DA FIBRA MUSCULAR; 4) A ABERTURA DESTES CANAIS PERMITE QUE UMA GRANDE QUANTIDADE DE ÍONS SÓDIO FLUA PARA DENTRO DA MEMBRANA DA FIBRA MUSCULAR NO PONTO TERMINAL NEURAL. ISSO DESENCADEIA POTENCIAL DE AÇÃO NA FIBRA MUSCULAR; 5) O POTENCIAL DE AÇÃO CURSA AO LONGO DA MEMBRANA DA FIBRA MUSCULAR DA MESMA FORMA COMO O POTENCIAL DE AÇÃO CURSA PELAS MEMBRANAS NEURAIS; 6) O POTENCIAL DE AÇÃO DESPOLARIZA A MEMBRANA DA FIBRA MUSCULAR E TAMBÉM PASSA PARA PROFUNDIDADE DA FIBRA MUSCULAR, ONDE O FAZ COM QUE O RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO LIBERE PARA AS MIOFIBRILAS GRANDE QUANTIDADE DE ÍONS CÁLCIO, QUE ESTAVAM ARMAZENADOS NO INTERIOR DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO; 7) OS ÍONS CÁLCIO PROVOCAM GRANDES FORÇAS ATRATIVAS ENTRE OS FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA, FAZENDO COM QUE ELES DESLIZEM ENTRE SI, O QUE CONSTITUI O PROCESSO CONTRÁTIL; 8) APÓS FRAÇÃO DE SEGUNDO, OS ÍONS CÁLCIO SÃO BOMBEADOS DE VOLTA PARA O RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO, ONDE PERMANECEM ARMAZENADOS ATÉ QUE UM NOVO POTENCIAL DE AÇÃO CHEGUE; ESSA REMOÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO DA VIZINHANÇA DAS MIOFIBRILAS PÕE FIM À CONTRAÇÃO. AQUI SERÁ DEMONSTRADO A TEORIA DOS FILAMENTOS DESLIZANTES, UMA SÉRIE DE HIPÓTESES É ADMITIDA PARA EXPLICAR COMO OS FILAMENTOS DESLIZANTES DESENVOLVEM TENSÃO E ENCURTAM-SE, UMA DELAS É A SEGUINTE:

1) COM O SÍTIO DE LIGAÇÃO DE ATP LIVRE, A MIOSINA SE LIGA FORTEMENTE A ACTINA; 2) QUANDO UMA MOLÉCULA DE ATP SE LIGA A MIOSINA, A CONFORMAÇÃO DA MIOSINA E O SÍTIO DE LIGAÇÃO SE TORNAM INSTÁVEIS LIBERANDO A ACTINA; 3) QUANDO A MIOSINA LIBERA A ACTINA, O ATP É PARCIALMENTE HIDROLIZADO (TRANSFORMANDO-SE EM ADP) E A CABEÇA DA MIOSINA INCLINA-SE PARA FRENTE; 4) A RELIGAÇÃO COM A ACTINA PROVOCA A LIBERAÇÃO DO ADP E A CABEÇA DA MIOSINA SE ALTERA NOVAMENTE VOLTANDO A POSIÇÃO DE INÍCIO, PRONTA PARA MAIS UM CICLO.