Alterazioni Idro-elettrolitiche 2007
This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA
Overview
Download & View Alterazioni Idro-elettrolitiche 2007 as PDF for free.
More details
- Words: 3,490
- Pages: 63
Lezioni di Medicina Interna I 2007 Prof. Paolo Emilio Manconi
Alterazioni equilibrio idro-elettrolitico
ALTERAZIONI EQUILIBRIO ACQUA SODIO POTASSIO
Alterazioni idroelettrolitiche Disidratazione Iperidratazione
Iposodiemia Ipersodiemia
Ipopotassiemia iperpotassiemia
Il volume dei liquidi corporei, la concentrazione degli elettroliti e l’equilibrio acido-base vengono normalmente contenuti entro limiti molto ristretti nonostante le ampie variazioni dell’apporto alimentare, dell’attività metabolica e dello stress ambientale.
L’omestasi dei liquidi corporei viene mantenuta in primo luogo dai reni ed è controllata da vari meccanismi tra loro correlati.
Composizione dei liquidi corporei
L'acqua è il componente principale del corpo (60% del peso nei maschi, 55% nelle femmine). L'acqua totale corporea • intracellulare (3/4) • extracellulare (1/4).
intravascolare (acqua plasmatica) extravascolare (interstiziale), con un rapporto di 1:3.
Composizione dei liquidi corporei
La concentrazione di soluti in un liquido è indicata come osmolalità del liquido e viene espressa come milliosmoli per kg di acqua. L'acqua attraversa le membrane cellulari per mantenere l'equilibrio osmotico. I soluti extracellulari ed intracellulari sono notevolmente diversi. I principali soluti del compartimento extracellulare sono Na+ , Cl- e HCO3-, mentre K+ ed esteri del fosfato organico sono gli ioni predominanti nel compartimento intracellulare. I soluti che sono confinati in uno dei due compartimenti determinano l'osmolalità effettiva o tonicità di quel compartimento. Alcuni soluti, come l’urea, non contribuiscono allo spostamento di acqua attraverso le membrane cellulari e vengono perciò chiamati osmoliti inefficaci.
Bilancio idrico
Apporto: quantità molto variabile sia fra individui che nello stesso individuo nel tempo Adulto medio con rene ben funzionante necessita di 500 ml d’acqua per eliminare i soluti in urine concentrate al massimo. Per rimpiazzare le perdite totali sono necessari 800 ml circa. Dall’altra parte dello spettro, il rene è capace di eliminare circa 25 litri d’acqua al giorno.
Bilancio idrico
Perdite: • Cute elimina circa 0.5 ml/h/kg peso equivalenti a circa 750 ml/24 ore. • Le perdite possono aumentare moltissimo in condizioni patologiche, ad esempio febbre, diarrea, vomito
Bilancio idrico
Osmolalità plasmatica normale: 275-290 mosmol/kg È mantenuta in un ristretto intervallo da meccanismi capaci di avvertire variazioni di tonicità dell’1-2%. Per mantenere l’omeostasi, l'apporto di acqua deve eguagliare l’eliminazione di acqua.
Calcolo dell’osmolalità plasmatica
L’osmolalità plasmatica può essere calcolata usando la seguente formula:
2 Na + azotemia/2.8 + glicemia/18 Ad esempio: Na 130, azotemia 40, glicemia 100 130x2 + 40:2.8 + 100:18 = 279
Calcolo dell’osmolalità plasmatica
La concentrazione di soluti in un liquido è indicata come osmolalità del liquido e viene espressa come milliosmoli per kg di acqua. L'acqua attraversa le membrane cellulari per mantenere l'equilibrio osmotico. I soluti extracellulari ed intracellulari sono notevolmente diversi • compartimento extracellulare Na+ , Cl- e HCO3-, • compartimento intracellulare. K, fosfati
INTRODUZIONE DI ACQUA
Lo stimolo principale all'introduzione di acqua è la sete, mediata sia da un aumento della osmolalità effettiva, sia da una diminuzione del volume del compartimento extracellulare o della pressione arteriosa. Gli osmocettori, situati nell'ipotalamo, sono stimolati da un aumento della osmolalità. Osmoliti inefficaci come l’urea ed il glucosio non hanno alcun ruolo nello stimolo della sete. Il livello medio di soglia osmotica per la sete è di circa 295 mosmol/kg e varia tra gli individui.
ESCREZIONE RENALE DI ACQUA
Il regolatore principale dell’escrezione renale di acqua è la vasopressina (AVP, Arginine VasoPressin), polipeptide sintetizzato a livello dell'ipotalamo (nuclei sopraottico e paraventricolare) e secreto dall'ipofisi posteriore, in precedenza chiamato ormone antidiuretico ADH). La vasopressina porta alla formazione di canali per l'acqua a livello del tubulo collettore. L'effetto risultante è il riassorbimento passivo di acqua secondo gradiente osmotico dal lume del tubulo collettore all'interstizio midollare ipertonico. Lo stimolo principale alla secrezione di vasopressina è l’iperosmolarità.
ESCREZIONE RENALE DI ACQUA
Capacità di concentrare le urine: capacità di riassorbire acqua ed eliminare urine ipertoniche rispetto al plasma, cioè capacità di risparmiare acqua; dipende dall’azione dell’AVP. Capacità di diluire le urine: capacità di eliminare urine ipotoniche rispetto al plasma, cioè capacità di eliminare acqua libera; è legata alla inibizione della secrezione di AVP.
IPONATRIEMIA Definizione
Na normale: 135- 145 mEq/l.
iponatriemia : <135 mEq/l.
In linea di massima una condizione di iponatriemia si associa ad una bassa tonicità plasmatica, tuttavia l’osmolalità plasmatica può essere normale o aumenta
IPONATRIEMIA Eziologia
con osmolalità plasmatica normale • Iperlipidemia e/o iperprotidemia
con osmolalità plasmatica >
• Iperglicemia o somministrazione endovenosa di mannitolo
Con osmolalità plasmatica < •
Perdita primitiva di sodio (iponatriemia ipovolemica) Extrarenale: sudorazione, ustioni, vomito, aspirazione gastrica, diarrea, ecc. Renale: diuretici, diuresi osmotica, ipoaldosteronismo, chetonuria, bicarbonaturia, nefropatie con perdita di sali
Aumento primitivo di acqua (iponatriemia normovolemica) Polidipsia primitiva Ridotto apporto di soluti Addison Ipotiroidismo
• Aumento primitivo di sodio e maggior aumento secondario di acqua (iponatriemia congestizia)
Insufficienza cardiaca Insufficienza epatica Sindrome nefrosica Insufficienza renale
IPONATRIEMIA IPO-OSMOLARE Manifestazioni cliniche
Le manifestazioni cliniche dell’iponatriemia ipoosmolare sono legate allo spostamento osmotico dell'acqua che provoca un aumento del volume del compartimento intracellulare, specialmente rigonfiamento delle cellule cerebrali (edema cerebrale). I sintomi sono principalmente neurologici e la loro gravità dipende dalla riduzione assoluta della concentrazione plasmatica di sodio e dalla rapidità con cui si è sviluppata.
