Angina Pectoris Stabil.docx

A. DEFINISI Angina pektoris stabil merupakan suatu sindroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan yang timbul saat aktifitas atau stress emosional yang berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin.

B. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, kurang lebih 50% dari Penderita Jantung Koroner (PJK) mempunyai manifestasi angina pektoris. Jumlah angina pektoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pektoris pertahun pada penderita di atas 3 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk.

C. ETIOLOGI Angina pektoris stabil terjadi karena suplai oksigen yang dibawa oleh aliran darah koroner tidak mencukupi kebutuhan oksigen miokardium. Hal ini terjadi bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat (misalnya karena kerja fisik, emosi, tirotoksikosis, hipertensi), atau bila aliran darah koroner berkurang (misalnya pada spasme atau trombus koroner) atau bila terjadi keduanya. Faktor-faktor resiko: 1. Kelebihan aktifitas 2. Kelelahan 3. Rokok 4. Stress 5. Obesitas 6. Terlalu kenyang 7. Hawa udara yang terlalu panas dan lembab 8. Tidak berolahraga 9. Hipertensi atau tekanan darah tinggi

D. PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan

lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami penyempitan akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

E. MANIFESTASI KLINIK Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi dan ada juga yang sampaikan ke lengan kanan Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah apeks kordis. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini: 1. Berkeringat dingin. 2. Mual dan muntah. 3. Rasa lemas.

4. Berdebar. 5. Rasa akan pingsan (fainting). Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil). Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut dan beristirahat. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5 menit) tetapi bisa sampai lebih dari 20 menit. Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak stabil). Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul saat penderita sedang istirahat. Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi sesudah kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga angina tidak stabil. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat. Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini: a. Rasa sesak di sekitar dada b. Rasa tertekan di dalam dada c. Dada terasa berat dan terikat. d. Perasaan seperti dipelintir e. Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas f. Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan g. Nyeri berjalan cepat melintang dada h. Nyeri bertahan sepanjang hari, bahkan ketika beristirahat.

F. DIAGNOSIS Untuk membedakan nyeri dada akibat Angina Pektoris atau penyakit lain yang paling awal adalah dengan melakukan anamnesis terperinci mengenai keluhan utama yang dirasakan. Seperti lokasi nyeri dada, karena lokasi nyeri dada pada Angina juga bisa dirasakan sama pada orang dengan gastritis (letaknya di regio epigastrium pada abdomen). Meskipun pada gastritis bukan lagi di regio thorax melainkan di regio abdomen, namun

kebanyakan pasien sulit membedakan lokasi nyerinya, sehingga sering terjadi missed diagnostik. Untuk kualitas nyeri dada pada Angina Pektoris adalah nyeri tumpul atau nyeri seperti tertindih beban berat, dimana kualitas nyeri ini dapat dibedakan dengan nyeri akibat trauma thorax, carsinoma, penyakit paru, maupun penyakit jantung lain. Untuk nyeri dada yang dirasakan nyeri yang tajam biasanya dirasakan pada kasus pleuritis pada pasien tersangka TB. Untuk pasien asma bronkhial biasanya dirasakan nyeri dada seperti terikat dan sesak nafas. Untuk membedakan Angina Pektoris stabil dan tak stabil dilihat dari awitan nyeri dadanya, sedangkan untuk untuk penyebab nyeri dipertimbangkan apakah berasal dari jantung (akibat iskemi miokard) atau akibat kondisi di luar jantung (emoboli paru, refluks esofageal, di seksi Arta, pleuritis, atau penyakit pernafasan lain). Selain tentang keluhan utama, perlu digali lebih lanjut mengenai riwayat nyeri dada sebelumnya, riwayat penyakit lain (diabetes, hipertensi, dislipidemia, merokok), riwayat keluarga (riwayat gagal jantung iskemi atau IHD / iskemia heart failure, kematian mendadak),

dan

juga

riwayat

obat-obatan

pasien.

Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital yang meliputi pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan, dan pemeriksaan fisik jantung yang meliputi inspeksi, perkusi, palpasi, dan auskultasi. G. PEMERIKSAAN LAB Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain EKG, pemeriksaan laboratorium, ekokardiografi, dan angiografi koroner. Pada pemeriksaan EKG bisa didapatkan gambaran iskemi yaitu ST depresi, T inverse, atau keduanya. Pada pemeriksaan laboratorium penanda paling penting adalah troponin T atau I, dan CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis apabila troponin positif dalam sejak awitan 24 jam dan menetap hingga 2 minggu. CK-MB berguna untuk menunjukkan proses infak yang meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk menganalisis fungsi miokardium segmentalbila serangan terjadi pada penderita Angina Pektoris stabil kronik atau bila pernah terjadi infark miokar sebelumnya. Ekokardiografi bermanfaat untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau kardiomipati hipertrofi yang terjadi pada pasien dengan murmur sistolik. Selidiki juga dapat memperlihatkan luasnya iskemia bila dilakukan pemeriksaan saat nyeri dada sedang berlangsung.

Angiografi koroner diperlukan pada pasien dengan Angina Pektoris stabil kelas 3-4 meskipun telah mendapatkan terapi atau pasien risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya Angina.

H. PENATALAKSANAAN Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non farmakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG). Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah terapi yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian. Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangan telah terbukti adanya terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan kematian. 1. Farmakologis 

Angina



Penyekat beta



Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV



Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130 mg/dL (target <100 mg/dL)



Nitrogliserin semprot/sunlingual untuk mengontrol angina



Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir atau gagal.



Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.



Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan.

2. Non Farmakologis Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang telah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk

berhentu merokok dan lain-lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan. Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi.

I.

PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya

sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Apalagi dengan angina pectoris stabil dimana hanya dengan beristirahat sudah dapat sembuh dan angka kematianpun akan sangat kecil kemungkinannya. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnya kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidangkardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.