Anillo De Waldeyer

ANILLO DE WALDEYER Tejido linfoide del T.R.S. Formado por: Amígdalas palatinas (tonsilas) Amígdalas faríngeas (adenoides) Tejido peri-tubario. Amígdalas linguales Cordones para-faringeos.

Fisiología del A. de W. 1ª línea de defensa -> Ig As. Abundantes linfocitos B y T. Posee una flora normal (11 especies)

FUNCIONES  

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Zona de inmuno-contacto directo con Ag. Produce diferenciación de linfocitos T y B ante el estímulo de los Ag. Algunos de estos linfocitos serán, mensajeros específicos y otros linfocitos con memoria. Producción de Ac específicos en células citoplasmática secretoras. Los linfocitos mensajeros -> defensa silenciosa. Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva.

Factores que favorecen la infección bacteriana               

-Portador sano. -epitelio plano de la cripta. -amigdalitis crónica cicatrizal. - Las infecciones víricas. - Agresiones físicas o químicas. - Alergias. - Disminución de la secreción salivar. - Concentración de fibronectina en la superficie mucosa. - Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa. - Alteraciones nutricionales. - Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc. - Administración indiscriminada de antibióticos. - Factores hormonales: menstruación. - inmunodeprimidos. - Factores ambientales.

Flora orofaríngea saprofita  

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GERMENES AEROBIOS: Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus, parainfluenzae, Estafilococo epidermis, Diphteroides, Lactabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Actinobacter calcoeceticus, Bacilos G-, Cándida. GERMENES ANAEROBIOS: Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos G+ anaerobios, Actinomyces sp, estrep alfa h, Neisseria sep, difteroides, bacteroides sp.

AMIGDALITIS

ADENOIDITIS

FARINGITIS

AMIGDALITIS AGUDA Inflamación de origen infeccioso dura 5 a 10 días De etiología viral-bacteriana. Más frecuente en invierno (viral).

AMIGDALITIS VIRAL Más frecuente en niños pequeños. Invierno. Exudado escaso o úlceras. Fiebre. C.V.A.S. tos. Conjuntivitis. adenomegalias gralizadas Adenovirus, influenza, VEB, HS, enterovirus. Coxsackie o herpangina.

AMIGDALITIS BACTERIANA En niños mayores de 3 a. Amigdalitis eritematopultácea. Hipertermia elevada. SBHGA, es la más frecuente. HI y moraxella -> B. L. S.aureus,

CUADRO CLÍNICO Malestar gral, fiebre. Adenomegalia cervical. Disfagia, faringodinia. Hiperplasia amigdalina. Exudado superficial( amigdalitis folicular).

AMIGDALITIS EBHGA    

Edad : 4 a 12 años. Transmisión : por contagio. Estación : invierno y primavera. Exudado, petequias faringeas.

Exámenes complementarios en amigdalitis estreptocóccicas.     

Leucocitosis con neutrofilia. Aumento eritro, PCR. AELO, Estreptozyma. Cultivo de fauces. Aglutinación con látex.

COMPLICACIONES    

ABSCESO PERIAMIGDALINO. FIEBRE REUMÁTICA. ESCARLATINA. GLOMERULONEFRITIS.

CLASIFICACIÓN   

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Amigdalitis exudativa o pultácea. Amigdalitis eritematosa. Amigdalitis seudomembranosa :difteria. Amigdalitis ulcerativa :viral. Angina de Vincent : fusoespirilar. Amigdalitis crónica :criptitis.

TRATAMIENTO DE AMIGDALITIS BACTERIANA  

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Medidas generales. Penicilina oral o Penicilina benzatínica: Amoxicilina : Cefalosporinas: Amoxicilina + Ac clavulánico: Macrólidos:

Anginas de las enf. Infectocontagiosas.     

Escarlatina. Fiebre tifoidea. Rubéola. Herpes. Mononucleosis.

ANGINAS DE LAS ENF. HEMÁTICAS.   

AGRANULOCITOSIS. LEUCEMIA AGUDA. MONONUCLEOSIS. SIGNOS DE SOSPECHA: ANGINA ULCERONECRÓTICA, ADENOMEGALIAS, HEMORRAGIAS, GINGIVITIS, MUCOSAS PÁLIDAS.

HIPERTROFIA AMIGDALINA cuadro clínico      

Alteración respiratoria y deglutoria. Ronquido y apnea del sueño. Hipoventilación alveolar. corazón pulmonar. Voz apagada. Halitosis.