IPONATRIEMIA Manifestazioni cliniche
Per riduzioni lievi della [Na+]PL (tra 135 e 125 mEq/l) i pazienti possono essere asintomatici o lamentare anoressia, nausea e vomito o malessere. Riducendosi tale concentrazione (tra 120 e 110 mEq/l) i sintomi peggiorano, comprendendo cefalea, sonnolenza, confusione e obnubilamento del sensorio. Di solito non si verificano convulsioni e coma a meno che la concentrazione plasmatica di sodio non scenda al di sotto di 110 mEq/l oppure diminuisca rapidamente.
IPONATRIEMIA Diagnosi
L’iponatriemia non è una malattia, bensì la manifestazione di molte malattie. La malattia di base può essere spesso diagnosticata con un’anamnesi accurata ed un esame obiettivo che includa una valutazione dello stato del volume extracellulare e del volume circolante effettivo. Le indagini di laboratorio che forniscono informazioni utili a restringere il campo della diagnosi differenziale dell’iponatriemia sono l'osmolalità plasmatica, il peso specifico urinario e la concentrazione urinaria del sodio.
Valutazione dello stato di idratazione
Utili elementi clinici per determinare la volemia del paziente includono • Pressione arteriosa • umidità delle mucose • presenza o assenza di sudorazione ascellare • turgore cutaneo
IPONATRIEMIA Terapia
Iponatriemia associata ad aumento dei soluti attivi: la terapia è basata sulla correzione dell'iperglicemia. Iponatriemia associata a normale osmolalità plasmatica: non è richiesta terapia. Iponatriemia associata a ridotta osmolalità plasmatica: il trattamento va fatto con cautela perché se troppo rapido può provocare mielinolisi e danno neurologico. In generale l'obiettivo della terapia è duplice: • elevare la concentrazione plasmatica di sodio (riduzione dell’apporto idrico e stimolazione dell’eliminazione di acqua) • risolvere la malattia sottostante
Le soluzioni ipertoniche saline sono pericolose in caso di eccesso di volume extracellulare, in quanto lo aggravano.
IPERNATRIEMIA Definizione
concentrazione plasmatica di sodio > 145mmol/l. Dato che il sodio e gli anioni ad esso legati sono i principali osmoliti efficaci del compartimento extracellulare, l'ipernatriemia è sempre una condizione di iperosmolarità. Per il mantenimento dell'equilibrio osmotico, l'ipernatriemia causa una contrazione del volume dei liquidi intracellulari.
IPERNATRIEMIA Fisiopatologia
Le due componenti della risposta appropriata all'ipernatriemia sono un aumentato apporto idrico stimolato dalla sete e l'escrezione di un volume minimo di urina massimamente concentrata, come riflesso della secrezione di vasopressina in risposta ad uno stimolo osmotico.
IPERNATRIEMIA Eziologia Aumento di sodio (raro): iatrogeno (somministrazione di soluzioni ipertoniche) Ridotta introduzione di acqua: limitato accesso all’acqua, mancanza di sete (raro) Aumentata perdita di acqua Perdite extra-renali: perdita cutanea e respiratoria (perdite insensibili) o dal canale gastro-intestinale. Perdite renali: diuretici, diuresi osmotica, diabete insipido.
IPERNATRIEMIA Manifestazioni cliniche
Come conseguenza dell’iperosmolarità, l'acqua si sposta all'esterno delle cellule, provocando contrazione del volume del compartimento intracellulare (rischio maggiore di emorragia subaracnoidea o intracerebrale). La gravità delle manifestazioni cliniche è in relazione con la rapidità e con l'entità dell‘aumentata concentrazione di Na nel plasma. L’ipernatriemia cronica generalmente provoca una sintomatologia meno grave per la presenza di meccanismi adattativi che tendono a salvaguardare di volume delle cellule. L‘iperosmolarità legata all'ipernatriemia interferisce con l’azione dell’insulina e del paratormone determinando iperglicemia ed ipocalcemia.
IPERNATRIEMIA Quadro clinico
I sintomi principali dell’ipernatriemia sono neurologici e comprendono • • • • •
alterazione dello stato mentale astenia irritabilità neuromuscolare deficit neurologici focali talora coma e convulsioni.
I pazienti possono anche lamentare sete e presentare oliguria.
IPERNATRIEMIA Diagnosi
Un'anamnesi accurata e l’esame obiettivo consentono spesso di diagnosticare la causa dell’ipernatriemia. Sintomi e segni rilevanti comprendono la presenza o l'assenza di sete, le sudorazioni profuse, la diarrea, l’oliguria e manifestazioni di contrazione del volume extracellulare. La raccolta anamnestica deve includere l'elenco di farmaci assunti all'atto della visita e recentemente; l'esame obiettivo deve comprendere una valutazione dello stato mentale e neurologico. La misurazione del volume urinario è essenziale in questi pazienti. indagini di laboratorio: osmolalità urinaria, peso specifico urinario e concentrazione urinaria del sodio. È di solito possibile distinguere tra diabete insipido centrale e nefrogeno somministrando la desmopressina (analogo della vasopressina).
IPERNATRIEMIA Terapia Obiettivi
Arrestare la perdita di acqua (trattamento della malattia sottostante)
Correggere il deficit di acqua (integrazione delle perdite)
IPERNATRIEMIA Terapia La correzione troppo rapida dell’ipernatriemia è potenzialmente pericolosa. Il deficit di acqua deve essere corretto lentamente nell'arco di almeno 48-72 ore. Quando si calcola la velocità di replezione si devono considerare anche le perdite in corso.
IPERNATRIEMIA Terapia La via più sicura per somministrare acqua è la via orale o il sondino naso-gastrico. In alternativa può essere somministrata per via endovenosa una soluzione glucosata al 5% o una soluzione fisiologica metà isotonica. Altre opportunità terapeutiche per ridurre il volume urinario comprendono una dieta ipo-sodica associata a terapia con un diuretico tiazidico a bassa dose. Si produce così una lieve deplezione di volume che stimola il riassorbimento prossimale di sale e acqua e riduce l'apporto al tubulo collettore, sede d'azione della vasopressina. Attraverso l'inibizione della sintesi di prostaglandine renali i FANS potenziano l'effetto della vasopressina e quindi aumentano l'osmolalità urinaria e riducono il volume urinario. La terapia appropriata nel diabete insipido centrale consiste nella somministrazione per via nasale di desmopressina. Per valori di natriemia superiori a 180 mEq/l può essere necessaria la dialisi.
