Alzheimer

Alzheimer là bệnh thoái hóa cả não bộ không hồi phục, gây nên chứng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tổn thương tế bào thần kinh ở vỏ não và những cấu trúc xung quanh làm sa sút trí nhớ, giảm phối hợp vận động, giảm cảm giác, nhận cảm sai..., cuối cùng là mất trí nhớ và chức năng tâm thần.

Những ai dễ bị Alzheimer? Đây là bệnh gây tử vong ở người cao tuổi đứng hàng thứ 4 hiện nay, có khoảng 4 triệu người Mỹ và hơn 8 triệu người trên thế giới mắc bệnh. Những yếu tố sau đây góp phần tăng khả năng mắc bệnh Alzheimer: Tuổi: là yếu tố nguy cơ lớn nhất, bắt đầu từ tuổi 65 thì mỗi 5 năm có gấp đôi số ca bị Alzheimer. Vào tuổi 85 thì có phân nửa số người bị bệnh Alzheimer. Giới tính: phụ nữ dễ bị bệnh hơn nam giới. Dân tộc: các dân tộc có tần suất mắc bệnh Alzheimer khác nhau. Người da trắng ít mắc bệnh hơn người Mỹ gốc Phi hoặc Tây Ban Nha. Người châu Á cũng ít mắc bệnh hơn nơi khác. Người ta còn cho rằng bệnh chịu ảnh hưởng của yếu tố môi trường, thí dụ người Nhật sống tại Mỹ có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn hẳn so với người Nhật sống tại Nhật. Cao huyết áp và tăng cholesterol máu: nhiều nghiên cứu cho thấy người có huyết áp tâm thu cao hoặc tăng cholesterol máu sẽ có nguy cơ cao bị Alzheimer. Hội chứng Down: người bị chứng này sẽ bị Alzheimer khi sống đến 40 tuổi và những bà mẹ sinh con bị Down sẽ có nguy cơ cao bị Alzheimer. Nguyên nhân dẫn đến Alzeimer? Yếu tố sinh học của não Nhờ tiến bộ trong lĩnh vực hình ảnh học, người ta đã phát hiện người bị Alzheimer có sự mất tế bào thần kinh và giảm thể tích những vùng não chi phối trí nhớ, vùng đảm nhận tâm thần kinh. Dưới kính hiển vi điện tử, khi xem xét mô não về tế bào học thấy có tổn thương về mặt sinh học, đó là sự thoái hóa của các sợi dây thần kinh, hoặc bị tổn thương chỉ còn là những ống nhỏ ngăn cản vận chuyển chất dinh dưỡng nuôi tế bào thần kinh. Vấn đề này liên quan đến một protein tên là TAU. Kế đến là sự xuất hiện của một protein gọi là beta Amyloid, chúng không hòa tan nên tích tụ thành những mảng keo. Ở bệnh nhân Alzheimer, những chất này nằm xung quanh các tế bào thần kinh chết, một loại protein có tên Amyloid precursor (APP) cũng tồn tại ở đây giúp cho hoạt động hủy hoại tế bào thần kinh của beta Amyloid. Sự có mặt quá nhiều của beta Amyloid sẽ làm giảm chất trung gian dẫn truyền thần kinh acetylcholine cần thiết cho trí nhớ. Beta Amyloid cũng ngăn chặn sự vận chuyển ion kali, natri, calcium qua màng tế bào (giúp cho quá trình truyền tín hiệu thần kinh). Ngoài ra còn có vai trò của một số chất protein khác như ERAB (endoplasmic-reticulum associated binding protein), mảng AMY (giống beta Amyloid), Par-4 (prostate apoptosis response - 4).