HIPERTROFIA ADENOIDEA (facies adenoidea)      

Respiración bucal. Hiponasalidad. Mordida abierta. Paladar profundo. E. O. M. Tos nocturna. Trastornos de desarrollo.

ADENOIDITIS AGUDA Fiebre. Dolor nasofaringeo. Rinorrea. Descarga posterior. Hiponasalidad. Respiración bucal. Adenomegalias cervicales. Otitis. Tos.

FARINGITIS AGUDA Marcada inflamación faringea. Suele ser viral. Fact. Predisp: frío, contaminantes, alergia, IRN, CVAS.

FARINGITIS CRÓNICA Inflamación + hipertrofia tisular. Asociado a CVAS. Síntomas crónicos, irritativos. Tos, carraspera, descartar RGE.

DIAGNÓSTICO

INTERROGATORIO EXÁMEN FISICO EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Mal oclusión. Clase 1

Mal oclusión Clase 2

Mal oclusión Clase 3

MORDIDA ABIERTA

MORDIDA PROFUNDA

MORDIDA CRUZADA

APIÑAMIENTO DENTARIO

RESPIRADOR BUCAL

DEGLUCION DISFUNCIONAL

SUCCION DEL PULGAR

VIDEOFLUOROSCOPIA

VIDEOFLUOROSCOPIA

OTITIS EXTERNA (del CAE) DIFUSA CIRCUNSCRIPTA : forúnculo.

ETIOLOGÍA Bacteriana: s. aureus, p.aeruginosa. Micótica :aspergillus, cándida. Virales : herpes Z. varicela.

FACTORES PREDISPONENTES    

Humedad, verano, piscina. Cerumen, rascado. Lavaje de oido. Diabetes, inmunodeprimidos.

OTITIS MEDIA clasificación 

Otitis media aguda purulenta.(OMA).

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Otitis media secretoria. (OMS).

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Otitis media crónica. (OMC).

FACTORES PREDISPONENTES       

DISFUNCIÓN TUBARIA. CATARROS VAS. TEMPORADAS FRÍAS. ACINAMIENTO ESCOLAR. LACTANCIA ACOSTADO. ALERGIAS. HIPERTROFIA ADENOIDEA.

AGENTES ETIOLÓGICOS Hemophilus influenzae Neumococo Estafilococo Branhamella Enterobacterias

SINTOMAS    

Otodinia intensa. Hipoacusia. Síntomas generales. Otorrea.

La vía de propagación es siempre tubaria. La t. e. en el niño es : Horizontal Mas corta Mas ancha

O.M.A. Factores predisponentes Infecciones virales del tracto respiratorio superior Rinitis alérgica Disfunción de la trompa de Eustaquio Exposición al humo de cigarrillo Edad (menos de 1 año) Sinusitis

Disfunción ciliar Sexo masculino Inmunodeficiencia Temporada de otoño o de invierno Predisposición genética Guardería infantil Hermanos Hipertrofia de adenoides Paladar hendido

OTITIS MEDIA SECRETORIA DR CARLOS STIPECH

OTITIS MEDIA SECRETORIA     

INFLAMACIÓN CRÓNICA. METAPLASIA DEL EPITELIO. LÍQUIDO EN EL OIDO MEDIO. SIN SÍNTOMAS AGUDOS. BILATERAL EN EL 80%.

Factores Determinantes - Disfunción Tubaria - Grado de neumatizacion mastoidea

FUNCIONES DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO DRENAJE  PROTECCIÓN  VENTILACIÓN 

OBSTRUCCIÒN DE LA T.E.     

PRESIÓN NEGATIVA EN EL O.M. REABSORCIÓN DE O2. TRASUDADO. EDEMA DEL MUCOPERIOSTIO. EXUDADO.

Clasificación: según el líquido del O.M. O.M. SEROSA: trasudado estéril.  O.M. SECRETORIA: exudado, bacterias. 

- Edad (primera infancia). - Bajo peso al nacer, prematuros. FACTORES PREDISPONENTES - Ambiente (Guarderias - Natación) - Infecciones Rino-sinuso-faringeas - Inmunodepresion-Alergias - Antecedentes de OMA (97%) - Alteraciones del paladar duro o blando - Malformación craneofacial - Síndrome de Inmovilidad ciliar

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Las alergias intervienen en la otitis media recurrente o crónica. Hasta un 50% de niños con otitis media tienen un diagnóstico confirmado de rinitis alérgica. La disfunción de la trompa de Eustaquio es un factor clave contribuyente de otitis media. • Puede haber una disfunción subyacente de la T de E. • La función de la t de E está comprometida en presencia de rinitis alérgica.

