8 Compisiciones De La Fluidoterapia

Capítulo 6. 2. Fluidoterapia 8. COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA Las complicaciones secundarias a la administración de fluídos son más comunes de lo que se piensan y su gravedad depende de la situación y causa por la que se están empleando 7, 32. En demasiadas ocasiones estas complicaciones son valoradas o interpretadas como benignas, sin considerar las situaciones críticas a las que nos pueden llevar. Los efectos más frecuentemente relacionados con la infusión exagerada de volumen son: la sobrecarga cardiovascular y el edema pulmonar. Pero no debemos olvidar que existen otros cuadros que no por ser menos frecuentes son menos importantes, entre ellos destacamos: Isquemia mesentérica, edema cerebral, defectos de la coagulación, alteraciones de la oxigenación tisular e hipoproteinemia. 8. 1. EDEMA PULMONAR Los pulmones poseen una serie de características intrínsecas que le permiten defenderse y prevenir el desarrollo de Edema Pulmonar, especialmente si las condiciones de permeabilidad microvascular pulmonar son normales. Entre estas características podemos incluir 7, 90, 91, 92, 88.: -Gradiente oncótico plasma-intersticio. -Gran capacitancia linfática. -Integridad de las membranas microvasculares de los capilares pulmonares. -Baja presión hidrostática vascular. A pesar de estos mecanismos de seguridad, el desarrollo de edema pulmonar y SDRA en pacientes que se encuentran en situación de shock, es un hecho frecuente. Esto implica parte de la problemática sobre qué tipo de solución a emplear en la reanimación, si cristaloides o coloides, ya que en situaciones de shock profundo las cantidades de cristaloides empleadas son muy superiores a si utilizáramos coloides ( sólo un 25 % de la solución cristaloide administrada permanece en el espacio intravascular ). Y un segundo problema sería el costo biológico

para el paciente, como consecuencia de la trasudación de líquido a los espacios extravasculares y su secuestro como líquido edematoso. Según estudios realizados en pacientes con shock y permeabilidad vascular intacta, se observó que no se incrementó el agua extravascular en los pulmones después de la infusión de fluídos, incluso tras la administración masiva de cristaloides. Pero esto no ha podido ser demostrado por todos los investigadores, ya que, por ejemplo, Shoemaker y col. estudiaron y comprobaron que el tiempo de reanimación era mucho mayor, y que las complicaciones relacionadas con la reanimación eran mayores en pacientes reanimados con cristaloides que con coloides. Así pues, el desarrollo de edema pulmonar consiguiente a la disminución de la presión oncótica plasmática (POC) durante la reanimación con soluciones cristaloides puede influir en el resultado final de los pacientes.Está documentado que los pacientes que sufren edema de pulmón durante la reanimación de shock tienen una mortalidad mucho mayor. Estudios clínicos han demostrado que la presión oncótica plasmática es un determinante importante del edema pulmonar. Brigham y col. comprobaron la correlación entre el gradiente presión oncótica plasmática (POC)-presión capilar pulmonar (PCP) y el agua pulmonar extravascular. Weil y col. también objetivaron una firme correlación entre la reducción del gradiente POC-PCP y el edema pulmonar en el hombre. Así, con gradientes POC-PCP menor de 6 mm Hg sólo observaron edema pulmonar en 8 de los 48 pacientes estudiados; con gradiente mayor de 6 mm Hg en 5 de 25 pacientes. Rackow y col. confirmaron esto y explicaron que la disminución crítica del gradiente POC-PCP era una indicación segura del desarrollo posterior de edema pulmonar. La implicación de estas observaciones es que la infusión de líquidos que contienen coloides, al contrario de lo que ocurre con grandes volúmenes de líquidos cristaloides, disminuye el riesgo de edema pulmonar. Por otro lado, sabemos que los aumentos de permeabilidad vascular pulmonar pueden desembocar en edema pulmonar con independencia total del gradiente intersticial plasmático de POC. El edema pulmonar por aumento de la permeabilidad aparece tras lesiones de la membrana microvascular pulmonar causadas por mediadores humorales, neurogénicos y celulares.

