Anestesia General Y Local

ANESTESIA GENERAL Dr. Francisco Rojas Castañeda USAMEDIC Lima - Perú 2007

HISTORIA DE LA ANESTESIA  GENESIS 2:21

“Entonces Jehová Dios hizo caer sueño profundo sobre Adan, y mientras éste dormía, tomó una de sus costillas, y cerró la carne en su lugar”

HISTORIA DE LA ANESTESIA Técnicas no eficaces para proveer bienestar durante procedimientos Qx.

1846

Progreso de la anestesiología como especialidad medica.

Facilitó el éxito de procedimientos Qx. Modernos y complejos.

HISTORIA DE LA ANESTESIA : ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD 

Los primeros intentos para amortiguar el dolor se iniciaron con el empleo : • La Adormidera • El Opio* • La Raíz de mandrágora* • El Beleño*

• El Hashish • Loto

• El Alcohol

* Hipócrates y Galeno usaron la “Esponja Soporífica” ¡Anestesia por Inhalación!

HISTORIA DE LA ANESTESIA : ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD 

Dioscórides : • Fue el primero en usar la palabra Anestesia. ¡Describió los efectos de la mandrágora!



Siglo XVIII-XIX : • El alcohol (vino) fue muy popular. ¡Ingestión hasta el estado de estupor!

* Philip Syng Physich. Recomendó el alcohol hasta cantidades intoxicantes para reducir fracturas (1768-1837)

HISTORIA DE LA ANESTESIA : ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD 

Extraño Método de Anestesia • La estrangulación : – Usada por asirios para circuncidar – Se práctico en Italia hasta fines del siglo XVII



• Contusión cerebral : – Colocar la cabeza en vasija de madera y golpear hasta dejar inconsciente • Trepanación tenía éxito, si el operador dejaba que la saliva mezclada con cocaina goteara de su boca a herida Mesmerismo (1779) : Friedrich A. Mesmer de Viena demostró la habilidad de hipnotizar

HISTORIA DE LA ANESTESIA: ENDOVENOSA 

1844, E. Reyna inventó una aguja metálica hueca para administrar medicamentos debajo de la piel



1851, Charles G. Pravaz (Frances) inventó la jeringa hipodérmica



1854, Alexander Wood mejoró la jeringa hipodérmica



1874, Febrero 9, Oré administra la primera anestesia general endovenosa



1934 Marzo 8, Ralph M. Waters usa por primera vez el pentotal

ANESTESIA INHALATORIA: PRIMERA CIRUGÍA AMBULATORIA Crawford Long Marzo 30, 1842

James Venable

E T E R

Exeresis De Tumor del Cuello

ANESTESIA INHALATORIA: PRIMERA DEMOSTRACIÓN PÚBLICA WTG MORTON Octubre 16, 1846

E

WARREN

T

E

MGH Ligó malformación venosa en cuello

R Gilbert Abbott

ANESTESIA GENERAL Definición  Depresión descendente e

irregular del SNC.

 Estado de ausencia de percepción de todas las

sensaciones.

ANESTESIA GENERAL CONSIDERACION:  La anestesia general es esencial para la

practica quirurgica.  Con un solo agente anestésico, no es suficiente para lograr los objetivos y seguridad de un procedimiento anestésico-quirúrgico.

ANESTESIA GENERAL Objetivos 

Hipnosis



Analgesia



Amnesia



BNM



Bloqueo de reflejos autonómicos

PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA GENERAL ETAPA I: Etapa de analgesia Pérdidad de la sensación al dolor,que resulta de interferir con la transmisión sensorial en el tracto espinotalámico. ETAPA II: Etapa de delirio El paciente experimenta delirium, conducta violenta. Hay elevación e irregularidad de la presion arterial. Aumenta la frecuencia respiratoria, y hay manifestaciones de lucha.

PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA GENERAL ETAPA III: Etapa quirurgica de la anestesia En esta etapa la respiración es regular y hay relajación del m. esquelético . Los reflejos oculares cesan y la pupila se centraliza. ETAPA IV: Etapa de depresión medular Severa depresión del centro respiratorio y vasomotor, y puede seguir la muerte.