DESVIACIÓN SEPTAL

OTITIS MEDIA SECRETORIA Exudado con: Gamaglobulinas, glucoproteínas, mucina. Leucocitos, secreción mucosa, enzimas. Cultivo para bacterias + 24%. ARN viral. IgAs. 1ª barrera contra Bact. y Virus. Cambios e n la mucosa: fibroblastos,

La disfunción de la trompa de Eustaquio es frecuente en bebés y niños pequeños porque: 

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La trompa de Eustaquio tiene menos apoyo cartilaginoso. La trompa de Eustaquio es menos angulosa. El músculo tensor del velo del paladar es menos eficaz.

EVOLUCIÓN 

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Primer periodo: Disfunción de la trompa con hipoventilacion de la caja. Trasudado. Segundo periodo: Aparición del exudado. Tercer periodo: Retracción constante de la membrana y atrofia de la misma.

Síntomas (síndrome silencioso)        

Retardo en la adquisición del lenguaje. Retraso escolar. Alteraciones en el comportamiento. Distracción. Ponen más fuerte el televisor. Hipoacusia. Plenitud de oído. Otodinia. Vértigo. Inestabilidad.

COMPLICACIONES    

Colesteatoma Timpanoesclerosis Otitis media purulenta aguda. Hipoacusia perceptiva.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS     

RADIOLOGÍA TAC AUDIOMETRÍA IMPEDANCIOMETRÍA HEMOGRAMA. Ig.

TRATAMIENTO MÉDICO  QUIRÚRGICO  FONIÁTRICO 

TRATAMIENTO MÉDICO       

PREVENCIÓN. DESENSIBILIZANTE. ATB, SI ES NECESARIO. ANTIHISTAMÍNICOS? DESCONGESTIVOS. CORTICOIDES? TRATAMIENTOS LOCALES.

TRATAMIENTO FONIÁTRICO   

TÉCNICAS DE RESPIRACIÓN. DEGLUCIÓN DISFUNCIONAL. EJERCICIOS DE VELO DEL P.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ADENOIDECTOMÍA.  CIRUGÍA DE CORNETES.  COLOCACIÓN DE TUBOS DE VENTILACIÓN. 

turbinectomía

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Es una inflamación local de origen multifactorial. Es importante identificar las etiologías. El tratamiento es en equipo.

INDICACIONES DE TUBOS DE VENTILACIÓN      

EFUSIÓN PERSISTENTE 3 MESES. RETRACCIÓN TIMPÁNICA. TÍMPANO AZUL. HIPOACUSIA MAYOR DE 30 DB. PALADAR PROFUNDO. OMA A REPETICIÓN.

Nebus cebáceo

Mondini

AUDIOLOGÍA

AUDIOMRTRÍA

RESONADOR ACTUA EL TRACTO VOCAL Y EL VELO DEL PALADAR

TRACTO VOCAL     

FOSAS NASALES CAVIDAD ORAL FARINGE VESTIBULO LARINGEO SENOS PARANASALES

Tracto vocal 

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Actúa por vibración de sus paredes y variando su forma y tamaño. Refuerza algunos tonos. Absorbe otros tonos. Cavidades amplias => frec. Graves Cavidades estrechas => frec. Agudas

HIPONASALIDAD 

INSUF VENT NASAL : RESP BUCAL hipertrofia de adenoides septoescoliosis tumores de nariz y SPN poliposis nasosinusal tumores de cavum rinosinusitis - alergias cuerpo extraño en nariz atresia de coanas hipertrofia

FUNCIONES DEL V. DEL P. DEGLUCION: FASES Oral. Faringea. Esofàgica. FONACION: por mecanismos valvulares. AUDICION:eficacia de la trompa de E. RESPIRACION:nasal o bucal.

HIPERNASALIDAD         

Fisura del paladar Fisura submucosa del velo del p. Velo del paladar corto congénito Traumatismo accidental o quirúrgico Descompensación post adenoidectomía Cavum grande congénito. Hipotonía velar. Paresia y parálisis del velo del p. Parálisis de los musc. Constric faringeos

VELO DEL PALADAR 



HIPERNASALIDAD: resonancia nasal por insuficiencia velar. Mecanismos compensatorios: hipertrofia de adenoides hipertrofia de amigdalas hipertrofia de cornetes anillo de Passavant cambios en el maxilar inferior

REPERCUSIONES   

OTICAS: EL 90% > OMS. FONETICAS:HIPERNASALIDAD. DEGLUTORIA: pasaje a fosas nasales de alimentos.

