Aula Ouvido -orl

AULA de OUVIDO

Evolução filogenética Peixes :ouvido interno Terrestres e anfíbios: o. médio 18-10-08

Pavilhão nos mamíferos

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Embriologia  O ouvido interno deriva do ectoblasto e

inicia a sua embriogénese à 3.ª semana  O ouvido externo e médio são derivados do aparelho branquial, formando-se a partir da 4.ª semana  As malformações congénitas do ouvido externo coexistem com as do ouvido médio, podendo haver um ouvido interno normal 18-10-08

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Embriologia

4-6ª Semana 3ªsemana

10ª semana 18-10-08

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Ouvido Externo e Médio  Aparelho branquial aparece às 4 semanas  5 arcos branquiais, contendo mesoblasto  4 fendas ectodérmicas  4 bolsas endodérmicas(derivado faringeo)  1.ª bolsa dá origem

ao recesso tubotimpânico, futura trompa de Eustáquio  1.ª fenda vai originar o futuro CAE 18-10-08

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Embriologia

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Anatomia do Ouvido

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Ouvido Médio Cavidade timpânica Timpanum - tambor

Células mastoideias Porção óssea da trompa de Eustáquio 18-10-08

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Ouvido médio

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OUVIDO INTERNO

Labirinto Ósseo Labirinto Membranoso

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Fisiologia do Ouvido Externo 

Pavilhão • Proveniência do som (excepto Plano Horizontal)



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CAE

Na frequência dos 3500Hz uma Amplificação de cerca de 8 db

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Fisiologia do O. Médio  



Adaptador de impedância ar/liquido Amplificação da intensidade sonora: área da MT=17xPlat. efeito alavanca =1,3 total = 22 Permite ganho 30dB

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Fisiologia do O. Médio Músculos Ouvido Médio Protecção neurónios do gânglio espiral <1000Hz - 30 a 40 db

Mascara baixas frequências

VII

V

Locais com ruído Menor sensibilidade à voz própria

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Fisiologia do O. Médio

Funções da Trompa  Protecção do ouvido médio  Limpeza de secreções  Ventilação do ouvido médio

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Fisiologia do O. Interno Audição  Transducer de energia mecânica em

PA  Células ciliadas externas: contractilidade e modulação central.Tonotopia e M.basilar  Células ciliadas internas/fibras nervosas  Deflexão ciliar-despolarização: potencial microfónico, potencial de soma e potencial de acção neural (PA do VIII par).  Líquidos labirinticos 18-10-08

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Fisiologia do O. Interno Equilíbrio Transducer de energia mecânica em PA.  Células ciliadas das ampolas dos CSC sensíveis às acelerações angulares.  Células ciliadas das máculas do sáculo e utrículo sensíveis às acelerações lineares.  Correntes endolinfáticas… 

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Semiologia        

Perturbações da audição Acufenos ou zumbidos Vertigens Otorreia: pús, sangue... Cheiro Sens.de plenitude, líquido no ouvido, estalidos. Dor Prurido

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   

Utilização de ototóxicos Traumatismos Prótese auditiva Tratamentos otológicos prévios

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Perturbações da audição Condução ou transmissão  Percepção ou sensorineural  Mista 

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Semiologia Dor

Causa otológica Referida Abcesso dentário (V) Amigdalite (IX) Abc. periamigdalino, amigdalectomia (IX) Neo: laringe, seio piriforme (X) Trauma cervical C2,C3 . ATM

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Disfunção tubar

Mecânica Intrínseca (edema inflamatório do lumen) Extrínseca (efeito de massa)

Funcional

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Acufenos ou zumbidos  Agudos (ouvido interno ou central)  Graves (patologia do O.E. ou O. Médio)  Mistos  Contínuos ou pulsáteis  Objectivos ou subjectivos

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Vertigem O doente vê as coisas a andar à roda  Tontura, sensação de desmaio  Flutuação 

 Cabe ao médico caracterizar

correctamente o sintoma

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Exame clínico  Inspecção (Inserção, tamanho, malformações, tumefacções, fístulas, neoplasias, etc.)