MECANISMOS DE ACCION DE LA ANESTESIA GENERAL 





Los mecanismos moleculares por las cuales los anestésicos generales originan sus efectos, ha permanecido como uno de los grandes misterios farmacológicos. Los anestésicos inhalatorios producen hiperpolarización neuronal. Los anestésicos inhalatorios inhiben las sinapsis excitatorias y activan las sinapsis inhalatorias.

* Los anestésicos inhalatorios: Presináptica y postsináptica.

HIPNO - Sedantes Mecanismos de Acción ? Receptor Ag Be -INV bo taca lin ra

B2D Receptor Barbitúrico

CI

-

Ant. Flumazenil

. AG D BZ

G AB A

ANT

AG

Receptor Gabaérgico

TIPOS DE ANESTESIA GENERAL  Anestesia general endovenosa  Anestesia general inhalatoria  Anestesia general Balanceada

• Anestésicos inhalatorios • Drogas Adyuvantes  Anestesia combinada

ANESTESIA GENERAL INHALATORIA

ANESTESIA INHALATORIA Anestésico inhalatorio ideal : 

Olor agradable



Rápida inducción y recuperación anestésica.



Control rápido de la profundidad anestésica.



Relajación muscular esquelética adecuada.



Amplio margen de seguridad.



Ausencia de efectos tóxicos





Características : • Bajo peso molecular. • Alta liposolubilidad. • No se disociación. • Eliminación principalmente por vía pulmonar. Agentes de uso actual : • N2O • Halotano • Metoxiflurano ANESTESIA • Enflurano INHALATORIA • Isoflurano • Desflurano • Sevoflurano

ANESTESIA INHALATORIA Potencia Anestésica : 

CAM • Refleja la presión parcial encefálica. • Permite la comparación de potencia entre agentes. • Proporciona un estándar para evaluación experimental.



CAM 95 = CAM 50 X 1.3

ANESTESIA INHALATORIA FARMACO N2O Desflurano Sevoflurano Enflurano Isoflurano Halotano Metoxiflurano

CAM 105 6 2 1.68 1.15 0.75 0.16

ANESTESIA INHALATORIA Aumenta CAM Hipertermia Alcohol cron. Hipernatremia

Disminuye CAM Hipotermia Alcohol agudo Hiponatremia Hipoosmolalidad Hipnosedantes Opioides Verapamil Clonidina Embarazo

ANESTESIA INHALATORIA Coeficientes de Partición  Sangre: gas Desflurano N2O Sevoflurano Isoflurano Enflurano Halotano Metoxiflur.

0.42 Insoluble 0.47 0.69 1.46 1.91 2.54 12.00 Soluble

ANESTESIA INHALATORIA Sistema Nervioso Central 

↓ CMRO 2: I >E ≥ H



↑ CSF

:H>E>I=D=S



↑ CBF

: H >E >I = D >S

Efecto Epileptiforme: Enflurano

IRRITACIÓN DE LA VÍA AÉREA CON LOS ANESTÉSICOS

Sevoflurano Halotano Enflurano Isoflurano

1CAM

2 CAM

1.18 (0.14)*&# 2.09 (0.54)*& 3.09 (0.94) 3.64 (0.51)

1.55 (0.69)*& 1.91 (0.94)*& 2.82 (0.87)* 3.73 (0.47)

Las unidades se expresan como la severidad subjetiva de la irritación de la vía aérea (promedio y desviación estándar) *P< 0.05 comparando con isoflurano; & # P< 0.05 comparado con halotano; P< 0.05 comparado con enflurano Doi M, Ikeda K. Airway irritation produced by volatile anaesthetics during brief inhalation: Comparison of halothane, enflurane, isoflurane and sevoflurane. Can J Anaesth. 1993; 40: 122-126