EPISTAXIS

EPISTAXIS, MEDIDAS A TOMAR

EPISTAXIS EN EL NIÑO

CICLO VITAL HUMANO 

1. Infantil: Comprende desde el nacimiento hasta los nueve años. 2. Pubertad y adolescencia: 10 a 17 años. 3. Adultez – madurez: 18 a 49 años. 4. Presenil o climaterio: 50 a 77 años. 5. Senil: 77 años en adelante.

OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA ALTA

Supraglóticas: Epiglotitis absceso retrofaríngeo absceso periamigdaliano sindrome mononucleósico Glóticos: cuerpo extraño Congénito trauma edema angioneurótico ingestión de cáusticos Inflamaciones neoplasias Infraglóticas: laringotraqueobronquitis aguda (croup viral). traqueítis bacteriana cuerpo extraño laringotraqueomalacia compresión extrínseca de la vía aérea croup espasmódico

Laringotraqueitis aguda (crup viral)

Etiología: virus parainfluenza tipo 1 y 2, VRS, Influenza, rinovirus. La causa más frecuente de estridor en niños. Edema y la inflamación subglótico.

SÍNTOMAS      

Niños de 3m a 6años. Fiebre baja. Rinorrea. De madrugada. Tos disfónica. Estridor laringeo. En decúbito dorsal. Tiraje. Hiperpnea. Cianosis.

TRATAMIENTO    

  

aire frío, húmedo. oxígeno hidratación adecuada, a tolerancia nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común. Dexametasona. 0.4 mg kilo dosis corticoides inhalatorios: budesonide. vía aérea artificial: intubación y conexión a ventilación mecánica. Otras: punción trancricoídea-traqueostomía.

EPIGLOTITIS (pseudocrup) 

infección bacteriana de los tejidos supraglóticos, también se denomina supraglotitis.

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las estructuras anatómicas supraglóticas del niño son comparativamente mayores que en el adulto, la epiglotis es más larga y dichas estructuras están cubiertas por un tejido conectivo laxo

 

Niños de 2 a 5 años El germen más frecuente: H.Influenzae tipo B. también el estreptococo grupo A.



El H I B causa: meningitis, celulitis periorbitaria, celulitis bucal, epiglotitis, artritis séptica, osteomielitis, pericarditis y bacteremia.

ETIOLOGÍA BACTERIAS Haemophilus influenzae tipo b Estreptococo hemolítico grupo A Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Otros Streptococcus VIRUS Varicella-zoster Herpes simple Parainfluenza tipo 3 Influenza virus tipo B HONGOS Candida albicans en inmunodeficientes

CLÍNICA 

comienzo agudo, fiebre elevada, faringodinia, disfagia, babeo, rechazo a comer y beber. estridor. aspecto tóxico, posición en trípode.

DIADNÓSTICO     

HEMOGRAMA. CULTIVO DE FARINGE. HEMOCULTIVO. RX LATERAL DE CUELLO. FARINGOSCOPÍA-LARINGOSCOPÍA.

TRATAMIENTO.     

OXIGENOTERAPIA. INTUBACIÓN-TRAQUEOTOMÍA. POICIÓN SEMISENTADA. CORTICOIDES. ATB: CEFOTAXIMA-CEFTRIAXONA.

NEUMONÍA ATÍPICA  

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evolución benigna. Síntomas: malestar genera, tos seca, decaimiento, febrícula, cefalea. poca repercusión radiológica.

ETIOLOGÍA 

Mycoplasma Pneumoniae Chlamydia psittaci Chlaydia pneuminiae Coxiella burnetii Legionella pneumophila Virus: influenza, adenovirus y sincitial respiratorio.

Lesiones orales más comunes 

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Las ampollas febriles causadas por el virus herpes. Las aftas dolorosas. La "enfermedad mano-pie-boca". La sífilis (transmitida por la práctica de sexo oral). Traumas: golpes, cortes. Alergias a medicamentos: aspirina, barbitúricos, oro, penicilina, fenitoína, etc.

Lesiones de la mucosa oral          

Papiloma Leucoplasia Eritroplasia Líquen plano Pénfigo Lengua negra pilosa Eritema multiforme Úlcera Cándida Herpes simple

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Debido al virus papiloma humano (VPH). Muchos tipos de VPH provocan verrugas inocuas como las de los dedos o pies. Algunos provocan las verrugas genitales. El VPH se contagia fácilmente durante el acto sexual oral, genital o anal con una pareja infectada. Las verrugas pueden aparecer en el plazo de varias semanas después del contacto sexual con una persona infectada, o pueden demorar meses para aparecer.

