PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT IODUL - component esenţial al hormonilor tiroidieni
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Necesarul zilnic de iod – F.Delange- 1993 : - femeia gravidă – 200 µg / zi - copiii 7-10 ani –100 µg / zi - copiii 0-6 ani –90 µg / zi Aportul de iod : - optim – 150 –300 µg / zi - acceptabil – 50 – 60 µg / zi - sub 25 µg /zi –hipotiroidie clinic manifestă
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT Perioade critice pentru un aport iodat neadecvat: - sarcina
- alăptarea - perioada de maturare cerebrală 0 – 3 ani
Aportul iodat în România –variaţii zonale – 60 –120 µg / zi
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT Evaluarea statusului nutriţional iodat implică: - determinarea conţinutului de iod • apa
• sol • alimente
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Evaluarea statusului nutriţional iodat implică: - evaluarea unor indicatori biochimici : • eliminarea zilnică de iod urinar : N=10 µg / dl/ gram creatinina / zi • iodul din laptele matern: N 9 µg/ dl /zi • nivel seric TSH N = pănă în 5 mU/ l sânge total N = până în 10 mU/l –ser • tiroglobulina serică N= până în 10 ng /ml –adulţi N= până în 25 ng / ml –cordon ombilical
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Evaluarea statusului nutriţional iodat implică:
- indicatorul clinic : volumul tiroidian – prin inspecţie si palpare
Fig.5.28 Pacienţi cu guşă
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT PAHO-,,Pan American Health Organization “ - stadiul 0 – fără guşă
- stadiul Ia –guşa detectabilă numai prin palpare - stadiul Ib- guşa vizibilă la extensia gâtului - stadiul II-guşa vizibilă –capul în poziţie normală - stadiul III- guşa mare vizibilă chiar de la 10 m
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT O.M.S-1922 – tiromegalia : - stadiul 0- lipsa guşii ; tiroida nepalpabilă - stadiul I-guşa palpabilă ; nu este vizibilă – capul în poziţie normală - stadiul II- guşa vizibilă –capul în poziţie normală
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Volumul tiroidian apreciat ecografic – - volumul tiroidian normal variază cu (Tabel I) : • teritoriul geografic –aport iodat substanţe guşogene
• vârsta • sexul
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Patologia tiroidiană poate fi prin :
- exces de aport de iod - deficit de iod
EXCESUL DE APORT DE IOD
Realizat prin aport : - medicamentos - alimentar
Consecinţe : -funcţionale : »hipotiroidism –mixedem »hipertiroidism - morfologic : »guşa difuză »guşa nodulară
Pot dezvolta hipotiroidism indus de iod pacienţii cu:
Boli tiroidiene latente - tiroidită Hashimoto - pacienţi normotiroidieni trataţi anterior pentru boală Graves cu 131I, tiroidectomie sau medicaţie antitiroidiană - hipotiroidism subclinic, în special la vârstnici - după tiroidită tranzitorie post-partum - după tiroidită subacută (“painful thyroiditis”) - după hemitiroidectomie pentru noduli benigni - pacienţi normotiroidieni cu episod tranzitor de tirotoxicoză distructivă indus de amiodaronă
Boli tiroidiene manifeste Boli netiroidiene - fibroza chistică - boli cronice pulmonare (posibilă asocierea cu tiroidita Hashimoto) - alte boli cronice extratiroidiene (rar) - talasemie majoră cu administrare cronică de sânge - insuficienţă renală cronică – dializaţi
Vârstnici Iod şi alte substanţe cu potenţial guşogen - sulfizoxazol – în fibroza chistică - litiu - sulfadiazina (?) Făt şi nou-născut (în special prematur) - secundar pasajului transplacentar de iod şi expunerii nou-născutului la substanţe bogate în iod administrate topic sau parenteral
EXCESUL DE APORT DE IOD Hipertiroidismul –iod-indus- apare prioritar la : - vârstnici normotiroidieni cu guşă nodulară - locuitori în zone cu deficit în aportul de iod •
Suplimentare iodată în guşa endemică prin deficit iodat
•
Administrarea de iod la pacienţi normotiroidieni cu boală Graves, în special la cei cu remisiune după tratamentul cu medicamente antitiroidiene
•
Guşă nodulară non-toxică
•
Nodul autonom
•
Guşă difuză non-toxică
•
Administare de iod la pacienţii cu boli tiroidiene latente special în ariile cu deficit iodat uşor sau moderat
nediagnosticate, în
TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD
– IDD-,,Iodine deficiency disorders”-Hetzel 1983 reuneşte Multiple entităţi nosologice cu o etiologie comună – deficitul de iod
- Deficienţa de iod este o problemă de sănătate mondială.
Deficitul de iod poate fi : • individual, indiferent de prezenţa iodului în mediul de viaţă al individului,
• endemic – este o deficienţă de masă, realizând o manifestare epidemică a tulburărilor şi definind conceptul de guşă endemică.
TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD - Deficitul individual de iod poate fi : • prin :
tulburare de aport –post prelungit , carenţă nutriţională , diete dezechilibrate,refuzul profilaxiei carenţei de iod malabsorbţie pierdere excesivă –sindrom nefrotic
TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD - Deficitul endemic de iod poate fi :
o zonă în care copiii de vârstă şcolară au guşă grad I- minim 10 % - zona este endemică critici –procentul nu include şi celelalte afecţuni datorate carenţei iodate (IDD)
TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD
Deficitul endemic de iod poate fi : s-a propus coborârea procentului la 5 %: - O.M.S - UNICEF
- I.C.C.I.D.D. -,,International Council for Control of Iodine Deeficioncy Disorders”
Deficienţa de iod este o problemă de sănătate publică mondială, iar patologia indusă de ea este cea mai frecventă endocrinopatie.
Spectrul tulburărilor prin deficit de iod – după François M..Delange şi André Marie Ermans –1994 Făt: • • • •
avorturi feţi născuţi morţi creşterea mortalităţii perinatale şi infantile cretinism endemic neurologic:deficit mental , surdomutitate , diplegie spastică , strabism mixedematos - deficit mental - hipotiroidism - nanism
Nou născut :
guşă hipotiroidism – clinic manifest / subclinic
Copil /Adolescent :
guşă hipotiroidism juvenil dezvoltare fizică / mentală –alterată
Adult : » » » »
guşă hipotiroidism retard mental endemic scăderea ratei fertilităţii
Fig.2 Pacienţi cu deficit mintal prin carenţă de iod
Tabel III. Clasificarea guşii endemice (după F. Delange) Populaţia studiată
IDD uşor
Prevalenţa guşii % (mai mari de gradul 0)
Copii de vârstă şcolară
5 – 19,9
20 – 29,9
> 29,9
Frecvenţa volumului tiroidian > percentila 97 (apreciat ecografic) %
Copii de vârstă şcolară
5 – 9,9
10 – 19,9
> 20
Variabilele studiate
IDD moderat
IDD sever
Tabel III. Clasificarea guşii endemice (după F. Delange) Variabilele studiate
Nivelul mediu urinar al iodului (µg/dl)
Nivelul mediu al iodului în laptele matern (µg/dl)
Populaţia studiată
IDD uşor
moderat
IDD sever
Copii de vârstă şcolară
5 – 9,9
2 – 4,9
<2
Femei în a 5-a zi de lactaţie
3,5 – 5
2 – 3,5
<2
IDD
Tabel III. Clasificarea guşii endemice (după F. Delange) Populaţia studiată
IDD uşor
moderat
IDD sever
Nivelul mediu urinar al iodului (µg/dl)
Nounăscuţi
3,5 – 5
1,5 – 3
< 1,5
Frecvenţa TSH > 5 mU/l
Nounăscuţi
3 – 19,9
20 – 39,9
> 40
Valoarea medie a nivelului seric al tiroglobulinei (ng/ml)
Copii şi adulţi
10 – 19,9
20 – 39,9
> 40
Variabilele studiate
IDD
Etiopatogenia guşii endemice O certitudine - carenţa de iod
Multe incertitudini- factorii guşogeni asociaţi
Factorii guşogeni asociaţi 1. anticorpi antitiroidieni: – antiperoxidază; – antitireoglobulină; – TGI - anticorpi ce stimulează creşterea tiroidei; – anti-hormoni tiroidieni;
Factorii guşogeni asociaţi 2. factori celulari de creştere polipeptidici: – EGF; – IGF-I şi II; – deficitul factorilor inhibitori ai creşterii tisulare (Transforming Growth Factor); – FGF, etc.;
Factorii guşogeni asociaţi 3. hiperestrogenismul patologic – prin creşterea sintezei de TBG şi a capacităţii de fixare a T4;
Factorii guşogeni asociaţi 4. factori individuali – consum exagerat de iod prin medicaţie (Amiodaronă, Glicerol) sau prin consum de Laminaria (Kelp);
Factorii guşogeni asociaţi 5. unele carenţe nutriţionale – proteică, Se, Zn;
Factorii guşogeni asociaţi 6. substanţe guşogene: naturale (din alimente), din apa de băut (nitriţi, nitraţi, săruri de Mg şi Ca, compuşi organici sulfuraţi, contaminare bacteriană);
Factorii guşogeni asociaţi 7. factori genetici: – mutaţia genică la nivelul exonului 10 al tireoglobulinei; – defecte ale structurii ADNc pentru tiroperoxidază; – expresii intensificate ale unor protooncogene (vas, myc, fos);
Factorii guşogeni asociaţi 8. alterarea autoreglării activităţii foliculilor tiroidieni exercitată de iodolipide.