ALTERAZIONI IDRO-ELETTROLITICHE
POTASSIO
Alterazioni K+
Ipo- ed iperK+ emia sono frequenti nella pratica medica
FISIOLOGIA Regolazione renale del potassio
L’escrezione del K+ da parte del rene permette un controllo rapido della K-emia che viene mantenuta entro limiti molto stretti; anche piccoli cambiamenti influiscono sulla funzione di molti tessuti eccitabili (cuore, cervello, muscolo scheletrico). La quantità di K+ che normalmente appare nelle urine rappresenta principalmente K+ secreto nel tubulo collettore, poiché il K+ filtrato viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale e nell’ansa di Henle. A livello del dotto collettore, il K+ può passare dalle cellule nel lume attraverso un canale ionico selettivo. La secrezione di K+ viene regolata dall'entità del riassorbimento del Na+, poiché questo genera una differenza di potenziale ai due lati della membrana luminale in grado di aumentare la forza che spinge il K+ all'interno del lume. L'aldosterone aumenta indirettamente l'escrezione di K+ a causa del suo effetto stimolante sulla captazione del Na+.
FISIOPATOLOGIA Fattori che influenzano la distribuzione del potassio K+ emia
Deficit insulina β− adrenergici A – adrenergici Acidosi metabolica
>>> << >> >>
IPOCALIEMIA Definizione
L’ipocaliemia è definita come una concentrazione plasmatica di K+ inferiore a 3,5 mmol/l. Può riconoscere una o più delle seguenti cause: • ridotto apporto • spostamento all'interno delle cellule • aumentata perdita.
IPOCALIEMIA Eziologia Diminuito apporto: anziani, anoressici Eccesso eliminazione renale
• • • • • •
Ipercorticismo (Cushing) liquirizia Diuretici Diuresi osmotica Alcalosi metabolica Antibiotici Gentamicina carbenicillina
IPOCALIEMIA Eziologia
Perdita gastroenterica • Vomito • Diarrea
Sudorazione profusa Extracellulare intracellulare
• • •
Alcalosi acuta Ingestione bario Terapia insulinica
IPOCALIEMIA Manifestazioni cliniche
variano ampiamente da un paziente all'altro e la loro gravità dipende dal grado di ipocaliemia. Affaticabilità, mialgie e debolezza muscolare sono sintomi riferiti frequentemente (potenziale di membrana a riposo più negativo). Una ipocaliemia più marcata può provocare astenia ingravescente, ipo-ventilazione per interessamento dei muscoli respiratori e alla fine paralisi completa. Anche la funzione della muscolatura liscia può essere alterata e manifestarsi con ileo paralitico.
IPOCALIEMIA Alterazioni elettrocardiografiche
Sono dovute a ritardata ripolarizzazione ventricolare e non sono in stretta correlazione con la concentrazione plasmatica di K+. Le alterazioni iniziali comprendono l’appiattimento o l’inversione dell'onda T ed il sottolivellamento del tratto ST. La deplezione grave di potassio può causare allungamento del tratto PR, ridotto voltaggio ed allargamento del complesso QRS, con aumentato rischio di aritmie ventricolari specialmente nei pazienti con miocardiopatia ischemica o ipertrofia ventricolare. L’ipocaliemia può anche predisporre alla tossicità da digitale.
ECG-ipoK+ Appiattimento T Allungamento ST Comparsa di onda U
IPOCALIEMIA Diagnosi
Nella maggioranza dei casi l’eziologia della deplezione di K+ può essere determinata con un'anamnesi ed un esame obiettivo accurati. In rari casi nei pazienti con leucocitosi marcata (per esempio negli affetti da leucemia mieloide cronica) la concentrazione plasmatica di K+ può essere falsamente bassa perché i leucociti captano lo ione K+ a temperatura ambiente. Questa pseudo-ipocaliemia può essere evitata refrigerando il campione di sangue oppure separando rapidamente il plasma dalle cellule. Le indagini di laboratorio che forniscono informazioni utili a restringere il campo della diagnosi differenziale dell'ipocaliemia sono la concentrazione urinaria del potassio, la valutazione dell’equilibrio acido-base ed eventualmente la misurazione dei livelli plasmatici di renina e di aldosterone.
IPOCALIEMIA Terapia
La terapia deve essere volta a rimpiazzare la carenza di K+ e a minimizzare le perdite in corso. L’ipocaliemia da spostamento di K+ all'interno delle cellule raramente richiede una somministrazione endovenosa di K+, che può provocare ipercaliemia di rimbalzo. È in genere più cauto correggere l’ipocaliemia per via orale. Il grado del deficit di K+ non è in stretta relazione con la concentrazione plasmatica di K+.
IPOCALIEMIA Terapia
La somministrazione di cloruro di potassio (KCl) è di solito la terapia di scelta in quanto favorisce una più rapida correzione dell’ipocaliemia e dell'alcalosi metabolica. Il bicarbonato di potassio ed il citrato di potassio (metabolizzato a bicarbonato) tendono a produrre alcalinizzazione e quindi sono più indicati per l’ipocaliemia associata a diarrea cronica o ad acidosi tubulare renale.
IPERCALIEMIA Definizione concentrazione plasmatica di K+ > 5 mmol/l. È causata principalmente dalla liberazione di K+ dalle cellule o dalla ridotta eliminazione renale di K+. L'aumentato apporto di K+ è raramente la sola causa di ipercaliemia, poiché il meccanismo di adattamento del K+ assicura una rapida escrezione di K+ in risposta ad un aumento dell'apporto alimentare.
IPERCALIEMIA Eziologia
PSEUDO-IPERCALIEMIA (TROMBOCITOSI, LEUCOCITOSI, EMOLISI IN VITRO) AUMENTATO APPORTO (DIETA, FARMACI CONTENENTI SALI DI POTASSIO; errore terapeutico o somministrazione a scopo di omicidio)
FUORIUSCITA DALLE CELLULE • DISTRUZIONE TISSUTALE
EMOLISI LISI TUMORALE RABDOMIOLISI
• ALTERATA DISTRIBUZIONE
ACIDOSI METABOLICA CARENZA INSULINICA IPEROSMOLARITA’ FARMACI (BETABLOCCANTI, MIORILASSANTI DEPOLARIZZANTI, DIGITALE) PARALISI PERIODICA IPERCALIEMICA
RIDOTTA ESCREZIONE RENALE • • •
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA E CRONICA RIDOTTO FLUSSO DISTALE RIDOTTA SECREZIONE DISTALE
RIDOTTO RIASSORBIMENTO DI SODIO
• IPOALDOSTERONISMO PRIMITIVO (INSUFF SURRENALICA, DEFICIT ENZIMI SURRENALI) • IPOALDOSTERONISMO SECONDARIO (IPORENINEMIA, FANS, ACE-INIBITORI) • RESISTENZA ALL’ALDOSTERONE (DIURETICI RISPARMIATORI DI POTASSIO)
AUMENTATO RIASSORBIMENTO DI CLORO • CICLOSPORINA
IPERCALIEMIA Manifestazioni cliniche
L’ipercaliemia depolarizza parzialmente le membrane. Una depolarizzazione prolungata riduce l'eccitabilità della membrana e si manifesta con astenia, che può progredire verso la paralisi flaccida o l’ipoventilazione se sono coinvolti i muscoli respiratori. L’ipercaliemia inibisce anche la sintesi renale di ammoniaca ed il riassorbimento di ione ammonio nel tratto ascendente spesso dell’ansa di Henle. Quindi l'escrezione netta di acidi è ridotta e si sviluppa acidosi metabolica, che può ulteriormente aggravare l’ipercaliemia per l'uscita di K+ dalle cellule.
