Asthma - Dr.jesus Ruiz Baca - Peru

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  • Words: 1,016
  • Pages: 22
Advances in Immunology   ASTHMA   WILLIAM W. BUSSE, M.D., AND ROBERT F. LEMANSKE, JR., M.D.

Ms. Sc. Jesús Ruiz Baca

What Is Asthma? “ Asthma is a common chronic disorder of



the airways that involves a complex interaction of airflow obstruction, bronchial hyperresponsiveness and an underlying inflammation. This interaction can be highly variable among patients and within patients over time”.

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2007 NAEPP Guidelines, EPR 3- Section 2, p 12.

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Figure 1. Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject with- out Asthma (Panel A) and a Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin, ¬40). In the subject without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the sub-basement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the epithelial-cell lining. The sub-basement membrane is thickened, with collagen deposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.







Figura 1. Muestra de mucosa bronquial de un sujeto sin el Asma (Grupo A) y un paciente con asma leve (Grupo B) (hematoxilina y eosina, 40). En el tema sin asma, el epitelio está intacto, no hay un engrosamiento de la membrana sub- basal, y no hay infiltrado celular. En cambio, en el paciente con asma leve, hay pruebas de hiperplasia de células en copa en el forro de las células epiteliales. La membrana sub-basal está engrosada, con el depósito de colágeno en la submucosa de la zona, y hay un infiltrado celular. Fotografías cortesía de Nizar Jarjour N., MD, Universidad de Wisconsin.

Fig. 2. LA INTERACCIóN DE CéLULAS T CD4 CéLULAS B QUE SON IMPORTANTES EN LA SíNTESIS DE Ig E. La interleucina-4 y la interleucina-13 provee la primera señal a las células B para empezar a la producción de

isotopos de Ig E. La segunda señal esta provista por partes accesorias de moléculas, tales como integrinas α1β2 y moléculas de adhesión intercelular 1 y CD4 y ligandos. La participación de un alergeno en el complejo del receptor de células T y CD3 y complejo de histocompatibilidad mayor (MHC) clase II Las células B resultado expresión rápida del ligando CD40.Una vez formados, los anticuerpos IgE que circula en la sangre, eventualmente unidos a ambas receptores IgE de alta afinidad (FceRI) y receptores de IgE de baja afinidad (FceRII, o CD23). Después de los encuentros posteriores con los antígenos, la unión de los receptores IgE de alta afinidad produce la liberación de mediadores preformados y recién generados. Una vez presente en varios tejidos, los mediadores pueden producir diversos efectos fisiológicos, dependiendo de los órganos diana.

Fig. 3 EL PAPEL DE LOS EOSINóFILOS EN LA INFLAMACIóN ALéRGICA. La Inhalación de antígenos activa mastocitos y células Th2 en las vías respiratorias. Ellos, a su vez, inducen la producción de mediadores de la inflamación (como la histamina y leucotrienos) y citoquinas incluyendo interleucina-4 e interleucina-5. La Interleucina-5 llega a la médula ósea y causa la diferenciación final de los eosinófilos. Los eosinófilos circulantes entran a la zona de la inflamación alérgica y comienzan a migrar a los pulmones por rodamiento, a través de interacciones con selectinas y, finalmente, la adhesión a endotelio a través de la unión de las integrinas miembros de la superfamilia de inmunoglobulinas de proteínas de adhesión: molécula de adhesión vascular celular-1 (VCAM-1) y molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1). Como los eosinófilos entran en la matriz de la vía aérea a través de la influencia de diversas citocinas y quimiocinas, su supervivencia se prolonga por interleucina-5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF). En la activación, las emisiones de eosinófilos mediadores inflamatorios como leucotrienos y proteínas granulares para lesionar los tejidos de las vías respiratorias. Además, los eosinófilos pueden generar factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos para prolongar y potenciar su contribución a la supervivencia y la persistencia de la inflamación de las vías respiratorias. El MCP-1 indica proteína quimiotáctica de los monocitos y el MIP-1a proteína inflamatoria de macrófagos.

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Fig. 4. La importancia de establecer un equilibrio entre respuestas de citocinas Tipo Th1 y Th2. Numerosos factores, incluidas las alteraciones en el número o el tipo de infecciones temprano en la vida, el uso generalizado de antibióticos, la adopción de estilo de vida occidental, y la exposición repetida a alergenos, pueden influir en el equilibrio entre la respuesta de citoquinas de tipo Th1 y Th2 y aumentar la probabilidad de que la respuesta inmune estará dominado por las células Th2 y, por tanto, en última instancia conducir a la expresión de las enfermedades alérgicas como el asma.

GRACIAS...

What Is Asthma? “ Asthma is a common chronic disorder of



the airways that involves a complex interaction of airflow obstruction, bronchial hyperresponsiveness and an underlying inflammation. This interaction can be highly variable among patients and within patients over time”.

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2007 NAEPP Guidelines, EPR 3- Section 2, p 12.

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Edema de la mucosa en la vía aérea

P Jeffery, en: Asthma, Academic Press 1998

Characteristics of Asthma  



• Airway Inflammation • Airway Obstruction (reversible) • Hyperresponsiveness (irritability of

airways)

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Fisiopatología Fisiopatología del del asma asma Inflamación aguda Normal

Broncoespasmo precoz

Broncoespasmo tardío

Inflamación crónica





Susceptibilidad Susceptibilidad Genética Genética Ejercicio Ejercicio Infección Infección Irritantes Irritantes Alergenos Alergenos Etc. Etc.

Histamina

Mastocito

Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos

Remodelado

Eosinófilos Neutrófilos Monocitos

Neutrófilos

Citoquinas y quimioquinas

Tos, Sibilancias, Disnea



Células epiteliales y mucosa Fibroblasto Matriz extracelular Mastocitos Macrófagos Otras céls. Inflamat. Célula múscular lisa Vascularización

Hiperreactividad bronquial

Disminución capacidad pulmonar

Oxidant stress is a common theme in the action of a wide variety of air pollutants in inflammatory processes. • Pollutants & oxidant stress: – Pollutants themselves

• O3, metals

– Products from pollutants

• Polyaromatic hydrocarbo ns & quinones from DEP and ETS

– Oxidants from macrophages and granulocytes • Singlet

Cross, CE et al, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 166. pp. S44-S50, (2002)

Genética del asma

Genética del asma

G ene

E x

L T C 4S

A s

A D R B2

C i

GRACIAS...

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