Sự oxy hóa và đáp ứng viêm Nhiều nghiên cứu đã cố gắng đi sâu tìm hiểu tại sao beta Amyloid lại gây tổn thương não trong bệnh Alzheimer và đã phát hiện ra sự xuất hiện của các gốc oxy tự do. Sự xuất hiện nhiều chất này sẽ làm tổn thương tế bào thần kinh. Thật ra sự xuất hiện các chất oxy hóa là sản phẩm của hầu hết những phản ứng hóa học trong cơ thể con người nhưng với một lượng dư thừa sẽ gây hại (chất oxy hóa cũng đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của bệnh mạch vành và ung thư). Ngoài ra chất oxy hóa cũng liên quan với đáp ứng miễn dịch, đó là phản ứng viêm (men cyclooxygenase và prostaglandin làm tổn thương tế bào thần kinh). Yếu tố gene Các gien đóng vai trò gây khởi phát muộn Alzheimer là ApoE2, ApoE3, ApoE4. Còn những đột biến gene PS1, PS2 hoặc gene kiểm soát APP sẽ làm cho bệnh Alzheimer khởi phát sớm hơn. Giảm hormone sinh dục nữ: Sự giảm estrogen sau mãn kinh có liên quan rõ rệt đến giảm trí nhớ và sa sút tâm thần. Yếu tố môi trường: Nhiễm trùng, nhiễm kim loại (người ta phát hiện kẽm, đồng tích tụ trong mô não người bị Alzheimer), môi trường điện từ trường, nhiễm độc... Một số yếu tố khác đã được xác định có liên quan Alzheimer là homocystein, sự thiếu hụt vitamin nhóm B, trầm cảm, chấn thương đầu, nhóm người có điều kiện kinh tế kém và học vấn thấp... Biểu hiện của bệnh Alzeimer Đó là sự mất trí nhớ, đây là triệu chứng sớm nhất của Alzheimer ở người cao tuổi với một số triệu chứng cần quan tâm: - Mất trí nhớ hoàn toàn. - Mất tập trung tư tưởng. - Sụt cân không giải thích được. - Khó khăn trong việc đi đứng. Những triệu chứng này cũng có thể gặp ở người khỏe mạnh bị lão hóa, tuy nhiên bác sĩ chuyên khoa có thể phân biệt được triệu chứng này trên người bình thường và bệnh Alzheimer. Chẳng hạn người cao tuổi bình thường không bị giảm kỹ năng ngôn ngữ, người bị Alzheimer lại bị (khó khăn trong việc hoàn thành câu hoặc tìm một từ đúng, không có khả năng hiểu nghĩa của từ, giao tiếp không hoạt bát), người cao tuổi bình thường không bị giảm khứu giác nhưng người Alzheimer bị giảm nên thường bị sụt cân nhiều, đặc biệt là ở phụ nữ...

Ngoài khám bệnh, bác sĩ sẽ chẩn đoán bệnh Alzheimer dựa trên điện não đồ, hình ảnh học (CT Scan, MRI, SPECT, PET...), xét nghiệm máu, dịch não tủy, test thử khứu giác... Bệnh Alzheimer có phòng ngừa được không? Dù nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới đã cố tìm những biện pháp nhằm giảm nguy cơ của bệnh, nhưng đến nay vẫn chưa có kết quả vì nguyên nhân chính yếu gây bệnh chưa được biết đến. Do đó việc phòng ngừa cũng chỉ là hạn chế các yếu tố nguy cơ: - Liệu pháp hoóc môn thay thế cả ở nam và nữ: Nhiều nghiên cứu trên thế giới cùng ghi nhận kết quả ở phụ nữ dùng liệu pháp thay thế hoóc môn đều giảm được triệu chứng sa sút trí tuệ. DHEA (dehydroepiandrosterone) dùng chống lão hóa ở nữ cũng làm giảm nguy cơ Alzheimer. Ở nam giới thì liệu pháp thay thế bằng testosteron có hiệu quả giống nữ giới. - Thuốc kháng viêm không steroid: Nhiều nghiên cứu cho thấy dùng các thuốc kháng viêm loại này sẽ chống lại sự tích tụ beta Amyloid trong não. - Statin: đây là thuốc làm giảm cholesterol máu. Một vài nghiên cứu cho thấy những người dùng statin giảm được 70% nguy cơ bị sa sút trí tuệ. - Chế độ ăn uống: Dầu mỡ: Một nghiên cứu ở Hà Lan cho thấy có mối liên hệ giữa sa sút trí tuệ và chế độ ăn nhiều mỡ toàn phần, chất béo bão hòa và cholesterol. Tuy nhiên mỡ dạng omega-3 có tác dụng chống lão hóa cho tế bào não. Người ta khuyến cáo năng lượng từ chất béo chỉ nên ở mức dưới dưới 30% tổng nhu cầu hàng ngày. Rau quả sậm màu: Có tác dụng bảo vệ não chống lại sự lão hóa. Đậu nành: Có chứa một thành phần giống estrogen; Trên động vật thí nghiệm cho thấy có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh Alzheimer. Đậu nành đặc biệt tốt cho phụ nữ sau mãn kinh. Rượu: Nếu dùng lượng vừa phải (một đến hai ly mỗi ngày) thì có tác dụng tốt bảo vệ não do kích thích phóng thích acetylchotine (chất dẫn truyền thần kinh bị khiếm khuyết trong bệnh Alzheimer). Tuy nhiên nếu dùng quá nhiều sẽ gây hại, đặc biệt phụ nữ uống rượu sẽ tăng nguy cơ bị ung thư vú và không được dùng khi có thai. Folate và vitamin B12: sẽ làm giảm hemocysteine (chất làm tăng nguy cơ Alzheimer và bệnh tim mạch). Vitamin chống oxy hóa: chủ yếu là vitamin E và C, chống sự giải phóng gốc tự do làm tổn thương tế bào. Tập thể dục: Cho thấy giúp giảm nguy cơ bị bệnh Alzheimer khi nghiên cứu trên số