IPERCALIEMIA Manifestazioni cliniche L'aspetto più pericoloso dell’ipercaliemia è la tossicità cardiaca, che non è in stretta relazione con la concentrazione plasmatica di K+. Le prime alterazioni elettrocardiografiche comprendono onde T di maggiore ampiezza o onde T appuntite. Livelli più gravi di ipercaliemia provocano allungamento della durata dell'intervallo PR e del complesso QRS, ritardo di conduzione atrio-ventricolare e scomparsa dell'onda P. Il progressivo allargamento del complesso QRS e la fusione con l'onda T generano un quadro di onda sinusoidale. L'evento finale è di solito rappresentato dalla fibrillazione ventricolare o dall’asistolia.
iperK+ ECG A: T appuntite (K=6.8) B, C: scomparsa della P (K=8.9) C: slargamento QRS (K> 8.9)
IPERCALIEMIA Diagnosi
Nella maggioranza dei casi l’eziologia della deplezione di K+ può essere determinata con un'anamnesi ed un esame obiettivo accurati. L’anamnesi deve indagare l’eventuale assunzione di farmaci che alterano la regolazione dello ione e su potenziali fonti di apporto esterno. L’esame clinico deve essenzialmente comprendere la valutazione dello stato di idratazione, della pressione arteriosa e del volume urinario.
IPERCALIEMIA Diagnosi Se l’eziologia non è evidente sin dall’inizio ed il paziente è asintomatico, si deve escludere la presenza di pseudoipercaliemia. Devono anche essere escluse l’insufficienza renale acuta oligurica e l’insufficienza renale cronica avanzata.
IPERCALIEMIA Terapia
L'approccio terapeutico dipende dal grado di ipercaliemia (valutare concentrazione plasmatica di K+, segni muscolari e alterazioni elettrocardiografiche). Ipercaliemie potenzialmente fatali
• concentrazione plasmatica di K+ oltre i 7.5 mmol/l • marcata astenia • assenza dell'onda P, allargamento del complesso QRS, aritmia ventricolare.
L’ipercaliemia grave richiede una terapia d'urgenza volta a • minimizzare la depolarizzazione di membrana • provocare uno spostamento di K+ all'interno delle cellule • favorire l’eliminazione del K+.
Devono essere interrotti apporti esogeni di K+ o la somministrazione di farmaci anti-caliuretici.
IPERCALIEMIA Terapia
La somministrazione di calcio gluconato riduce l'eccitabilità della membrana. La dose usuale è di 10 ml di soluzione al 10% infusa in 2-3 minuti. L'effetto inizia in pochi minuti ma è di solito di breve durata (30-60 minuti) e la dose può essere ripetuta. L'insulina provoca uno spostamento dello ione K+ all'interno delle cellule. La somministrazione di insulina deve essere associata a glucosio per evitare l’ipoglicemia. Una composizione comunemente raccomandata prevede 10-20 unità di insulina regolare e 25-50 grammi di glucosio. La concentrazione plasmatica di K+ si riduce di 0,5-1,5 mmol/l in 15-30 minuti e l'effetto dura alcune ore.
IPERCALIEMIA Terapia
La somministrazione endovenosa di bicarbonato di sodio (terapia alcalinizzante) può favorire lo spostamento dello ione K+ all'interno delle cellule. Si esegue utilizzando una soluzione isotonica di tre fiale per litro; dovrebbe essere riservata ai pazienti con ipercaliemia grave associata ad acidosi metabolica. I pazienti con insufficienza renale potrebbero non sopportare il carico di sodio somministrato e la conseguente espansione di volume. Se somministrati per via parenterale o in forma nebulizzata, gli agonisti β 2-adrenergici favoriscono la captazione di K+ da parte delle cellule. L'effetto ha inizio entro 30 minuti con riduzione di 0,5-1,5 mmol/l e dura 2-4 ore.
IPERCALIEMIA Terapia
L'eliminazione di K+ si ottiene con i diuretici, con le resine a scambio ionico e la dialisi. I diuretici dell’ansa ed i tiazidici spesso in associazione possono aumentare l'escrezione di K+ se la funzione renale è preservata. La metodica più rapida ed efficace nel ridurre la concentrazione plasmatica di K+ è l'emodialisi. Questa metodica deve essere riservata ai pazienti con insufficienza renale ed ai pazienti con ipercaliemia grave, potenzialmente fatale, che non rispondono a misure terapeutiche più conservative. Deve essere curata la malattia che ha provocato l’ipercaliemia. Ciò può comportare modificazioni dietetiche, correzione dell’acidosi metabolica, cauta espansione del volume e somministrazione di mineralcorticoidi esogeni.
ipovolemia Riduzione del contenuto idrico totale Si verifica quando l’assunzione di acqua e sali è inferiore alle perdite renali ed extrarenali
• Difetti ormonali • Deficit renali • Perdite extrarenali
ipovolemia • Difetti ormonali
Diabete insipido perdite fino a 20 l/die • Ipofisario • Renale
Deficit aldosterone • Addison • Ipoaldosteronismo iporeninemico (nefropatie interstiziali, diabete, ipertensione)
ipovolemia • Difetti renali Acidosi tubulare Sindrome di Bartter Abuso cronico di diuretici Diuresi osmotica (ketoacidosi diabetica, coma diabetico iperosmolare) Fase diuretica della necrosi tubulare
ipovolemia • Perdite extrarenali Emorragia Sudorazione profusa Ustioni Vomito diarrea
Ipovolemia quadro clinico I reperti clinici dipendono dal difettoso riempimento dei vasi e delle conseguenti risposte emodinamiche e renali Le forme non gravi possono manifestarsi con lieve ipotensione ortostatica e tachirardia posturale, astenia Le forme gravi possono portare a shock La gravità dipende non solo dal volume perso ma anche dalla rapidità della perdita
Ipovolemia trattamento Goal: espandere il volume circolante rimpiazzando i liquidi mancanti. Il tipo di liquidi da somministrare varia a seconda dell’entità e del tipo di perdita. Soluzioni saline Plasma e/o albumina sangue
Aumenti di volume idrico
Aumento dell’acqua totale, in genere accompagnata da aumento del Na+ Viene trattato nelle lezioni sull’edema, dato che in buona parte i due argomenti si sovrappongono
Alterazioni equilibrio idro-elettrolitico
ALTERAZIONI EQUILIBRIO ACQUA SODIO POTASSIO
Alterazioni idroelettrolitiche Disidratazione Iperidratazione
Iposodiemia Ipersodiemia
Ipopotassiemia iperpotassiemia
Il volume dei liquidi corporei, la concentrazione degli elettroliti e l’equilibrio acido-base vengono normalmente contenuti entro limiti molto ristretti nonostante le ampie variazioni dell’apporto alimentare, dell’attività metabolica e dello stress ambientale.