Sevoflurano un Anestésico Ideal SEVOFLURANO :  Resistencia de vía aérea más Resistencia del Stma. Respirat. (Porcentaje del Basal)

que otros gases volátiles

110 Thiopental Isoflurane Halothane Sevoflurane

100 90 80 70 60 50

Después de 5 min. de tratamiento

Después de 10 min. de tratamiento

Rooke, Choi, Bishop : The Effect of Isof, Halot, Sevof, and Thiopental/Nitrous Oxide on Respiratory Sistem Resistance After Tracheal Intubation. Anesthesiology 1997; 86 : 1294-1299

Estabilidad Hemodinámica : Frecuencia Cardíaca Frec. Cardiaca (lat/min)

Desflurano Isoflurano Sevoflurano

// Estados de 1 Reposo

2

3

4

5

7

8

9

10

11

Minutos después de avance anestésico a 1.2 or 1.5 MAC Ebert et al. Anesth Analg 1995;81:S11

Estabilidad Hemodinámica : Presión Sanguínea PA M (mm Hg)

90

Desflurano Isoflurano Sevoflurano

80 70 60 50

Estado de 1 reposo

// 2

3

4

5

7

8

9

10

11

Minuttos después de avance anestésico a 1.2 or 1.5 MAC Ebert et al. Anesth Analg 1995;81:S11

Actividad Sinpatica Promedio (burst freq/100 heart beats)

Actividad Nerviosa Simpática Desflurano Isoflurano Sevoflurano

80 60 40 20 0

// Estado de 1 reposo

2

3

4

5

7

8

9

10

Minutos después de avance anestésico a 1.2/1.5 MAC

Ebert et al. Anesth Analg 1995;81:S11

11

Sevoflurano un Anestésico Ideal S E V O F L U R A N O

Arritmogenicidad ─ Menor sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas y exógenas ─ Necesidad de mayor dosificación de adrenalina para ocasionar más de 5 CVP

Hayashi, Sumikawa : Arrhymogenic Threshold of Epiduring Sevof, Enf, and Isof. Anesthesia in Doc Anesthesiology 1988; 69 : 145-147 Ebert T. The Cardiovascular and Toxicity Profile of the Two Newest Volatile Anestetics : Sevof and Desf. Analgesia 1997; 8 : 18-28

ANESTESIA ENDOVENOSA

ANESTESICOS ENDOVENOSOS Barbitúricos: Tiopental, tiamilal y metohexital.  Usados para inducción anestésica general.  El metohexital tiene una depuración rápida y no se acumula ( mínima acumulación después de infusión endovenosa)  El tiopental y tiamilal en infusión se acumula, y se va eliminando lentamente.

ANESTESICOS ENDOVENOSOS: APLICACIÓN CLINICA DE BARBITURICOS BARBITURICOS

DOSIS

LATENCIA

DURACION

30 seg.

5 – 8 min.

TIOPENTAL 3 – 5 mg /kg. TIAMILAL METOHEXITAL

1 – 2mg /kg.

EFECTOS CV DE BARBITURICOS ↓

PA: vasodilatación y depresión miocárdica.  Merma los reflejos barorreceptores.

EFECTOS RESPIRATORIOS DE BARBITURICOS  Depresor respiratorio:

↓ Ventilación minuto ↓ Volumen corriente  Disminuye respuesta a hipercapnea y a hipoxemia.

EFECTOS SNC DE BARBITURICOS ∀ ∀ ∀ ∀ •

↓ CMRO2 ↓ FSCer ↓ PIC ↓ PIO ANTICONVULSIVO

PROPOFOL  Anestésico endovenoso mas usado.  No se acumula al usar infusión endovenosa

(mínima resaca)  Produce dolor al administrar EV (necesidad de A. local previo)

PROPOFOL: APLICACIÓN CLINICA  Usado como inductor y/o mantenimiento

anestésico general (TIVA)  Dosis 1.5 a 2.5 mg/kg. Como inductor anestésico.  Dosis 100 – 300 mcg /kg./min. Para mantenimiento anestésico por infusión endovenosa.

EFECTOS SNC DEL PROPOFOL ↓

CMRO2  ↓ FSCer  ↓ PIC  ↓ PIO  No usado como anticonvulsivo.