Líquen plano

Pénfigo

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Es autoinmune, o medicamentos. Es poco común y se presenta en personas mayores. Pénfigo vulgar comienzan con la formación de ampollas en la boca seguidas de ampollas en la piel. Las lesiones se diseminan y las complicaciones se desarrollan con rapidez y pueden ser debilitantes o mortales.

Lengua negra

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Se presenta cuando las papilas filiformes no se caen, a medida que incrementa la longitud se acumulan detritos y crecen bacterias. Debido a alcohol, acidez, ATB. Enjuagues bucales con oxidantes.

Lengua vellosa blanca

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Placas blancas de aspecto velloso (peludo) en el borde y dorso de la lengua. Por virus E. B. No causan molestias ni alteran el sabor de la comida o de los líquidos. Puede causar dolor leve, alteraciones en el gusto y agudizar la sensibilidad a las temperaturas de los alimentos. Puede verse en el SIDA. No sale con el raspado.

Lengua geográfica

Lengua fisurada

Glositis romboidal

Eritema multiforme

Mucoceles de paladar

úlcera

AFTAS

CAUSAS    

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Hereditaria. Inmunológico. Estrés emocional. Deficiencias dietarias (Fe, ácido fólico , vit. B12). Períodos menstruales, cambios hormonales, alergias a los alimentos. Junto a infecciones. Sin una causa identificable.

Sindrome boca, pié mano.

Et: virus coxsackie   

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Fiebre faringitis Úlceras en la garganta, boca y lengua Dolor de cabeza Una erupción con vesículas en las manos, los pies y en el área donde se coloca el pañal. Pérdida del apetito

ENTEROVIRUS

Manifestación clínica

Pol iov irus

Poliomielitis paralítica Meningitis aséptica Síndrome febril

Vi rus Coxsackie

A

Meningitis aséptica. Herpangina S. febril. Conjuntivitis Síndrome pie-mano-boca

Vi rus Coxsackie

B

Meningitis aséptica. S. febril. S. neonatal grave. pleurodinia Miopericarditis encefalitis

Echovi rus

Meningitis aséptica Conjuntivitis Exantema cutáneo S. neonatal grave. S. febril.

Enterovirus 68-71

Meningitis aséptica S. de pseudo-polio Síndrome pie-mano-boca Conjuntivitis epidémica

HERPES

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Causa: virus del herpes simple, tipo 1.

La infección inicial: vesícula, úlcera, costra. El virus del herpes tipo 2 generalmente causa el herpes genital e infección de los niños durante el parto (de madres infectadas). Los virus del herpes son contagiosos. Las lesiones permanecen durante siete a diez días y luego comienzan a desaparecer. El virus puede permanecer latente en las células nerviosas y luego recurrir en el sitio original o cerca de él. La recurrencia normalmente es leve y puede desencadenarse por los períodos menstruales, exposición al sol, enfermedad con fiebre, estrés u otras causas.

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Las vesículas contienen un líquido claro amarillento. Pueden juntarse apareciendo ampollas enrojecidas. La zona queda dolorosa y con quemazón. Posteriormente tanto las vesículas como las ampollas se rompen y forman una costra amarilla. Esta costra caerá a posteriormente dejando una piel cicatricial. Puede aparecer fiebre y adenomegalias. Erupción de la piel con vesículas localizadas alrededor de los labios o boca.

H. Zoster

Ramsay Hunt

CÁNDIDA

Manchas de kopliks

Lesiones bucales y SIDA     

Candidiasis 51.7%. Leucoplasia Vellosa 16.4%. Herpes Labial 11.3%. Hiperpigmentacion Melanica 11.3%. Sarcoma de Kaposi 5.6%

Candidiasis seudomembranosa

Sarcoma de Kaposi 

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Lesión: color rojo azulado, planas o elevadas, forma irregular Sangrado gastrointestinal. Dificultad para respirar. Esputo con sangre. Interacción de HIV y herpes VH.

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Afecta a múltiples regiones del cuerpo como la piel, mucosas y órganos (hígado, pulmones, bazo y aparato digestivo). Comienza como manchas elevadas en la piel o nódulos en las piernas o los dedos de los pies, de color púrpura o pardo oscuro que confluyen, para finalmente formar una úlcera. Se originan en los vasos sanguíneos, simula muchas veces un hematoma.

SIGNOS    

CAE : rojo, edematoso, doloroso. CAE estrechado. Secreción purulenta, verdosa. Adenopatía regional.