lượng lớn người cao tuổi và trong thời gian dài. Văcxin: Người ta dùng văcxin kích thích cơ thể tạo ra kháng thể đặc hiệu tiêu hủy các phân tử beta Amyloid. Đây là một cách phòng ngừa tốt nhất nếu nghiên cứu thành công.

Vắc-xin d ạng ca o d án t rị bệ nh A lz ei me r 09:28' 24/01/2007 (GMT+7)

Vắc-xin... không cứ phải tiêm! Các nhà khoa học Mỹ đang thử nghiệm một loại vắc-xin cao dán để trị bệnh Alzeimer, mở đường cho loại vắc-xin không cần tiêm như hiện nay. Ngày 23/1, báo chí Anh cho biết, các nhà nghiên cứu tại trường Đại học Nam Florida-Mỹ đã bào chế được một loại vắc-xin ở dạng cao dán, có thể ngăn ngừa bệnh Alzeimer (một dạng mất trí nhớ). Trong nghiên cứu này, các nhà khoa học đã dán cao có chứa vắc-xin lên những con chuột bị suy thoái não có liên quan đến tuổi già, tương tự như bệnh Alzeimer. Kết quả thu được cho thấy hiệu quả của cao dán cũng giống như tiêm vắc-xin. Nhóm nghiên cứu cho rằng các tế bào miễn dịch thích ứng có trong da, gọi là "Langerhans " có thể chỉ đạo cơ thể phản ứng tích cực với vắc-xin.

Một người bệnh Alzeimer (Ảnh minh họa trích từ www.bconcept.net)

Nếu các nghiên cứu thể hiện rõ ràng lợi ích của việc tạo miễn dịch qua da đối với trí nhớ, các thử nghiệm lâm sàng sẽ được tiến hành để sản xuất cao dán, hoặc kem bôi cục bộ (topical cream) cho những người có nguy cơ mắc bệnh.

Giáo sư thần kinh học David Teplow và các đồng sự tại ĐH California ở Los Angeles (UCLA) đã nghiên cứu 8.000 loại polyphenol khác nhau trong tự nhiên. Bằng cách sử dụng chuột thí nghiệm, họ kiểm soát hai loại protein trong máu có khả năng gây bệnh tim hoặc bệnh Alzheimer. Các protein này gấp lại và gắn chặt nhau trong máu, giết chết các đầu dây thần kinh, dẫn đến bệnh tim hoặc bệnh Alzheimer. Sau đó họ sử dụng các polyphenol trích từ hạt nho trên chuột, và nhận thấy hóa chất tự nhiên này không chỉ ức chế việc hình thành các protein có hại mà còn giảm thiểu tính độc hại của chúng. Điều này “cho thấy việc kê toa có polyphenol cho bệnh nhân Alzheimer có thể giúp ức chế sự gia tăng các khối độc hại, ngăn cản bệnh phát triển và cải thiện tình trạng bệnh hiện tại”, Teplow nói. Chất polyphenol có trong các thực phẩm như cac ao, quả hạch, trà và quả mọng... những người có tỷ lệ B12 trong máu càng thấp thì thể tích não càng giảm. Những người có lượng vitamin B12 trong máu thấp nhất đã giảm thể tích não nhanh hơn 6 lần so với những người có lượng chất này cao. Những người cao tuổi thường có tỉ lệ vitamin B12 trong máu rất thấp. Chính vì vậy, họ có nhiều nguy cơ mắc hiện tượng teo nẽo, liên quan đến căn bệnh Alzheimer và tình trạng