EFECTOS CV , RESPIRATORIOS y OTROS DEL PROPOFOL  ↓↓

PA : Vasodilatación y depresión miocárdica.  Amortigua el reflejo barorreceptor o es vagotónico o ambos efectos.  Mayor depresor respiratorio, llegando al apnea.  No produce broncoespasmo.  Tiene acción antiemética.

KETAMINA: APLICACIÓN CLINICA Usado en inducción anestésica en casos especiales (hTA, asma, shock, pediatría, etc.)  Produce anestesia disociativa.  Puede administrase por vía EV o intramuscular.  Dosis de inducción 0.5 – 1.5 mg /kg. EV, 4 – 6 mg /kg. IM y 8 – 10 mg /kg. Rectal. 

* Infusión 25 – 100 mcg /kg. /min.

KETAMINA: EFECTOS SNC Nistagmo con dilatación pupilar  Salivación, lagrimeo o ambos.  Amnesia y analgesia profunda.  ↑ FSCer  ↑ PIC  ↑ CMRO2  Alucinaciones, sueños vividos e ilusiones. 

KETAMINA: EFECTO CV Y RESPIRATORIOS ↑

PA  ↑ FC  ↑ GC  Inotropico negativo (depresor miocárdico)  ↓ Transitoria Ventilación minuto.  Broncodilatador potente.

Los Efectos de los Agentes Anestésicos en FSC y CMRO2 Decrease

0

Increase

Halothano Enflurano Isoflurano Sevoflurano N2O Thiopental Etomidate Midazolam Fentanyl Ketamine

CBF CMRO2

ALGUNAS FUNCIONES DE LOS ADYUVANTES DE LA ANESTESIA ANESTESIA GENERAL BALANCEADA Alivio de la ansiedad (Benzodiazepina)

Prevención de Nauseas y Vómitos PO (antieméticos)

Relajación muscular (BNM)

Rápida inducción de La anestesia (hipnóticos de acción corta)

Prevención de la secrecion De fluidos en el tracto resp. (Anticolinergico)

ANESTESIA GENERAL Etapas: 





Inducción: • Sólo inhalatorio • Sólo endovenoso • Combinación endovenoso e inhalatorio Mantenimiento: • Sólo inhalatorio • Sólo endovenoso • Combinación endovenoso e inhalatorio • “Anestesia balanceada” Recuperacion

FASES DE LA ANESTESIA GENERAL: INDUCCION La inducción ocurre cuando un ser conciente pierde la conciencia mediante los agentes inhalados o inyectados por vía endovenosa. * Monitoreo básico estándar

FASES DE LA ANESTESIA GENERAL: MANTENIMIENTO  El mantenimiento es el tiempo durante la cual

el paciente está en la etapa quirúrgica de la anestesia.  Se mantiene la anestesia por la administración de anestésicos inhalatorios y adyuvantes.  En esta fase se necesita valoración integral del paciente.

FASES DE LA ANESTESIA GENERAL: RECUPERACION  Es el retorno del paciente a la conciencia.  Es el emerger de un estado inconciente a

conciente. * Vigilar y tratar los cambios respiratorios, cardiovasculares y de dolor.

ANESTESICOS LOCALES

ANESTESICOS LOCALES 1884: La cocaína (tópica), usada como anestésico local en cornea. 1890: Infiltración local. 1895: Bloqueo nervioso periférico. 1898: Anestesia espinal. 1905: Procaína. 1908: Anestesia regional endovenosa. 1920: Anestesia epidural. 1947: Introducción de lidocaína. 1968: Bupivacaína. 1996: Ropivacaína. 1998: Levo – Bupivacaína.

ANESTESICOS LOCALES DEFINICION: Drogas que bloquean la conducción nerviosa (reversible), cuando es aplicado localmente o en el tejido nervioso.

ANESTESICO LOCAL: MECANISMO DE ACCION Todo anestésico local produce un bloqueo reversible en la GENERACION y CONDUCCION del impulso nervioso, por inhibición del flujo de sodio requerido para la conducción del impulso.