8. 2. EFECTOS MESENTERICOS Durante el shock circulatorio, el organismo intenta mantener el suministro de energía a los órganos y sistemas más vitales, como son corazón y cerebro. Para ello disminuirá el aporte sanguíneo a otras áreas del organismo, entre las que se encuentra el aparato digestivo. La falta de aporte sanguíneo a la región intestinal conduce a una isquemia mesentérica rápida y al daño consiguiente del epitelio de revestimiento intestinal. Como consecuencia de este daño del endotelio intestinal resulta una pérdida de proteínas y solutos hacia la luz intestinal produciendo un déficit en el volumen plasmático que empeoraría aún más la falta de aporte sanguíneo a esa región del organismo. El intestino, por otro lado, también es el lugar de mayor catabolismo de albúmina. Por lo que en la isquemia mesentérica puede verse un incremento de las pérdidas de albúmina a éste nivel, dando como resultado una hipoalbuminemia. Esta hipoalbuminemia no sólo ocurre en estados de shock con isquemia mesentérica, sino que también puede ocurrir tras traumatismos quirúrgicos o no quirúrgicos, en casos de aumento de la permeabilidad capilar y en las situaciones de aporte masivo de cristaloides. Así pues el edema intestinal, íleo y diarreas que podemos ver tras el período de resucitación de paciente con shock circulatorio, puede ser resultado de la hipoalbuminemia secundaria a la terapia masiva con cristaloides. Granger el al. demostraron que la presión oncótica coloidal < 12 mm Hg que es necesaria para la producción de edema intestinal raramente se conseguía con la simple administración de fluídos. Deberían existir otros factores adicionales que contribuyeran a formar edema intestinal, entre los que se encontrarían posiblemente la isquemia mesentérica y la inhibición de ciertos reflejos gastrointestinales. MeCray demostró que pese a restablecer a niveles de proteínas tras disminuir el aporte de liquidos cristaloides, no se restablecen la motilidad gástrica ni el edema intestinal. Basándonos en los hechos descritos, podemos decir que el edema intestinal puede ser resultado de la infusión masiva de sueros, con su subsecuente efecto sobre el metabolismo de la albúmina y el desarrollo de diarreas e íleo. También puede influir la disbacteriosis intestinal que se produce durante la sepsis, por lo que una monitorización exhaustiva de la presión oncótica del

plasma y una nutrición correcta de los estados de hipoproteinemia, pueden ser de ayuda en la corrección de las disfunciones gastrointestinales. 8. 3. EDEMA MIOCARDICO Ante una situación en la que es imprescindible la administración masiva de líquidos, lo primero que hay que tener en cuenta es la posible sobrecarga intravascular que vamos a provocar y sus consecuencias inmediatas.Tras una sobrecarga de líquidos el miocardio por sí mismo puede favorecer la formación de edemas , ya que debido a este incremento de volumen el corazón ve afectada tanto la contractilidad miocárdica como su compliance, que se ven disminuídas. 8. 4. EDEMAS CUTANEOS El efecto de la reducción de la POC plasmática sobre la formación de edema es aun más pronunciado en el circuíto sistémico. El edema sistémico clínicamente es evidente y común tras la reanimación con líquidos cristaloides. Estudios diferentes, demuestran los marcados aumentos del movimiento de líquido transvacular sistémico fuera de los capilares hacia el intersticio, después de la infusión de líquidos que diluyan las proteínas plasmáticas. A tener en cuenta, que estos edemas hísticos no sólo van a ser un problema estético; ya que por un lado, provocan una disminución de la tensión de oxígeno a ese nivel y por lo tanto, una hipoxia que influye adversamente en la curación de lesiones, y por otro, se producen efracciones en una piel más frágil, que facilitan la producción de úlceras y las infecciones de éstas, por el decremento de la inmunidad celular. 8. 5. EFECTOS SOBRE EL SNC Los efectos de la administración de fluídos sobre el sistema nervioso central se centran principalmente en la posibilidad de desarrollar edema cerebral. Para defenderse de esta posibilidad el cerebro posee 2 mecanismos de protección: la barrera hematoencefálica y la autorregulación vascular. El edema cerebral es el resultado de un desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncótica en el lecho cerebral, y principalmente debidas a disminuciones críticas de la POC. Por

todo ello, ante un paciente en shock que debamos infundir grandes cantidades de líquidos, aparte de valorar el daño en sí que lo ha producido, debemos considerar también el posible daño cerebral y la integridad de la barrera hematoencefálica.