suy giảm trí nhớ. Các nghiên cứu không khẳng định rằng việc thiếu vitamin B12 là nguyên nhân trực tiếp gây suy giảm thể tích não nhưng vẫn khuyến nghị nên nạp đủ lượng vitamin B12 từ thực phẩm. Vitamin B12 có nhiều trong thịt, sữa, ngũ cốc và đặc biệt là gan lợn (>10mcg/100g trọng lượng ướt). Một vài loại cá và tôm cua cũng giàu loại vitamin này (3 - 10mcg/100g trọng lượng ướt) như cá thu, cá trích, con trai… Nhu cầu vitamin B12 tối thiểu hằng ngày là 0,1mcg, đối với vị thành niên và người trưởng thành là 0,2 mcg, phụ nữ có thai và cho con bú nhu cầu B12 tăng 20% đến 40%. Những thí nghiệm trên chuột cho thấy giảm được a xít béo có thể giúp giảm thiểu được những vấn đề liên quan đến trí nhớ và những thay đổi hành vi của chúng. Trong công trình được đăng tải trên tạp chí Khoa học thần kinh tự nhiên, nhóm nghiên cứu cho rằng có thể kiểm soát được mức độ a xít béo bằng thuốc hoặc ăn kiêng. Một chuyên gia về bệnh Alzheimer của Anh nói rằng công trình nghiên cứu “rất có tiềm năng và thú vị”. Hiện có khoảng 700.000 người Anh đang sống chung với chứng bệnh mất trí này. Người ta dự kiến con số trên có thể tăng lên gấp đôi ở thế hệ kế tiếp. Trong công trình nghiên cứu này, các nhà khoa học thuộc Viện Thần kinh học Gladstone và ĐH California (Mỹ) đã tìm thấy a xít béo trong não của những con chuột bình thường và so sánh với những con chuột được chuyển đến trạng thái như mắc bệnh Alzheimer. Nhóm nghiên cứu phát hiện ra lượng a xít béo cao trong não của chuột mắc chứng Alzheimer. Trong thử nghiệm tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã giảm lượng a xít béo và họ phát hiện ra rằng chỉ một phần nhỏ lượng a xít này cũng đủ giúp giữ trí nhớ không bị tổn thương. cần giảm TS Rene Sanchez-Mejia, thành viên nhóm nghiên cứu, nói: “Thay đổi đáng kể nhất mà chúng tôi phát hiện trong não của chuột là mức độ a xít béo tăng đáng kể và những chất chuyển hóa khác trong trung tâm của trí nhớ vốn luôn bị ảnh hưởng nhanh nhất và nghiêm trọng nhất bởi chứng bệnh Alzheimer.” TS Rene Sanchez-Mejia khẳng định mức độ a xít béo quá cao sẽ làm cho tế bào não bị kích thích quá mức. Giảm được mức độ a xít bằng cách nào đó sẽ giúp tế bào não trở lại hoạt động bình thường. TS Lennart Mucke, Trưởng nhóm nghiên cứu nói thêm: “Về cơ bản, có thể điều hòa được mức độ a xít béo bằng cách ăn kiêng hoặc uống thuốc.” “Nghiên cứu trên chuột này cho thấy mối liên quan giữa a xít béo và hoạt động không bình thường của não thường gặp ở bệnh Alzheimer. Đây là cảnh báo rất đáng chú ý.” – TS Rebecca Wood, Giám đốc chương trình nghiên cứu bệnh Alzheimer cho hay.

vitamin B12 luôn khá phổ biến trong cộng đồng, đặc biệt là người già. Vì thế, hãy luôn chú ý tới chế độ ăn giàu vitamin này, bao gồm: thịt, cá, sữa và ngũ cốc nguyên cám. Theo các chuyên gia, hợp chất flavanol trong ca cao có thể giúp tăng dòng máu chảy về não, qua đó giúp chống chứng suy giảm nhận thức liên quan đến chứng mất trí và đột quỵ, vốn dễ xảy ra ở người có tuổi. Theo hãng tin UPI, các chuyên gia hy vọng phát hiện này có thể mở ra triển vọng về việc tạo thêm nhiều sản phẩm từ ca cao giàu chất flavanol giúp làm chậm quá trình suy giảm nhận thức ở người già.