L’omestasi dei liquidi corporei viene mantenuta in primo luogo dai reni ed è controllata da vari meccanismi tra loro correlati.
Composizione dei liquidi corporei
L'acqua è il componente principale del corpo (60% del peso nei maschi, 55% nelle femmine). L'acqua totale corporea • intracellulare (3/4) • extracellulare (1/4).
intravascolare (acqua plasmatica) extravascolare (interstiziale), con un rapporto di 1:3.
Composizione dei liquidi corporei
La concentrazione di soluti in un liquido è indicata come osmolalità del liquido e viene espressa come milliosmoli per kg di acqua. L'acqua attraversa le membrane cellulari per mantenere l'equilibrio osmotico. I soluti extracellulari ed intracellulari sono notevolmente diversi. I principali soluti del compartimento extracellulare sono Na+ , Cl- e HCO3-, mentre K+ ed esteri del fosfato organico sono gli ioni predominanti nel compartimento intracellulare. I soluti che sono confinati in uno dei due compartimenti determinano l'osmolalità effettiva o tonicità di quel compartimento. Alcuni soluti, come l’urea, non contribuiscono allo spostamento di acqua attraverso le membrane cellulari e vengono perciò chiamati osmoliti inefficaci.
Bilancio idrico
Apporto: quantità molto variabile sia fra individui che nello stesso individuo nel tempo Adulto medio con rene ben funzionante necessita di 500 ml d’acqua per eliminare i soluti in urine concentrate al massimo. Per rimpiazzare le perdite totali sono necessari 800 ml circa. Dall’altra parte dello spettro, il rene è capace di eliminare circa 25 litri d’acqua al giorno.
Bilancio idrico
Perdite: • Cute elimina circa 0.5 ml/h/kg peso equivalenti a circa 750 ml/24 ore. • Le perdite possono aumentare moltissimo in condizioni patologiche, ad esempio febbre, diarrea, vomito
Bilancio idrico
Osmolalità plasmatica normale: 275-290 mosmol/kg È mantenuta in un ristretto intervallo da meccanismi capaci di avvertire variazioni di tonicità dell’1-2%. Per mantenere l’omeostasi, l'apporto di acqua deve eguagliare l’eliminazione di acqua.
Calcolo dell’osmolalità plasmatica
L’osmolalità plasmatica può essere calcolata usando la seguente formula:
2 Na + azotemia/2.8 + glicemia/18 Ad esempio: Na 130, azotemia 40, glicemia 100 130x2 + 40:2.8 + 100:18 = 279
Calcolo dell’osmolalità plasmatica
La concentrazione di soluti in un liquido è indicata come osmolalità del liquido e viene espressa come milliosmoli per kg di acqua. L'acqua attraversa le membrane cellulari per mantenere l'equilibrio osmotico. I soluti extracellulari ed intracellulari sono notevolmente diversi • compartimento extracellulare Na+ , Cl- e HCO3-, • compartimento intracellulare. K, fosfati
INTRODUZIONE DI ACQUA
Lo stimolo principale all'introduzione di acqua è la sete, mediata sia da un aumento della osmolalità effettiva, sia da una diminuzione del volume del compartimento extracellulare o della pressione arteriosa. Gli osmocettori, situati nell'ipotalamo, sono stimolati da un aumento della osmolalità. Osmoliti inefficaci come l’urea ed il glucosio non hanno alcun ruolo nello stimolo della sete. Il livello medio di soglia osmotica per la sete è di circa 295 mosmol/kg e varia tra gli individui.
ESCREZIONE RENALE DI ACQUA
Il regolatore principale dell’escrezione renale di acqua è la vasopressina (AVP, Arginine VasoPressin), polipeptide sintetizzato a livello dell'ipotalamo (nuclei sopraottico e paraventricolare) e secreto dall'ipofisi posteriore, in precedenza chiamato ormone antidiuretico ADH). La vasopressina porta alla formazione di canali per l'acqua a livello del tubulo collettore. L'effetto risultante è il riassorbimento passivo di acqua secondo gradiente osmotico dal lume del tubulo collettore all'interstizio midollare ipertonico. Lo stimolo principale alla secrezione di vasopressina è l’iperosmolarità.
ESCREZIONE RENALE DI ACQUA
Capacità di concentrare le urine: capacità di riassorbire acqua ed eliminare urine ipertoniche rispetto al plasma, cioè capacità di risparmiare acqua; dipende dall’azione dell’AVP. Capacità di diluire le urine: capacità di eliminare urine ipotoniche rispetto al plasma, cioè capacità di eliminare acqua libera; è legata alla inibizione della secrezione di AVP.
IPONATRIEMIA Definizione
Na normale: 135- 145 mEq/l.
iponatriemia : <135 mEq/l.
In linea di massima una condizione di iponatriemia si associa ad una bassa tonicità plasmatica, tuttavia l’osmolalità plasmatica può essere normale o aumenta
IPONATRIEMIA Eziologia
con osmolalità plasmatica normale • Iperlipidemia e/o iperprotidemia
con osmolalità plasmatica >
• Iperglicemia o somministrazione endovenosa di mannitolo
Con osmolalità plasmatica < •
Perdita primitiva di sodio (iponatriemia ipovolemica) Extrarenale: sudorazione, ustioni, vomito, aspirazione gastrica, diarrea, ecc. Renale: diuretici, diuresi osmotica, ipoaldosteronismo, chetonuria, bicarbonaturia, nefropatie con perdita di sali
Aumento primitivo di acqua (iponatriemia normovolemica) Polidipsia primitiva Ridotto apporto di soluti Addison Ipotiroidismo
• Aumento primitivo di sodio e maggior aumento secondario di acqua (iponatriemia congestizia)
Insufficienza cardiaca Insufficienza epatica Sindrome nefrosica Insufficienza renale
IPONATRIEMIA IPO-OSMOLARE Manifestazioni cliniche
Le manifestazioni cliniche dell’iponatriemia ipoosmolare sono legate allo spostamento osmotico dell'acqua che provoca un aumento del volume del compartimento intracellulare, specialmente rigonfiamento delle cellule cerebrali (edema cerebrale). I sintomi sono principalmente neurologici e la loro gravità dipende dalla riduzione assoluta della concentrazione plasmatica di sodio e dalla rapidità con cui si è sviluppata.
