Artitis Septica Y Osteomielitis .ppt

ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS AGUDA

Roldán, Sebastián Ortopedia y Traumatología

OBJETIVOS • INTRODUCCIÓN. • CLASIFICACIÓN. • ETIOLOGÍA. • EPIDEMIOLOGÍA. • PATOGENIA. • CLÍNICA. • DIAGNÓSTICO. • TRATAMIENTO.

ARTRITIS SÉPTICA

INTRODUCCIÓN • La AS es la inflamación articular causada por la presencia de MO en la articulación que afecta a la sinovial y produce destrucción del cartílago articular. • Poco frec. : 5,7 casos por 100 habitantes.

CLASIFICACIÓN •Agudas o crónicas. ( < de 2 sem. o > de 2 sem). •Bacterias, virus, hongos y parásitos. •Bacterias: - Inespecíficas o piógenas. - Específicas (tuberculosa). •Articulaciones naturales o protésicas. •Monoarticular o poliarticular.

EPIDEMIOLOGÍA • < de 10 años y > de 60 años. • La articulación más afectada es la rodilla. • < de 30 años: Neisseria gonorrhoeae. • ADVP: Bacilos gram negativos.

PATOGENIA 1. HEMATÓGENA. 2.POR 2.POR CONTIGUIDAD. 3.POR 3.POR INOCULACIÓN.

PATOGENIA • Los MO invaden la sinovial ( activan macrófagos y PMN). • Fagocitosis bact. ( produce citocinas, enzimas proteolíticas y productos bact. tóxicos). • Enzimas proteolíticas alteran la matriz cartilaginosa. • El aumento de la presión intrarticular por el derrame tmb. lesiona el cartílago.

PATOGENIA • La lesión inicial es la pérdida de proteoglucanos del cartílago con alteración del colágeno. • Lesiones osteocartilaginosas y formación de tejido de granulación que lleva a fibrosis y anquilosis. • Aunque se eliminen las bact. todavía puede seguir la lesión del cartílago.

CLÍNICA • Tétrada de Celso. • Clásica: fiebre y escalofríos. • Monoarticular en el 75% - 90%.

FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • •

DBT. Hepatopatía crónica. Tumores. Insuf. renal. Tto c/ctc y/o inmunosupresores. Alcoholismo. Hemoglobinopatías. ADVP. SIDA. Artropatías previas Prácticas de artrocentesis o anteced. qx.

DIAGNÓSTICO 1. Clínica. 2. Líquido sinovial. 3. Pruebas de imagen

DIAGNÓSTICO •Líquido séptico: - más de 50.000 cel /mm3. - 90% PMN. - glucosa baja. - LDH alta. •Tinción de Gram y cultivo. •Entre 10% - 20% de AS no se consigue identificar el gérmen. •Hemocultivos. •Hemograma, VES y PCR.

DIAGNÓSTICO • RX. • RMN. • Ecografía. • Gammagrafía • TAC.

RX • Las lesiones caract. (OSTEOPOROSIS, EROSIÓN O PINZAMIENTO ARTICULAR) no aparecen antes de las 2 - 4 sem.

GAMMAGRAFÍA y RMN • Artritis en artic. axiales ( SÍNFISIS PÚBICA, SACROILÍACA, ACROMIOCLAVICULAR) o determina osteomielitis en huesos adyacentes.

TAC y ECOGRAFÍA • Útiles para punción de liq. sinovial y drenar artic. de dificil acceso.

TTO •Drenaje articular : artrocentesis repetidas, artroscopía y artrotomía. El drenaje qx. esta indicado ante sépsis y en una AS que no responde a artrocentesis repetidas y atb. •ATB: - 2 sem. EV seguidas por 4 sem VO. - 7 a 10 días EV. (Gonococo).

TTO (aspecto funcional) • Inmovilizar la artic. en posición funcional. • Contracciones isométricas de la actividad afectada. • Movilidad activa y pasiva. • Descarga 2 a 3 sem. • Carga parcial progresiva.

CONCLUSIÓN • Sospechar AS aguda en una persona sana y mayor aún en persona con factores de riesgo. • No se debe hacer tto ambulatorio. • Hacer artrocentesis lo más pronto. • Tomar muestras de cultivo y hemocultivos.

CONCLUSIÓN • Tto atb. empírico. • Inmovilizar la articulación. • Laboratorio y estudios por imágenes. • Drenaje qx. si es necesario. • Cuadro grave.

OSTEOMIELITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN • Proceso inflamatorio acompañado de destrucción ósea causado por un MO ( bacterias , hongos, parásitos).

CLASIFICACIÓN •POR MECANISMO DE INFECCIÓN: - EXÓGENA: - fx exp. - cirugías. - contiguidad. - HEMATÓGENA: bacteriemia.

CLASIFICACIÓN •POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN: - AGUDAS: - hematógenas. - por contiguidad. - CRÓNICAS: - secundarias a aguda. - absceso de Brodie. - esclerosante de Garre.

CLASIFICACIÓN •DE ACUERDO A LA EDAD: - LACTANTE - NIÑO - ADULTO Las 3 difieren en el MO que las produce, la clínica y el tto.