Ăn cá ngừ và một số loại cá có nhiều mỡ khác có thể giúp ngừa chứng mất trí nhớ. Đây là kết luận của các nhà khoa học thuộc Đại học Kuopio (Phần Lan) sau khi nghiên cứu ở 3.660 người trên 65 tuổi, theo hãng tin Reuters. Nhóm nghiên cứu nhận thấy những người ăn cá có hàm lượng a-xít béo omega-3 cao, được nấu chín bằng nướng chứ không phải chiên, đã ít có nguy cơ bị các thương tổn ở não, tác nhân dẫn đến chứng mất trí nhớ. Cụ thể, những ai ăn cá trên 3 lần mỗi tuần đã giảm gần 30% nguy cơ bị các thương tổn ở não so với nhóm người không ăn cá giàu a-xít béo omega-3. Nguy cơ này giảm 13% ở những người chỉ ăn cá 1 lần/tuần Sau 6 tháng theo dõi, họ phát hiện rằng khi não thất bắt đầu phồng ra thì các mô não bao quanh sẽ chết đi. Não thất sẽ tiếp tục tăng kích cỡ trong giai đoạn nhận thức dần suy giảm và quá trình này tiếp diễn cho đến khi hình thành và phát triển bệnh Alzheimer. Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân Alzheimer có mức tăng kích cỡ não thất nhanh hơn 60% so với những người mắc chứng suy giảm nhận thức nhẹ. Trưởng nhóm nghiên cứu, GS Eef Hogervorst cho biết các nghiên cứu trước đó đã chỉ ra mối liên quan giữa liệu pháp oestrogen với nguy cơ gây mất trí tăng lên gấp 2 lần ở những người trên 65 tuổi (ở nhóm người Mỹ gốc Nhật). Bà cho biết, oestrogen hay phytoestrogen có tác dụng tốt với sự phát triển của các tế bào nhưng lại không tốt đối với bộ não đang bị lão hóa do tuổi tác. Bởi ở nồng độ cao oestrogen sẽ hoạt động giống như một gốc tự do hơn. Trên thực tế, các sản phẩm từ đậu nành rất giàu protein, được xem là thực phẩm lý tưởng thay thế cho thịt ở các nước đang phát triển. Và ăn nhiều đậu nành cũng là xu hướng chung ở các nước phương Tây, thậm chí, người dân ở các nước này còn coi đây là “siêu thực phẩm”. Các thực phẩm chế biến từ đậu nành rất giàu các vi chất phytoestrogens. Đây là những hormones thiên nhiên tương tợ như oestradiol là hormone sinh dục nữ, rất cần thiết cho phụ nữ trong độ tuổi mãn kinh (bù đắp phần nào sự suy giảm oestradiol, làm nhẹ đi các triệu chứng bất lợi như các cơn bốc hỏa, hồi hộp khó chịu, niêm mạc âm hộ bị khô, tâm tính thay đổi bất thường, đổ mồ hôi ban đêm và ngừa loãng xương) Đã có những bằng chứng cho thấy, hợp chất này có thể bảo vệ não bộ của thanh niên và trung niên khỏi những ảnh hưởng gây hại.