IPONATRIEMIA Manifestazioni cliniche
Per riduzioni lievi della [Na+]PL (tra 135 e 125 mEq/l) i pazienti possono essere asintomatici o lamentare anoressia, nausea e vomito o malessere. Riducendosi tale concentrazione (tra 120 e 110 mEq/l) i sintomi peggiorano, comprendendo cefalea, sonnolenza, confusione e obnubilamento del sensorio. Di solito non si verificano convulsioni e coma a meno che la concentrazione plasmatica di sodio non scenda al di sotto di 110 mEq/l oppure diminuisca rapidamente.
IPONATRIEMIA Diagnosi
L’iponatriemia non è una malattia, bensì la manifestazione di molte malattie. La malattia di base può essere spesso diagnosticata con un’anamnesi accurata ed un esame obiettivo che includa una valutazione dello stato del volume extracellulare e del volume circolante effettivo. Le indagini di laboratorio che forniscono informazioni utili a restringere il campo della diagnosi differenziale dell’iponatriemia sono l'osmolalità plasmatica, il peso specifico urinario e la concentrazione urinaria del sodio.
Valutazione dello stato di idratazione
Utili elementi clinici per determinare la volemia del paziente includono • Pressione arteriosa • umidità delle mucose • presenza o assenza di sudorazione ascellare • turgore cutaneo
IPONATRIEMIA Terapia
Iponatriemia associata ad aumento dei soluti attivi: la terapia è basata sulla correzione dell'iperglicemia. Iponatriemia associata a normale osmolalità plasmatica: non è richiesta terapia. Iponatriemia associata a ridotta osmolalità plasmatica: il trattamento va fatto con cautela perché se troppo rapido può provocare mielinolisi e danno neurologico. In generale l'obiettivo della terapia è duplice: • elevare la concentrazione plasmatica di sodio (riduzione dell’apporto idrico e stimolazione dell’eliminazione di acqua) • risolvere la malattia sottostante
Le soluzioni ipertoniche saline sono pericolose in caso di eccesso di volume extracellulare, in quanto lo aggravano.
IPERNATRIEMIA Definizione
concentrazione plasmatica di sodio > 145mmol/l. Dato che il sodio e gli anioni ad esso legati sono i principali osmoliti efficaci del compartimento extracellulare, l'ipernatriemia è sempre una condizione di iperosmolarità. Per il mantenimento dell'equilibrio osmotico, l'ipernatriemia causa una contrazione del volume dei liquidi intracellulari.
IPERNATRIEMIA Fisiopatologia
Le due componenti della risposta appropriata all'ipernatriemia sono un aumentato apporto idrico stimolato dalla sete e l'escrezione di un volume minimo di urina massimamente concentrata, come riflesso della secrezione di vasopressina in risposta ad uno stimolo osmotico.
IPERNATRIEMIA Eziologia Aumento di sodio (raro): iatrogeno (somministrazione di soluzioni ipertoniche) Ridotta introduzione di acqua: limitato accesso all’acqua, mancanza di sete (raro) Aumentata perdita di acqua Perdite extra-renali: perdita cutanea e respiratoria (perdite insensibili) o dal canale gastro-intestinale. Perdite renali: diuretici, diuresi osmotica, diabete insipido.
IPERNATRIEMIA Manifestazioni cliniche
Come conseguenza dell’iperosmolarità, l'acqua si sposta all'esterno delle cellule, provocando contrazione del volume del compartimento intracellulare (rischio maggiore di emorragia subaracnoidea o intracerebrale). La gravità delle manifestazioni cliniche è in relazione con la rapidità e con l'entità dell‘aumentata concentrazione di Na nel plasma. L’ipernatriemia cronica generalmente provoca una sintomatologia meno grave per la presenza di meccanismi adattativi che tendono a salvaguardare di volume delle cellule. L‘iperosmolarità legata all'ipernatriemia interferisce con l’azione dell’insulina e del paratormone determinando iperglicemia ed ipocalcemia.
IPERNATRIEMIA Quadro clinico
I sintomi principali dell’ipernatriemia sono neurologici e comprendono • • • • •
alterazione dello stato mentale astenia irritabilità neuromuscolare deficit neurologici focali talora coma e convulsioni.
I pazienti possono anche lamentare sete e presentare oliguria.
IPERNATRIEMIA Diagnosi
Un'anamnesi accurata e l’esame obiettivo consentono spesso di diagnosticare la causa dell’ipernatriemia. Sintomi e segni rilevanti comprendono la presenza o l'assenza di sete, le sudorazioni profuse, la diarrea, l’oliguria e manifestazioni di contrazione del volume extracellulare. La raccolta anamnestica deve includere l'elenco di farmaci assunti all'atto della visita e recentemente; l'esame obiettivo deve comprendere una valutazione dello stato mentale e neurologico. La misurazione del volume urinario è essenziale in questi pazienti. indagini di laboratorio: osmolalità urinaria, peso specifico urinario e concentrazione urinaria del sodio. È di solito possibile distinguere tra diabete insipido centrale e nefrogeno somministrando la desmopressina (analogo della vasopressina).
IPERNATRIEMIA Terapia Obiettivi
Arrestare la perdita di acqua (trattamento della malattia sottostante)
Correggere il deficit di acqua (integrazione delle perdite)
IPERNATRIEMIA Terapia La correzione troppo rapida dell’ipernatriemia è potenzialmente pericolosa. Il deficit di acqua deve essere corretto lentamente nell'arco di almeno 48-72 ore. Quando si calcola la velocità di replezione si devono considerare anche le perdite in corso.
IPERNATRIEMIA Terapia La via più sicura per somministrare acqua è la via orale o il sondino naso-gastrico. In alternativa può essere somministrata per via endovenosa una soluzione glucosata al 5% o una soluzione fisiologica metà isotonica. Altre opportunità terapeutiche per ridurre il volume urinario comprendono una dieta ipo-sodica associata a terapia con un diuretico tiazidico a bassa dose. Si produce così una lieve deplezione di volume che stimola il riassorbimento prossimale di sale e acqua e riduce l'apporto al tubulo collettore, sede d'azione della vasopressina. Attraverso l'inibizione della sintesi di prostaglandine renali i FANS potenziano l'effetto della vasopressina e quindi aumentano l'osmolalità urinaria e riducono il volume urinario. La terapia appropriata nel diabete insipido centrale consiste nella somministrazione per via nasale di desmopressina. Per valori di natriemia superiori a 180 mEq/l può essere necessaria la dialisi.