MECANISMO DE ACCION DEL ANESTESICO LOCAL: BLOQUEO DE LOS CANALES DE Na+

Necesidad de que la forma no ionizada de A.L. cruce la membrana celular, y una vez en el citoplasma parte de ésta se ioniza, la cual va a bloquear el canal de Na+. * El nervio no puede conducir impulso.

MECANISMO DE ACCION DE ANESTESICO LOCAL

ANESTESICO LOCAL: LIDOCAINA O D A Z I ION 50%

O D A Z I ON I NO

pH

ACIDO

7.87 (pKa 7.87)

BASICO

ESTRUCTURA QUIMICA Y PROPIEDADES FISICOQUIMICAS DE A.L. Los anestésicos locales presentan igual configuración; tienen un grupo aromático unido a un grupo amino por una cadena intermedia. Cabeza Aromática (Lipofílico)

Cola Amina (hidrofílica)

Cadena Intermedia

N

O C

O

ESTER

NH

O C

O

AMIDA

ANESTESICOS LOCALES: AMINO - ESTERES  Baja estabilidad en solución.  Rápidamente es hidrolizado en sangre por la

seudocolinesterasa a PABA.  Presentan gran potencial para reacción de hipersensibilidad (PABA).

ANESTESICOS LOCALES: AMINO - ESTERES  Cocaína.  Procaína.  Cloroprocaína.  Benzocaína.  Tetracaína.

ANESTESICOS LOCALES: AMINO - AMIDAS CARACTERISTICAS:  Las amidas son más estables que los esteres.  Son metabolizados por el hígado.  La reacción alérgica es muy raro.

ANESTESICOS LOCALES: AMINO - AMIDAS  Lidocaína.  Prilocaína  Mepivacaína  Bupivacaína  Ropivacaína  Levo - Bupivacaína

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD ANESTESICA La acción clínica de los A. L. puede describirse por el perfil del fármaco:  Potencia.  Duración de acción.  Latencia.  Tendencia para diferenciar el tipo de bloqueo anestésico.

ANESTESICO LOCAL: POTENCIA La potencia de un Anestésico local esta en relación al peso molecular y a su solubilidad lipidica.  Con el aumento de peso y liposolubilidad se incrementa la potencia.  El A. L. de mayor peso molecular y de mayor liposolubilidad, tiene mayor afinidad y permanece mas tiempo unido al canal de Na+. * Bupivacaína > Lidocaína. 

ANESTESICO LOCAL: DURACION DE ACCION 



La duración de acción de la anestesia está en relación al porcentaje de fijación del anestésico local a la proteína. Fijación Proteína

Duración (min.)

PROCAÍNA

6%

30

PRILOCAÍNA

55%

45 – 50

LIDOCAÍNA

64%

45 – 60

MEPIVACAÍNA

77%

60 – 90

BUPIVACAÍNA

95%

180 – 360

El anestésico local más liposoluble, más se fija a la proteína; por lo tanto son eliminados lentamente del nervio.

ANESTESICOS LOCALES: LATENCIA 

Para muchos el tiempo de inicio de anestesia está asociado a pKa y a liposolubilidad del anestésico local. EPIDURAL

pka

LATENCIA

LIDOCAINA

7.87

5 – 15 min.

BUPIVACAINA

8.05

15 – 25 min.

 

Los anestésicos locales que tienen mayor forma no ionizada (libre) a pH del medio, tendrán menor latencia. A menor pKa, mayor forma no ionizada de anestésico local. * La cloroprocaína con pka 9.2, su inicio de acción es rápida.

ANESTESICO LOCAL: LATENCIA El tiempo de inicio de anestesia también es influenciado por el embarazo; la latencia se reduce durante el embarazo por:  Los anestésicos locales tienen mayor capacidad de difusión.  Las fibras nerviosas son más sensibles a los anestésicos locales.