Situaţia actuală a nutriţiei cu iod Anacronic –deficitul alimentar de iod afectează intens populaţia din (Tabel V) :
- Africa Centralaă - Munţii Anzi - Himalaya
Situaţia actuală a nutriţiei cu iod Tabel V - Consecinţele deficitului nutriţional de iod (O.M.S. - 1993) Regiunea geografică
Populaţia totală (milioane)
Populaţie cu risc de IDD
Populaţie afectată de guşă
Milioane
%
Milioane
%
Africa
550
181
32,8
86
15,6
America (Nord, Sud) Ţările estmediteraneene
727
168
23,1
63
8,7
406
173
42,6
93
22,9
Europa
847
141
16,7
97
11,4
Asia de Sud-Est
1355
486
35,9
176
13,0
Pacificul de Vest
1553
423
27,2
141
9,0
Total
5438
1572
28,9
655
12,0
În România, următoarele judeţe sunt considerate ca fiind afectate de procesul endemic: Alba
Braşov
Dâmboviţa
Mehedinţi
Sibiu
Arad
Buzău
Gorj
Mureş
Suceava
Argeş
Botoşani
Harghita
Neamţ
Timiş
Bacău
Caraş Severin
Hunedoara
Prahova
Vaslui
Bihor
Cluj
Iaşi
Satu Mare
Vâlcea
Bistriţa Năsăud
Covasna
Maramureş
Sălaj
Vrancea
Metode de suplimentare a aportului de iod
Metode uzuale : 1) Utilizarea în consumul alimentar a sării iodate– 30 –50 mg iod /kg sare (la un consum de sare de 10–15 g/zi ) Iodarea sării se realizează prin adăugarea iodatului de potasiu, cu o stabilitate crescută chiar în medii umede şi la o depozitare suficient de lungă (6 luni); iodatul ingerat se transformă rapid în iodură.
Metode uzuale :
2. Profilaxia cu comprimate de KI şi NaI de 1 mg. – cu administrarea zilnică • metodă operaţională pentru - copiii şcolari - militari în termen • S-a observat însă scăderea nivelului ioduriei pe parcursul vacanţelor şcolare la copiii cărora li s-a aplicat acest program.
Metode uzuale : 3) Injectarea I.M. / administrarea orală – ulei iodat • pentru : - comunităţi izolate - situaţii socio – economice / climatice –precare • este o alternativă utilă oriunde utilizarea sării iodate nu este operaţională.
Metode uzuale : 4) Iodarea apei de băut gust neschimbat până la 120 µg iod /litru este o metodă aplicabilă zonelor aprovizionate adecvat cu apă potabilă.
Efecte adverse ale suplimentării aportului de iod Tirotoxicoza:
- rară –0,5 –3 % - blândă - prioritar la vârstnici
• Nu s-au raportat reacţii alergice după consumul de sare iodată.
Tratamentul guşii endemice
Tratamentul guşii endemice 1) Tratamentul cu iod –tablete de KI - Doze: • 200 µg / zi –copiii adolescenţi • 300-500 µg / zi – adulţi - scad : • guşile recente difuze - guşile vechi , nodulare : • risc de hiperplazie • risc de autonomizare morfo-funcţională
• Guşile recente, difuze, pot involua sub acţiunea profilaxiei iodate, în timp ce guşile mari, polinodulare, cu noduli degeneraţi chistic, nu sunt influenţate, existând riscul inducerii modificărilor funcţionale.
Tratamentul guşii endemice 1) Tratamentul cu iod –tablete de KI. Dozele sunt: – 200 g / zi pentru copii şi adolescenţi; – 300 – 500 g / zi pentru adulţi.
Tratamentul guşii endemice 2)Tratamentul hormonal tiroidian – Levotiroxina (LT4) : - inhibă doar guşile TSH-dependente - nu influenţează ţesutul tiroidian ,,autonom” sau nereceptiv Doza utilizată variază între 100 şi 150 g / zi, evitându-se tirotoxicoza iatrogenă prin măsurări repetate ale nivelului seric de TSH.
Tratamentul guşii endemice 3)Tratamentul chirugical : - în guşile » “vechi” » mari » evolutive » remaniate morfofuncţional » cu complicaţii mecanice 4) Tratamentul cu radioiod –în : - hipertiroidizări
- opţiunea reducerii dimensiunilor guşii 5) Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză : - în guşile hipertiroidizate –preoperator
Fig. 3 Organizarea atitudinii terapeutice –ar putea fi : Stadiul guşii (OMS) Vârsta (ani)
0
<60
Ia
>60
<60
Ib
>60
II
ultrasonografie
Guşă difuză Decizia terapeutică
Iod
Copil Copil (Ib) (II)
Iod Evaluare clinică
Evaluare clinică
III
Iod
Guşă nodulară Adult Gravidă Lactaţie
>60 ani
Iod +LT4 LT4 în doze supresive LT4 în doze nesupresive
Diagnosticul guşii nodulare