 Otoscopia (No lactente puxar o pavilhão para baixo e para trás; no adulto para cima e para trás)

• Inspecção do CAE (ângulo, lesões da pele, cerúmen, otorreia, traumatismos, corpos estranhos, exostoses, pólipos, carcinomas, 

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Palpação Auscultação 30

Exame clínico 

Otoscopia : Membrana Timpânica

     

Posição Cor Mobilidade Exsudado Grau de Transparência Patologia

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Patologia do Ouvido Externo Malformações congénitas do ouvido externo  Lesões traumáticas  Infecções do pavilhão auricular  Infecções do canal auditivo externo  Eczema, corpos estranhos, tumores, cerúmen 

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Otite Média     

Definição Classificação clínica Diagnóstico Tratamento Complicações

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Epidemiologia 





A OMA é a doença + freq. do trato respiratório superior, na criança. A incidência da OMA é maior na idade préescolar e diminui com a idade. Aos 3 anos 70% das crianças já tiveram um episódio de OMA e 33% tiveram 3 ou mais episódios OME é > por volta dos 2 anos

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Epidemiologia 

Factores de risco da Otite Média      

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Infecção: Rinites, sinusites, adenoidite Alergia Patologia tubar Fenda palatina e malformações craniofaciais Imunodeficiências Alterações mucociliares

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Agentes infecciosos da otite média  Bactérias

60-70% • Pneumococo, hemophilus influenza, moraxella catarralis, estreptococo B- hemolítico, Estafilococo. Raras: mycobacterium tuberculosis, corinebactrium difteriae, clostridium tetani. Lactentes:E. Coli, Klebsiela, Pseudomonas Aeruginosa 

 Vírus • Sincicial respiratório, rinovirus,influenza, parainfluenza, adenovirus, herpes simplex citomegalovirus 18-10-08

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Classificação das otites médias crónicas A tímpano fechado  A tímpano aberto: - Supuradas - Não supuradas (sequelas) 

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  

Otite média c/ efusão OMC supurada simples OMC supurada colesteatomatosa

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Diagnóstico da otite média  História

Clínica

 

Exames Audiológicos Exames bacteriológicos

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Otoscopia  

Exames Radiológicos Avaliação alergológica

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Testes auditivos Acumetria Impedancimetria Audiometria

Electrofisiologia

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Avaliação imagiológica  Rx Convencional • Incidência de Schuller e Stenvers

 TC  RM  Angiografia

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Complicações da otite média  

Intratemporais Ouvido médio



Paralisia facial Erosão ossicular Perfuração timpânica Colesteatoma





Abcesso extradural A. subdural A. cerebral e cerebeloso Meningite Tromboflebite do seio lateral Hidrocefalia otítica

Região Mastoideia Mastoidite Coalescente Petrosite

Ouvido Interno: Labirintite

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Extratemporais Intracranianas



Extracranianas Abcesso de Bezold Abcesso zigomático Abcesso retroauricular 42

Patogenia das Complicações das Otites Médias

Extensão directa Erosão óssea Tromboflebite retrógrada

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Sequelas de OMC    

Perfuração Timpanosclerose Bolsas de retracção Atelectasia

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Tratamento da otite média Médico



 Antibioterapia 





Anti-inflamatórios Imunomoduladores Manobras de Valsalva

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

Anti-histamínicos • Corticosteroides • Não esteroides



Cirúrgico



   

Miringotomia com ou sem colocação de tubos de ventilação Adenoidectomia Timpanoplastias Timpanomastoidectomia Mastoidectomia radical

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Tumor Glómico    

Clínica Otoscopia Diagnóstico Tratamento

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Otosclerose  Definição  Clínica  Diagnóstico  Tratamento

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Definição  Osteodistrofia da cápsula ótica e

consequente anquilose da platina do estribo. A longo termo envolve o ouvido interno.  É mais frequente no sexo F (dois terços dos casos) e entre os 20 e 30 anos.  É mais frequente na raça caucasiana.

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Etiologia  De causa desconhecida, há várias teorias  Teoria enzimática: proteases na perilinfa  Teoria endócrina ou hormonal: aparece

após a puberdade e piora com a gravidez. Alterações das paratiróides e met. cálcio?  Teoria genética: dominante em 50% casos

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Patogenia  Fase osteóide: dilatação dos capilares,

aparecimento de osteoblastos e actividade osteoclástica  Otospongiose: reabsorpção óssea  Otosclerose: aposição de osteócitos nas paredes dos espaços medulares que se vão estreitando com consequente neofomação óssea sub-periostal da cápsula ótica 18-10-08