Chiết xuất từ hạt nho đỏ có thể giúp ngăn chặn tình trạng mất trí nhớ do bệnh alzheimer. Theo Hãng tin Reuters, nghiên cứu của các chuyên gia thuộc trường Y Mount Sinai (Mỹ) cho thấy những con chuột hấp thụ 1gr polyphenolic (có trong chiết xuất nho đỏ) mỗi ngày thì nguy cơ hình thành khối protein amyloid-beta trong não thấp hơn 30% so với những con chuột không hấp thụ polyphenolic. Việc hình thành khối protein amyloid-beta là bước quan trọng dẫn đến việc xuất hiện dịch nhầy trên não, vốn thường thấy ở bệnh nhân alzheimer. Vì vậy, ngăn chặn việc hình thành khối amyloid-beta có thể giúp giảm nguy cơ suy thoái não. Bệnh Alzheimer - nguy hiểm từ quá trình lão hóa [15/01/2007 - Sinh học Việt Nam] Bệnh Alzheimer là một bệnh gây sa sút trí tuệ hay mất trí nhớ do tổn thương chất xám của vỏ não. Khoảng 80% người già bị sa sút trí tuệ là do bệnh này. Bệnh thường xảy ra ở những người có tuổi từ 50-80. Bệnh biểu hiện bằng suy giảm các khả năng trí tuệ, gây ảnh hưởng nghiêm trọng cho lao động nghề nghiệp và giao tiếp xã hội của bệnh nhân, bao gồm: giảm trí nhớ, rối loạn về Luyện tập thể dục và uống trà ngôn ngữ, mất khả năng sử dụng các động tác, cũng như xanh có thể phòng ngừa bệnh mất khả năng nhận biết. Nguyên nhân của bệnh bệnh Alzheimer được cho là do sự hiện diện của các mảng Alzheimer protein dạng tinh bột beta (Aß – protein amyloid beta) bám ở não làm cho não bị tổn thương. Nghiên cứu mới đây cho thấy số lượng bệnh nhân bệnh nhân Alzheimer là 16 triệu ở Mỹ, 1,5 triệu ở Nhật Bản. Khu vực Châu Á- Thái Bình Dương có khoảng 4,3 triệu ca mất trí mới/năm, trong đó số lượng mắc bệnh mất trí nhớ tuổi già Alzheimer chiếm tỷ lệ lớn. Cơ chế ở mức độ phân tử của bệnh mất trí nhớ tuổi già Alzheimer vừa được công bố đã giải thích tại sao bệnh Alzheimer thường xảy ra ở những người có tuổi từ 50-80. Cơ chế này giải thích bệnh Alzheimer có liên quan đến quá trình lão hóa cũng như mối liên hệ giữa quá trình lão hóa và các protein có độc tính trong các mảng bám protein. Nghiên cứu này được đăng tải trên tạp chí có uy tính Science tập 313, số 5793 trang 1604–1610 ngày 15.9.2006 (http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/313/5793/1604). Kết quả cho thấy các yếu tố có liên quan chủ yếu đến sự điều hòa quá trình lão hóa là HSF-1 (heat shock factor 1) và DAF-16 có vai trò trong hoạt động kích thích và ức chế sự hình thành các mảng bám Aß và cả hai đều có chức năng phối hợp với nhau trong việc ngăn chặn bệnh Alzheimer. Giống như là các bệnh thoái hóa thần kinh khởi phát muộn khác, bệnh Alzheimer có mối liên hệ với sự kết tập các protein có độc tính khác thường, đặc biệt là các peptid Aß1–42 có thể kết tập lại với nhau với nhau được phân hủy từ các tiền protein dạng amyloid (amyloid precursor protein). Nhưng tại sao quá trình kết tập Aß có độc tính này lại liên

