Aparato Respiratorio

APARATO RESPIRATORIO Dra. María del Pilar Suárez Tirado

ORIGEN  Endodermo: revestimiento epitelial de laringe, tráquea y pulmones.  Mesodermo esplácnico: cartílago, músculo y tejido conectivo de tráquea y pulmones.

ESBOZOS PULMONARES  4º semana: aparece divertículo respiratorio a partir de intestino anterior  Luego rebordes traqueoesofágicos forman tabique traqueoesofágico:  Tráquea ventral  Esófago dorsal

LARINGE  Origen:  Endodermo revestimiento epitelial interno.  Mesénquima IV y VI AF: cartílagos y músculos.  Orificio laríngeo toma forma de T.  Luego se forman cartílagos tiroides, cricoides y aritenoides.  Oclusión temporal de la luz laríngea en 7º semana.  Luego recanalización en 10º semana: se forman ventrículos laríngeos y cuerdas vocales falsas y verdaderas.

DESARROLLO DE LARINGE

6

12

TRÁQUEA  8º semana: rudimentos de 16 a20 cartílagos, se forman en dirección cráneocaudal.  Aparecen sucesivamente tejido fibroelástico, músculo liso y cilios.  12º semana: se observan glándulas mucosas.  20º semana: características microscópicas propias de tráquea. Aún es corta y estrecha.  Después del nacimiento: la tráquea

BRONQUIOS  5º semana: bronquios principales.  Luego bronquio derecho se divide en 3 bronquios secundarios y bronquio izquierdo en 2.  Luego 10 bronquios terciarios en pulmón derecho y 8 en el izquierdo.  Final de 6º mes: 17 generaciones de subdivisiones.  Se forman 6 divisiones adicionales en el periodo postnatal.

DESARROLLO DE LOS BRONQUIOS

REGULACIÓN MOLECULAR Especificación regional inicial del tracto respiratorio: genes Hox (Hoxa-3 a Hoxa5 y Hoxb-3 a Hoxb-6).  Mesodermo que rodea al endodermo controla el grado de ramificación en el tracto respiratorio:  FGF-10: Estimulación del crecimiento inicial de yemas endodérmicas.  Shh: producido en puntas de yemas epiteliales induce a BMP-4 y reprime FGF-10 en el mesénquima.  Hoxb-5 se expresa al inicio del desarrollo de los bronquiolos 

DESARROLLO DE LOS PULMONES

 Pleura visceral: mesénquima esplácnico  Pleura parietal: mesodermo somático 4. PERIODO SEUDOGLANDULAR (5-16 sem)  Se establece el sistema conductor de aire  17º semana: elementos mayores del pulmón excepto para intercambio gaseoso. 5. PERIODO CANALICULAR (13 ó 16 – 26 sem)  Aumento de calibre de bronquios y bronquiolos terminales.  Aumenta vascularización.  24 sem: bronquiolo terminal tiene 2 o más bronquiolos respiratorios y algunos sacos terminales. Por lo tanto, la respiración es

1. PERIODO SACULAR TERMINAL (24 semnacimiento)  Se forman muchos sacos terminales  Revestidos por epitelio aplanado continuo: Neumocitos I.  Proliferan redes capilares y linfáticos.  Se diferencian Neumocitos II: céls. Cuboideas con borde en cepillo que secretan agente tensoactivo.  Feto 26-28 semanas (1000g) puede sobrevivir.

1.

PERIODO ALVEOLAR (periodo fetal tardío – 8 años)  Neumocitos I se adelgazan (capa epitelial escamosa). Por lo tanto capilares adyacentes protruyen en s.t.  Final período fetal: los pulmones son capaces de respirar.  Los alveolos maduros característicos se forman después del nacimiento (95%).  Mayor incremento del tamaño de los pulmones resulta de aumento del número de bronquiolos respiratorios y alveolos primitivos.  El principal mecanismo para el incremento de número de alveolos es la formación de

8 sem: periodo seudoglandular

16 sem: periodo canalicular

18 sem: periodo canalicular

26 sem: periodo de saco terminal

MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Comienzan antes del nacimiento. Estimulan el desarrollo de los pulmones y el condicionamiento de los músculos de la respiración.  Antes del nacimiento los pulmones se encuentran ocupados por líquido:  Alta concentración de cloro  Escasas proteínas  Moco  Sustancia surfactante  





Durante el nacimiento el líquido es:  Reabsorbido por capilares sanguíneos y linfáticos.  Expulsado por la tráquea hacia boca y nariz. El surfactante permanece depositado como delgada capa de fosfolípido sobre las membranas de las células alveolares.

AGENTE TENSIOACTIVO PULMONAR    

Neumocitos II inician producción de agente tensioactivo (”gránulos osmofílicos”) en 24 semanas. Es mezcal de lipoproteínas ricas en fosfolípidos: lecitina dipalmitila. Función: disminuir la tensión superficial en la interfase aire sangre alveolar. Evita el colapso alveolar (atelectasia).

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Ausencia o deficiencia de surfactante.  Alveolos parcialmente colapsados contiene líquido con alta concentración de proteínas y numerosas membranas hialinas.  Factores:  Tiroxina – corticoides  Asfixia – hijo de madre diabética – cesárea – parto rápido – parto múltiple – predisposición 

PATOGÉNE SIS DE E.M.H.

PULMÓN CON E.M.H.

PREMATURO CON E.M.H.