CLASIFICACIÓN DE WALDVOGEL •HEMATÓGENA AGUDA. •ASOCIADA A INSUF. VASC. •SECUNDARIA: - foco contiguo de infección. - herida penetrante. - herida postqx. infectada. - tras implante de prótesis. - celulitis.

VIAS DE INFECCIÓN • HEMATÓGENA. • IMPLANTACIÓN DIRECTA. • A PARTIR DE FOCO CONTIGUO. • INFECC. POP.

ETIOLOGÍA •LACTANTE: - s. aureus. - s. pyogenes. •NIÑO: - s. aureus. - streptococo. - kingella kingae (G-) < 5 a. flora respiratoria. •ADULTO: - s. epidermidis (contaminaciones qx.). - salmonela (anemia de celulas falciformes). - hongos (actinomyces). - pseudomona ( dbt, drogadictos).

CAUSA • INMUNODEPRIMIDO. • DESNUTRICIÓN. • AUMENTO DE VIRULENCIA DE GÉRMENES. • CANTIDAD DE GÉRMENES. • TRAUM. METAFISARIOS (edema y hematoma que retardan la llegada de macrófagos a la zona ).

LOCALIZACIONES FRECUENTES • METÁFISIS DISTAL DEL FÉMUR. • METÁFISIS PROXIMAL DE LA TIBIA. • METÁFISIS PROXIMAL DEL HÚMERO. • METÁFISIS PROXIMAL DEL FÉMUR.

FISIOPATOGENIA OHA

FISIOPATOGENIA OHA • LEUCOCITOS Y MACRÓFAGOS LLEGAN A LA ZONA. • SI LA VIRULENCIA DEL GÉRMEN SUPERA LAS DEFENSAS SE ORIGINA LA INFECCIÓN Y DISEMINACIÓN. • NECROSIS LÍQUIDA Y NECROSIS DEL PROPIO HUESO.

FISIOPATOGENIA OHA

FISIOPATOGENIA OHA • SI LA NECROSIS SOBREPASA EL CARTILAGO DE CRECIMIENTO: OSTEOARTRITIS.

FISIOPATOGENIA OHA • LA INVASIÓN ART. SE DA SÓLO EN CADERA Y CODO POR LA INSERCIÓN CAPSULAR MÁS ALLA DE LA METÁFISIS, MAS ALLÁ DEL CARTÍLAGO DE CRECIMIENTO.

FISIOPATOGENIA OHA

FISIOPATOGENIA OHA

DIAGNÓSTICO • CLÍNICA. • LABORATORIO: - rto. leucocitario (60%). - VES (80 - 90 %). - PCR (98%). - hemocultivos (50 - 60 % +). • IMÁGENES.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO • PUNCIÓN / ASPIRACIÓN : 60 - 70 % cultivos + . • BIOPSIA ÓSEA: 90 % cultivos + . • EXUDADO DE FÍSTULAS : no recomendable.

CLÍNICA • SME. FEBRIL C/ MAL ESTADO GRAL. : - Hipertermia. - Escalofríos. - Taquicardia. - Palidez.

MANIFESTACIONES LOCALES •DOLOR : en un punto de la metáfisis. •TUMEFACCIÓN. •IMPOT. FUNC. •CONTRACT. MUSC DE DEFENSA. En los lactantes la hipertermia puede no estar presente y hay flacidez musc. (pseudoparalisis de Parrot)

ESTUDIOS DE IMÁGEN • RX: 10 - 21 d. • GAMMAGRAFÍA C/ TC 99: 24 - 48 hs. • TAC: OC, valorar destrucción cortical y secuestros. • RMN: OM y partes blandas (columna y pelvis).

TTO • PRECOZ. • CURETAJE. • CULTIVOS. • ATB. ESPECÍFICO. • INMOVILIZACIÓN.

PRINCIPIOS DE NADE (1983) 1. Un ATB. es efectivo antes de la formación de pus. 2. Los ATB. no esterilizan los tejidos avasculares y el material purulento, evacuar qx. 3. Si la limpieza es efectiva, los ATB deberían impedir su producc. 4. La cx. no debería dañar mas el hueso ni las partes blandas. 5.Los 5. Los ATB. deben mantenerse post cx.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • •

AS. Celulitis. Tromboflebítis. TUMORES (EWING. OSTEOSARCOMA). Fx por estrés. Fiebre reumática. AR. Leucemia aguda. Infarto óseo.

COMPLICACIONES • TEMPRANAS:

• TARDÍAS:

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- OC. - Fx. - Deformidades óseas. - Alteraciones del crecimiento.

AS. Embolia séptica. Endocarditis bact. Meningitis.

PRONÓSTICO • DEPENDERÁ DE LA PRONTITUD DEL DG. Y DE LA INSTAURACIÓN DEL TTO ADECUADO.

CONCLUSIÓN • ES FUNDAMENTAL SOSPECHAR ESTA PATOLOGÍA ANTE UN PTE. CON LA CLÍNICA. • ES DE DIFICIL TTO. • ES MEJOR REFERIRSE CON EL TÉRMINO CONTROLADA O DETENIDA.