ALTERAZIONI IDRO-ELETTROLITICHE
POTASSIO
Alterazioni K+
Ipo- ed iperK+ emia sono frequenti nella pratica medica
FISIOLOGIA Regolazione renale del potassio
L’escrezione del K+ da parte del rene permette un controllo rapido della K-emia che viene mantenuta entro limiti molto stretti; anche piccoli cambiamenti influiscono sulla funzione di molti tessuti eccitabili (cuore, cervello, muscolo scheletrico). La quantità di K+ che normalmente appare nelle urine rappresenta principalmente K+ secreto nel tubulo collettore, poiché il K+ filtrato viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale e nell’ansa di Henle. A livello del dotto collettore, il K+ può passare dalle cellule nel lume attraverso un canale ionico selettivo. La secrezione di K+ viene regolata dall'entità del riassorbimento del Na+, poiché questo genera una differenza di potenziale ai due lati della membrana luminale in grado di aumentare la forza che spinge il K+ all'interno del lume. L'aldosterone aumenta indirettamente l'escrezione di K+ a causa del suo effetto stimolante sulla captazione del Na+.
FISIOPATOLOGIA Fattori che influenzano la distribuzione del potassio K+ emia
Deficit insulina β− adrenergici A – adrenergici Acidosi metabolica
>>> << >> >>
IPOCALIEMIA Definizione
L’ipocaliemia è definita come una concentrazione plasmatica di K+ inferiore a 3,5 mmol/l. Può riconoscere una o più delle seguenti cause: • ridotto apporto • spostamento all'interno delle cellule • aumentata perdita.
IPOCALIEMIA Eziologia Diminuito apporto: anziani, anoressici Eccesso eliminazione renale
• • • • • •
Ipercorticismo (Cushing) liquirizia Diuretici Diuresi osmotica Alcalosi metabolica Antibiotici Gentamicina carbenicillina
IPOCALIEMIA Eziologia
Perdita gastroenterica • Vomito • Diarrea
Sudorazione profusa Extracellulare intracellulare
• • •
Alcalosi acuta Ingestione bario Terapia insulinica
IPOCALIEMIA Manifestazioni cliniche
variano ampiamente da un paziente all'altro e la loro gravità dipende dal grado di ipocaliemia. Affaticabilità, mialgie e debolezza muscolare sono sintomi riferiti frequentemente (potenziale di membrana a riposo più negativo). Una ipocaliemia più marcata può provocare astenia ingravescente, ipo-ventilazione per interessamento dei muscoli respiratori e alla fine paralisi completa. Anche la funzione della muscolatura liscia può essere alterata e manifestarsi con ileo paralitico.
IPOCALIEMIA Alterazioni elettrocardiografiche
Sono dovute a ritardata ripolarizzazione ventricolare e non sono in stretta correlazione con la concentrazione plasmatica di K+. Le alterazioni iniziali comprendono l’appiattimento o l’inversione dell'onda T ed il sottolivellamento del tratto ST. La deplezione grave di potassio può causare allungamento del tratto PR, ridotto voltaggio ed allargamento del complesso QRS, con aumentato rischio di aritmie ventricolari specialmente nei pazienti con miocardiopatia ischemica o ipertrofia ventricolare. L’ipocaliemia può anche predisporre alla tossicità da digitale.
ECG-ipoK+ Appiattimento T Allungamento ST Comparsa di onda U
IPOCALIEMIA Diagnosi
Nella maggioranza dei casi l’eziologia della deplezione di K+ può essere determinata con un'anamnesi ed un esame obiettivo accurati. In rari casi nei pazienti con leucocitosi marcata (per esempio negli affetti da leucemia mieloide cronica) la concentrazione plasmatica di K+ può essere falsamente bassa perché i leucociti captano lo ione K+ a temperatura ambiente. Questa pseudo-ipocaliemia può essere evitata refrigerando il campione di sangue oppure separando rapidamente il plasma dalle cellule. Le indagini di laboratorio che forniscono informazioni utili a restringere il campo della diagnosi differenziale dell'ipocaliemia sono la concentrazione urinaria del potassio, la valutazione dell’equilibrio acido-base ed eventualmente la misurazione dei livelli plasmatici di renina e di aldosterone.
IPOCALIEMIA Terapia
La terapia deve essere volta a rimpiazzare la carenza di K+ e a minimizzare le perdite in corso. L’ipocaliemia da spostamento di K+ all'interno delle cellule raramente richiede una somministrazione endovenosa di K+, che può provocare ipercaliemia di rimbalzo. È in genere più cauto correggere l’ipocaliemia per via orale. Il grado del deficit di K+ non è in stretta relazione con la concentrazione plasmatica di K+.
IPOCALIEMIA Terapia
La somministrazione di cloruro di potassio (KCl) è di solito la terapia di scelta in quanto favorisce una più rapida correzione dell’ipocaliemia e dell'alcalosi metabolica. Il bicarbonato di potassio ed il citrato di potassio (metabolizzato a bicarbonato) tendono a produrre alcalinizzazione e quindi sono più indicati per l’ipocaliemia associata a diarrea cronica o ad acidosi tubulare renale.
IPERCALIEMIA Definizione concentrazione plasmatica di K+ > 5 mmol/l. È causata principalmente dalla liberazione di K+ dalle cellule o dalla ridotta eliminazione renale di K+. L'aumentato apporto di K+ è raramente la sola causa di ipercaliemia, poiché il meccanismo di adattamento del K+ assicura una rapida escrezione di K+ in risposta ad un aumento dell'apporto alimentare.
IPERCALIEMIA Eziologia
PSEUDO-IPERCALIEMIA (TROMBOCITOSI, LEUCOCITOSI, EMOLISI IN VITRO) AUMENTATO APPORTO (DIETA, FARMACI CONTENENTI SALI DI POTASSIO; errore terapeutico o somministrazione a scopo di omicidio)
FUORIUSCITA DALLE CELLULE • DISTRUZIONE TISSUTALE
EMOLISI LISI TUMORALE RABDOMIOLISI
• ALTERATA DISTRIBUZIONE
ACIDOSI METABOLICA CARENZA INSULINICA IPEROSMOLARITA’ FARMACI (BETABLOCCANTI, MIORILASSANTI DEPOLARIZZANTI, DIGITALE) PARALISI PERIODICA IPERCALIEMICA
RIDOTTA ESCREZIONE RENALE • • •
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA E CRONICA RIDOTTO FLUSSO DISTALE RIDOTTA SECREZIONE DISTALE
RIDOTTO RIASSORBIMENTO DI SODIO
• IPOALDOSTERONISMO PRIMITIVO (INSUFF SURRENALICA, DEFICIT ENZIMI SURRENALI) • IPOALDOSTERONISMO SECONDARIO (IPORENINEMIA, FANS, ACE-INIBITORI) • RESISTENZA ALL’ALDOSTERONE (DIURETICI RISPARMIATORI DI POTASSIO)
AUMENTATO RIASSORBIMENTO DI CLORO • CICLOSPORINA
IPERCALIEMIA Manifestazioni cliniche
L’ipercaliemia depolarizza parzialmente le membrane. Una depolarizzazione prolungata riduce l'eccitabilità della membrana e si manifesta con astenia, che può progredire verso la paralisi flaccida o l’ipoventilazione se sono coinvolti i muscoli respiratori. L’ipercaliemia inibisce anche la sintesi renale di ammoniaca ed il riassorbimento di ione ammonio nel tratto ascendente spesso dell’ansa di Henle. Quindi l'escrezione netta di acidi è ridotta e si sviluppa acidosi metabolica, che può ulteriormente aggravare l’ipercaliemia per l'uscita di K+ dalle cellule.