ANESTESICO LOCAL: DIFERENCIACION DEL TIPO DE BLOQUEO SENSORIAL / MOTOR Todos los anestésicos locales bloquean las fibras nerviosas de menor diámetro a menor concentración que los requeridos para las fibras más gruesas. ANESTESICO LIDOCAINA BUPIVACAINA

PARTO SIN DOLOR

CESAREA

0.5 – 1%

1.5 – 2%

0.125 – 0.25%

0.5%

ANESTESICO LOCAL: DIFERENCIACION DEL TIPO DE BLOQUEO SENSORIAL / MOTOR 

La Bupivacaína y los isomeros (Ropivacaína, levobupivacaína) son relativamente selectivos para bloqueo de fibras sensoriales. EPIDURAL

BLOQUEO MOTOR

LIDOCAINA

38%

BUPIVACAINA

28%

* La analgesia sensorial adecuada puede usarse para analgesia de parto, dolor agudo y crónico (especial al usarse con opioides, agonistas α adrenergico, etc.) * Bupivacaína bloqueo sensorial más rápido que bloqueo motor.

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD DEL ANESTESICO LOCAL 

La adrenalina es frecuentemente añadida al anestésico local (5 mcg / ml) • Al producir vasoconstricción local, disminuye la absorción del anestésico local, y de esa forma prolonga la duración del anestésico y reduce las concentración sérica del A. L. (menor toxicidad) • Reduce la latencia y mejora la calidad de la anestesia. • Sirve como marcador en las dosis de prueba. ( inyección vascular accidental).

ANESTESICO LOCAL MAS ADRENALINA Bloqueo Epidural Lumbar Prilocaína

Dosis 400mg.

CONCENTRACIÓN SÉRICA SIN/EPI CON/EPI 2.7 mcg / ml 2.2 mcg / ml

Lidocaína

400mg.

4.3 mcg / ml

3.0 mcg / ml

Mepivacaína

500mg.

5.0 mcg / ml

3.2 mcg / ml

Bupivacaína

100mg.

0.79 mcg / ml

0.74 mcg / ml

Etidocaína

300mg.

1.3 mcg / ml

1.2 mcg / ml

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD DEL ANESTESICO LOCAL  El añadir bicarbonato a la solución anestésica,

eleva el pH de ésta y consigo hay mas forma no ionizada del anestésico local. • Disminuye la latencia para anestesia epidural, bloqueo de plexos nerviosos o bloqueo de nervio. • Pero no tiene efecto en la duración del bloqueo sensorial y motor.

ANESTESICO LOCALES: BIOTRANSFORMACION  Amino - esteres son hidrolizadas por la

seudocolinesterasas hasta PABA, el cual tiene actividad alergénica.  Los amino - amidas sufren N- dealquilación y/o hidroxilación a metabolitos no alergénicos.  La prilocaína es hidrolizada a toluidina, y si se administra dosis altas hay formación de metahemoglobinemia.

TOXICIDAD DE ANESTESICOS LOCALES

Incremento de Dosis

TOXICIDAD DEL SNC INDUCIDO POR ANESTESICO LOCALES FASE DE DEPRESION Paro respiratorio Depresión generalizada del SNC Inconciencia FASE DE EXCITACION Convulsiones generalizadas EVENTOS INICIALES: Tinitus Disturbios visuales Adormecimiento de la boca y lengua Cefalea ligera.

Severidad de síntomas y signos.

TRATAMIENTO CONVULSIONES:  Permeabilizar la via aerea  Oxigenación  Tiopental endovenoso 1- 2 mg/kg.  Benzodiazepinas (midazolam 0.05 – 0.1 mg/kg.)  Succinilcolina 0.5 – 1 mg/kg.  Intubacion endotraqueal.

TRATAMIENTO hTA y depresión CV:  Fluidos endovenosos, asociado a trendelemburg  Vasopresores (fenilefrina 0.5 – 5 mcg /kg./min. 0 noradrenalina 0.02 – 0.2 mcg/kg./min.  Adrenalina 1- 15 mcg/kg. (en bolo si hay falla cardiaca)  RCP avanzada (si hay paro cardiaco)

¡Muchas Gracias ...!