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Clínica  Surdez progressiva de tipo transmissão e

com tendência bilateral. Com os anos passa a surdez de tipo misto por envolvimento coclear (alt. da microcirculação?lesão tóxica oriunda dos focos?alt. Da micromecânica? A evolução da perda auditiva é irregular, lenta ou acelerada, pode estacinar mas não regride. 18-10-08

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Clínica (cont.)  Paracusia de Willis?  Acufenos em

70% dos casos  Vertigens raramente e um certo psiquismo.  Otoscopia normal e acumetria característica duma surdez de transmissão  Timpanograma: curva de tipo A de Jerger  Audiograma: surdez transmissão ou 18-10-08 52

Tratamento  Médico?  Cirúrgico: cirurgia estapédica  Audioprótese

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Paralisia Facial  Clinica  Etiopatogenia  Avaliação funcional: ENoG; EMG  Tratamento  Sequelas

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Anatomia É um nervo misto: fibras motoras, sensitivas e secretomotoras( parassimpáticas). Facial motor e Intermediário de Wrisberg Inerva os músculos da mimica facial, as papilas gustativas dos2/3 anteriores da lingua (doce e salgado) e controla a secreção colinérgica das glândulas lacrimais e salivares( submaxilares e sublinguais). Sensibilidade da porção posterior do cae.

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Vias supranucleares 

Cortex cerebral(circunvolução precentral) projecta-se bilateralmente com conexões cruzadas nos nucleos faciais motores contralaterais superior e inferior. O nucleo facial superior também tem inervação homolateral. Isto tem implicações clínicas. O tálamo transmite aos núcleos motores os impulsos relacionados com as emoções. Existem conexões entre os núcleos dos V e VIII pares com o núcleo facial (reflexos).

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Vias supranucleares 

Cortex cerebral(circunvolução precentral) projecta-se bilateralmente com conexões cruzadas nos nucleos faciais motores contralaterais superior e inferior. O nucleo facial superior também tem inervação homolateral. Isto tem implicações clínicas. O tálamo transmite aos núcleos motores os impulsos relacionados com as emoções. Existem conexões entre os núcleos dos V e VIII pares com o núcleo facial (reflexos).

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Tronco(cont.)  



Penetra na parótida e divide-se em dois ramos principais: Ramo temporofacial: musculatura facial entre o orbicular superior dos lábios e musculatura frontal Ramo cervicofacial: orbicular inferior dos lábios, m.mentoniana, platisma colli e ventre posterior do digástrico e músculo estilohioideu

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Avaliação  História clínica  Observação :central e periférica  Exame objectivo orl e neurológico  Exames complementares:

impedancimetria, estudo auditivo e PEATC, teste de Shirmer, electoneuronografia e electromiografia , estudo imagiológico. 18-10-08

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Fisiopatologia   



Degenerescência walleriana:montante(3-5d) Neuropraxia: bloqueio fisiológico sem interrupção anatómica – recuperação Axonotmese: afectação dos axónios com desnervação e interrupção do fluxo axoplasmático Possibilidade de recuperação ainda que parcial e aparecimento de sequelas. Neurotmese: interrupção anatómica completa sem recuperação espontânea

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Paralisia facial periférica  Paralisia de Bell

ou idiopática ou

a frigore  Traumática  Tumoral  Infecciosa  Outras  Sequelas 18-10-08

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ENoG  Avaliação objectiva  Comparação bilateral: resposta do lado

paralisado em % do lado normal  Percentagem de fibras funcionantes <10% é de mau prognóstico  Utilidade prognóstica, devendo ser feito de forma seriada até ao 15.º dia.

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Electromiografia 

Valor limitado, já que os potenciais de fibrilação só aparecem entre os 10 e 14 dias.

 Potenciais polifásicos indicam

reinervação. Este aspecto é importante pois aparecem cerca de 6 a 12 semanas antes do retorno da função. 18-10-08

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Audimpedancimetria  Interesse topográfico  Estudo do reflexo estapédico  Estudo auditivo subjectivo e objectivo

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PF e sequelas Produzem-se no processo de reinervação, quando, após uma axonotmese, se entrecruzam fibras de diferentes origens:  Sincinesias musculares (axónios m. dif.)  Sindrome das lágrimas de crocodilo( função sensorial gustativa e secretora lacrimal)  Sindrome de Frey: eritema e sudação ao comer (facial sensorial e parass. do auriculotemporal)

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