IPERCALIEMIA Manifestazioni cliniche L'aspetto più pericoloso dell’ipercaliemia è la tossicità cardiaca, che non è in stretta relazione con la concentrazione plasmatica di K+. Le prime alterazioni elettrocardiografiche comprendono onde T di maggiore ampiezza o onde T appuntite. Livelli più gravi di ipercaliemia provocano allungamento della durata dell'intervallo PR e del complesso QRS, ritardo di conduzione atrio-ventricolare e scomparsa dell'onda P. Il progressivo allargamento del complesso QRS e la fusione con l'onda T generano un quadro di onda sinusoidale. L'evento finale è di solito rappresentato dalla fibrillazione ventricolare o dall’asistolia.
iperK+ ECG A: T appuntite (K=6.8) B, C: scomparsa della P (K=8.9) C: slargamento QRS (K> 8.9)
IPERCALIEMIA Diagnosi
Nella maggioranza dei casi l’eziologia della deplezione di K+ può essere determinata con un'anamnesi ed un esame obiettivo accurati. L’anamnesi deve indagare l’eventuale assunzione di farmaci che alterano la regolazione dello ione e su potenziali fonti di apporto esterno. L’esame clinico deve essenzialmente comprendere la valutazione dello stato di idratazione, della pressione arteriosa e del volume urinario.
IPERCALIEMIA Diagnosi Se l’eziologia non è evidente sin dall’inizio ed il paziente è asintomatico, si deve escludere la presenza di pseudoipercaliemia. Devono anche essere escluse l’insufficienza renale acuta oligurica e l’insufficienza renale cronica avanzata.
IPERCALIEMIA Terapia
L'approccio terapeutico dipende dal grado di ipercaliemia (valutare concentrazione plasmatica di K+, segni muscolari e alterazioni elettrocardiografiche). Ipercaliemie potenzialmente fatali
• concentrazione plasmatica di K+ oltre i 7.5 mmol/l • marcata astenia • assenza dell'onda P, allargamento del complesso QRS, aritmia ventricolare.
L’ipercaliemia grave richiede una terapia d'urgenza volta a • minimizzare la depolarizzazione di membrana • provocare uno spostamento di K+ all'interno delle cellule • favorire l’eliminazione del K+.
Devono essere interrotti apporti esogeni di K+ o la somministrazione di farmaci anti-caliuretici.
IPERCALIEMIA Terapia
La somministrazione di calcio gluconato riduce l'eccitabilità della membrana. La dose usuale è di 10 ml di soluzione al 10% infusa in 2-3 minuti. L'effetto inizia in pochi minuti ma è di solito di breve durata (30-60 minuti) e la dose può essere ripetuta. L'insulina provoca uno spostamento dello ione K+ all'interno delle cellule. La somministrazione di insulina deve essere associata a glucosio per evitare l’ipoglicemia. Una composizione comunemente raccomandata prevede 10-20 unità di insulina regolare e 25-50 grammi di glucosio. La concentrazione plasmatica di K+ si riduce di 0,5-1,5 mmol/l in 15-30 minuti e l'effetto dura alcune ore.
IPERCALIEMIA Terapia
La somministrazione endovenosa di bicarbonato di sodio (terapia alcalinizzante) può favorire lo spostamento dello ione K+ all'interno delle cellule. Si esegue utilizzando una soluzione isotonica di tre fiale per litro; dovrebbe essere riservata ai pazienti con ipercaliemia grave associata ad acidosi metabolica. I pazienti con insufficienza renale potrebbero non sopportare il carico di sodio somministrato e la conseguente espansione di volume. Se somministrati per via parenterale o in forma nebulizzata, gli agonisti β 2-adrenergici favoriscono la captazione di K+ da parte delle cellule. L'effetto ha inizio entro 30 minuti con riduzione di 0,5-1,5 mmol/l e dura 2-4 ore.
IPERCALIEMIA Terapia
L'eliminazione di K+ si ottiene con i diuretici, con le resine a scambio ionico e la dialisi. I diuretici dell’ansa ed i tiazidici spesso in associazione possono aumentare l'escrezione di K+ se la funzione renale è preservata. La metodica più rapida ed efficace nel ridurre la concentrazione plasmatica di K+ è l'emodialisi. Questa metodica deve essere riservata ai pazienti con insufficienza renale ed ai pazienti con ipercaliemia grave, potenzialmente fatale, che non rispondono a misure terapeutiche più conservative. Deve essere curata la malattia che ha provocato l’ipercaliemia. Ciò può comportare modificazioni dietetiche, correzione dell’acidosi metabolica, cauta espansione del volume e somministrazione di mineralcorticoidi esogeni.
ipovolemia Riduzione del contenuto idrico totale Si verifica quando l’assunzione di acqua e sali è inferiore alle perdite renali ed extrarenali
• Difetti ormonali • Deficit renali • Perdite extrarenali
ipovolemia • Difetti ormonali
Diabete insipido perdite fino a 20 l/die • Ipofisario • Renale
Deficit aldosterone • Addison • Ipoaldosteronismo iporeninemico (nefropatie interstiziali, diabete, ipertensione)
ipovolemia • Difetti renali Acidosi tubulare Sindrome di Bartter Abuso cronico di diuretici Diuresi osmotica (ketoacidosi diabetica, coma diabetico iperosmolare) Fase diuretica della necrosi tubulare
ipovolemia • Perdite extrarenali Emorragia Sudorazione profusa Ustioni Vomito diarrea
Ipovolemia quadro clinico I reperti clinici dipendono dal difettoso riempimento dei vasi e delle conseguenti risposte emodinamiche e renali Le forme non gravi possono manifestarsi con lieve ipotensione ortostatica e tachirardia posturale, astenia Le forme gravi possono portare a shock La gravità dipende non solo dal volume perso ma anche dalla rapidità della perdita
Ipovolemia trattamento Goal: espandere il volume circolante rimpiazzando i liquidi mancanti. Il tipo di liquidi da somministrare varia a seconda dell’entità e del tipo di perdita. Soluzioni saline Plasma e/o albumina sangue
Aumenti di volume idrico
Aumento dell’acqua totale, in genere accompagnata da aumento del Na+ Viene trattato nelle lezioni sull’edema, dato che in buona parte i due argomenti si sovrappongono
Related Documents
Alterazioni Idro-elettrolitiche 2007
October 2019 4
Alterazioni Dell'emostasi 07
October 2019 3
2007
November 2019 81
2007
November 2019 100
2007
December 2019 81