quan đến quá trình lão hóa vẫn chưa được giải thích rõ ràng. Dillin và cộng sự ở Viện nghiên cứu sinh học Salk, Hoa Kỳ đã khảo sát tác động của kéo dài tuổi thọ hoặc làm giảm quá trình lão hóa trên giun C. elegans có làm chậm hình thành các kết tập Aß gây bệnh Alzheimer hay không. Nếu như có sự tác động như vậy, quá trình tấn công muộn của Alzheimer sẽ trở thành hoạt động khử độc và hoạt động này kiểm soát quá trình lão hóa. Còn nếu như không có mối liên hệ thì quá trình hình thành các kết tập có độc tính phụ thuộc vào thời gian này sẽ đạt tới một ngưỡng và gây ra quá trình tấn công muộn của bệnh Alzheimer. Nhằm phân biệt giữa 2 khả năng đó, các nhà nghiên cứu đã phá hủy quá trình chuyển hóa tín hiệu insulin. Đây là quá trình liên quan chính đến quá trình lão hóa ở giun, ruồi, và động vật có vú. Ở giun C. elegans thì chỉ có 1 thụ thể insulin duy nhất là DAF-2. Bình thường, sự chuyển đổi tín hiệu này làm giảm sự biểu hiện ở gen tham gia vào quá trình giải mã ra yếu tố DAF-16 và HSF-1 và kết quả là làm giảm tuổi thọ. Bằng kỹ thuật đột biến làm mất gen daf-2 ở C. elegans, các nhà nghiên cứu thấy ở các giun có sự kéo dài tuổi thọ thì có sự giảm độc tính của sự kết tập Aß. Do đó, quá trình khởi phát trễ trở thành cơ chế giải độc chứ không phải là sự tích lũy có độc. Đột biến ở cả 2 gen là daf-2 và một trong 2 gen daf-16 hay hsf-1 đều mang lại kết quả ngược lại. DAF-16 và HSF-1 đã ức chế độc tính của quá trình tụ tập protein như thế nào? Kiểm tra lượng kết tập Aß1–42 có phân tử lớn và phân tử nhỏ phát hiện ra vài điều lý thú. HSF-1 đã tham gia vào quá trình chống sự hình thành các kết tập Aß1–42 nhưng DAF-16 thì không có tác động này. Ngược lại, DAF-16 thì kiểm soát quá trình hình thành các kết tập Aß1–42 phân tử lớn nhưng sự kết tập các phân tử lớn này lại không liên quan đến độc tính thần kinh. Nghiên cứu đưa ra nhận xét là kết tập Aß1–42 có phân tử lượng nhỏ thì liên quan đến độc tính. Kết quả này đã đưa ra một cơ chế trong đó có mối liên hệ giữa quá trình lão hóa và bệnh Alzheimer khởi phát muộn. Khi có sự hình thành mảng bám Aß, hoạt động HSF-1 là điều chỉnh quá trình chống sự hình thành mảng bám. Hoạt động của DAF-16 lại liên quan đến quá trình thay thế (có thể có chức năng như là quá trình dự phòng) kiểm soát quá trình hình thành các mảng bám Aß có khối lượng phân tử lớn ít độc tính. Bởi vì cả hai quá trình giải độc này được điều khiển bởi chuyển hóa tín hiệu insulin có liên quan đến quá trình lão hóa, do đó cả hai có thể tác động đến quá trình lão hóa và dẫn đến sự hình thành các mảng bám Aß. Thêm một điều cần nhấn mạnh là quá trình chuyển hóa tín hiệu insulin cũng liên quan đến quá trình hình thành các mảng bám có độc tính khác như là trong trường hợp của bệnh Huntington. Do đó các nghiên cứu tiếp theo trên quá trình chuyển hóa tín hiệu này Link cho bài báo khoa học: http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/313/5793/1604 Thảo luận về bài viết tại đây: http://sinhhocvietnam.com/vn/modules.php?name=Forums&file=viewtopic&t=2189

Ngày 25/9, GS Kim Sang-uk thuộc Khoa Khoa học và kỹ thuật - Đại học Pohang, trưởng nhóm nghiên cứu thông báo, họ đã tìm ra chất gây ra chứng bệnh Alzheimer. Vị giáo sư 36 tuổi này cho biết "Trước đây, chúng tôi biết một loại protein gọi là amyloid beta, nguyên nhân chính gây ra bệnh Alzheimer nhưng chúng tôi chưa biết làm thế nào để ngăn nó lại bởi vì chúng tôi không biết cơ chế hoạt động của nó". "Qua nghiên cứu chuyên sâu, nhóm chúng tôi thấy axit amin tên gọi glyxin zipper gồm có amyloid beta, đóng vai trò quyết định hoạt động của protein gây ra chứng bệnh Alzheimer". Khi nhóm của GS Kim tiêm amyloid beta vào não chuột, chúng đã bị mắc chứng mất trí. Những con chuột bị tiêm glyxin zipper chứa amyloid beta vẫn còn khoẻ. GS Kim giải thích, "Bệnh Alzheimer xuất hiện khi amyloid beta giết tế bào não, làm cho tế bào não không thể tái sinh. Glyxin zipper đóng vai trò giống như chất keo làm cho amyloid beta nổi lên thành cục. Nếu không có glyxin zipper, amyloid beta không thể tạo thành khối và và giết chết tế bào não". GS Kim nói thêm, bệnh Alzheimer có thể bị khống chế bằng cách tìm ra một loại chất loại bỏ được glyxin zipper. "Chúng tôi đang thử nghiệm dưới nhiều hình thức để có thể loại trừ glyxin zipper và tạo ra thuốc chống chống lại bệnh Alzheimer. Chúng tôi tin chắc đang đi đúng hướng". Tuy nhiên, loại thuốc trên sẽ không tái sinh được những tế bào não đã chết. Phục hồi tế bào não đã chết là việc cần thiết để chữa trị tận gốc chứng bệnh Alzheimer. GS Kim cho biết, ông đang nghiên cứu tế bào trực hệ nhằm mục đích tái sinh những tế bào não đã chết. Hiện trên thế giới có tới 15 triệu người mắc bệnh Alzheimer, theo những số liệu đã được công bố trên báo chí.