7. Patiod.ppt

  • Uploaded by: Nicola Maria Militaru
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View 7. Patiod.ppt as PDF for free.

More details

  • Words: 1,927
  • Pages: 54
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT IODUL - component esenţial al hormonilor tiroidieni

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT

Necesarul zilnic de iod – F.Delange- 1993 : - femeia gravidă – 200 µg / zi - copiii 7-10 ani –100 µg / zi - copiii 0-6 ani –90 µg / zi Aportul de iod : - optim – 150 –300 µg / zi - acceptabil – 50 – 60 µg / zi - sub 25 µg /zi –hipotiroidie clinic manifestă

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT Perioade critice pentru un aport iodat neadecvat: - sarcina

- alăptarea - perioada de maturare cerebrală 0 – 3 ani

Aportul iodat în România –variaţii zonale – 60 –120 µg / zi

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT Evaluarea statusului nutriţional iodat implică: - determinarea conţinutului de iod • apa

• sol • alimente

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT

Evaluarea statusului nutriţional iodat implică: - evaluarea unor indicatori biochimici : • eliminarea zilnică de iod urinar : N=10 µg / dl/ gram creatinina / zi • iodul din laptele matern: N 9 µg/ dl /zi • nivel seric TSH N = pănă în 5 mU/ l sânge total N = până în 10 mU/l –ser • tiroglobulina serică N= până în 10 ng /ml –adulţi N= până în 25 ng / ml –cordon ombilical

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT

Evaluarea statusului nutriţional iodat implică:

- indicatorul clinic : volumul tiroidian – prin inspecţie si palpare

Fig.5.28 Pacienţi cu guşă

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT PAHO-,,Pan American Health Organization “ - stadiul 0 – fără guşă

- stadiul Ia –guşa detectabilă numai prin palpare - stadiul Ib- guşa vizibilă la extensia gâtului - stadiul II-guşa vizibilă –capul în poziţie normală - stadiul III- guşa mare vizibilă chiar de la 10 m

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT O.M.S-1922 – tiromegalia : - stadiul 0- lipsa guşii ; tiroida nepalpabilă - stadiul I-guşa palpabilă ; nu este vizibilă – capul în poziţie normală - stadiul II- guşa vizibilă –capul în poziţie normală

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT

Volumul tiroidian apreciat ecografic – - volumul tiroidian normal variază cu (Tabel I) : • teritoriul geografic –aport iodat substanţe guşogene

• vârsta • sexul

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT

Patologia tiroidiană poate fi prin :

- exces de aport de iod - deficit de iod

EXCESUL DE APORT DE IOD

Realizat prin aport : - medicamentos - alimentar

Consecinţe : -funcţionale : »hipotiroidism –mixedem »hipertiroidism - morfologic : »guşa difuză »guşa nodulară

Pot dezvolta hipotiroidism indus de iod pacienţii cu:

Boli tiroidiene latente - tiroidită Hashimoto - pacienţi normotiroidieni trataţi anterior pentru boală Graves cu 131I, tiroidectomie sau medicaţie antitiroidiană - hipotiroidism subclinic, în special la vârstnici - după tiroidită tranzitorie post-partum - după tiroidită subacută (“painful thyroiditis”) - după hemitiroidectomie pentru noduli benigni - pacienţi normotiroidieni cu episod tranzitor de tirotoxicoză distructivă indus de amiodaronă

Boli tiroidiene manifeste Boli netiroidiene - fibroza chistică - boli cronice pulmonare (posibilă asocierea cu tiroidita Hashimoto) - alte boli cronice extratiroidiene (rar) - talasemie majoră cu administrare cronică de sânge - insuficienţă renală cronică – dializaţi

Vârstnici Iod şi alte substanţe cu potenţial guşogen - sulfizoxazol – în fibroza chistică - litiu - sulfadiazina (?) Făt şi nou-născut (în special prematur) - secundar pasajului transplacentar de iod şi expunerii nou-născutului la substanţe bogate în iod administrate topic sau parenteral

EXCESUL DE APORT DE IOD Hipertiroidismul –iod-indus- apare prioritar la : - vârstnici normotiroidieni cu guşă nodulară - locuitori în zone cu deficit în aportul de iod •

Suplimentare iodată în guşa endemică prin deficit iodat



Administrarea de iod la pacienţi normotiroidieni cu boală Graves, în special la cei cu remisiune după tratamentul cu medicamente antitiroidiene



Guşă nodulară non-toxică



Nodul autonom



Guşă difuză non-toxică



Administare de iod la pacienţii cu boli tiroidiene latente special în ariile cu deficit iodat uşor sau moderat

nediagnosticate, în

TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD

– IDD-,,Iodine deficiency disorders”-Hetzel 1983 reuneşte Multiple entităţi nosologice cu o etiologie comună – deficitul de iod

- Deficienţa de iod este o problemă de sănătate mondială.

Deficitul de iod poate fi : • individual, indiferent de prezenţa iodului în mediul de viaţă al individului,

• endemic – este o deficienţă de masă, realizând o manifestare epidemică a tulburărilor şi definind conceptul de guşă endemică.

TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD - Deficitul individual de iod poate fi : • prin :

 tulburare de aport –post prelungit , carenţă nutriţională , diete dezechilibrate,refuzul profilaxiei carenţei de iod  malabsorbţie  pierdere excesivă –sindrom nefrotic

TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD - Deficitul endemic de iod poate fi :

 o zonă în care copiii de vârstă şcolară au guşă grad I- minim 10 % - zona este endemică  critici –procentul nu include şi celelalte afecţuni datorate carenţei iodate (IDD)

TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD

Deficitul endemic de iod poate fi :  s-a propus coborârea procentului la 5 %: - O.M.S - UNICEF

- I.C.C.I.D.D. -,,International Council for Control of Iodine Deeficioncy Disorders”

Deficienţa de iod este o problemă de sănătate publică mondială, iar patologia indusă de ea este cea mai frecventă endocrinopatie.

Spectrul tulburărilor prin deficit de iod – după François M..Delange şi André Marie Ermans –1994 Făt: • • • •

avorturi feţi născuţi morţi creşterea mortalităţii perinatale şi infantile cretinism endemic  neurologic:deficit mental , surdomutitate , diplegie spastică , strabism  mixedematos - deficit mental - hipotiroidism - nanism

Nou născut :  

guşă hipotiroidism – clinic manifest / subclinic

Copil /Adolescent :   

guşă hipotiroidism juvenil dezvoltare fizică / mentală –alterată

Adult : » » » »

guşă hipotiroidism retard mental endemic scăderea ratei fertilităţii

Fig.2 Pacienţi cu deficit mintal prin carenţă de iod

Tabel III. Clasificarea guşii endemice (după F. Delange) Populaţia studiată

IDD uşor

Prevalenţa guşii % (mai mari de gradul 0)

Copii de vârstă şcolară

5 – 19,9

20 – 29,9

> 29,9

Frecvenţa volumului tiroidian > percentila 97 (apreciat ecografic) %

Copii de vârstă şcolară

5 – 9,9

10 – 19,9

> 20

Variabilele studiate

IDD moderat

IDD sever

Tabel III. Clasificarea guşii endemice (după F. Delange) Variabilele studiate

Nivelul mediu urinar al iodului (µg/dl)

Nivelul mediu al iodului în laptele matern (µg/dl)

Populaţia studiată

IDD uşor

moderat

IDD sever

Copii de vârstă şcolară

5 – 9,9

2 – 4,9

<2

Femei în a 5-a zi de lactaţie

3,5 – 5

2 – 3,5

<2

IDD

Tabel III. Clasificarea guşii endemice (după F. Delange) Populaţia studiată

IDD uşor

moderat

IDD sever

Nivelul mediu urinar al iodului (µg/dl)

Nounăscuţi

3,5 – 5

1,5 – 3

< 1,5

Frecvenţa TSH > 5 mU/l

Nounăscuţi

3 – 19,9

20 – 39,9

> 40

Valoarea medie a nivelului seric al tiroglobulinei (ng/ml)

Copii şi adulţi

10 – 19,9

20 – 39,9

> 40

Variabilele studiate

IDD

Etiopatogenia guşii endemice O certitudine - carenţa de iod

Multe incertitudini- factorii guşogeni asociaţi

Factorii guşogeni asociaţi 1. anticorpi antitiroidieni: – antiperoxidază; – antitireoglobulină; – TGI - anticorpi ce stimulează creşterea tiroidei; – anti-hormoni tiroidieni;

Factorii guşogeni asociaţi 2. factori celulari de creştere polipeptidici: – EGF; – IGF-I şi II; – deficitul factorilor inhibitori ai creşterii tisulare (Transforming Growth Factor); – FGF, etc.;

Factorii guşogeni asociaţi 3. hiperestrogenismul patologic – prin creşterea sintezei de TBG şi a capacităţii de fixare a T4;

Factorii guşogeni asociaţi 4. factori individuali – consum exagerat de iod prin medicaţie (Amiodaronă, Glicerol) sau prin consum de Laminaria (Kelp);

Factorii guşogeni asociaţi 5. unele carenţe nutriţionale – proteică, Se, Zn;

Factorii guşogeni asociaţi 6. substanţe guşogene: naturale (din alimente), din apa de băut (nitriţi, nitraţi, săruri de Mg şi Ca, compuşi organici sulfuraţi, contaminare bacteriană);

Factorii guşogeni asociaţi 7. factori genetici: – mutaţia genică la nivelul exonului 10 al tireoglobulinei; – defecte ale structurii ADNc pentru tiroperoxidază; – expresii intensificate ale unor protooncogene (vas, myc, fos);

Factorii guşogeni asociaţi 8. alterarea autoreglării activităţii foliculilor tiroidieni exercitată de iodolipide.

Situaţia actuală a nutriţiei cu iod Anacronic –deficitul alimentar de iod afectează intens populaţia din (Tabel V) :

- Africa Centralaă - Munţii Anzi - Himalaya

Situaţia actuală a nutriţiei cu iod Tabel V - Consecinţele deficitului nutriţional de iod (O.M.S. - 1993) Regiunea geografică

Populaţia totală (milioane)

Populaţie cu risc de IDD

Populaţie afectată de guşă

Milioane

%

Milioane

%

Africa

550

181

32,8

86

15,6

America (Nord, Sud) Ţările estmediteraneene

727

168

23,1

63

8,7

406

173

42,6

93

22,9

Europa

847

141

16,7

97

11,4

Asia de Sud-Est

1355

486

35,9

176

13,0

Pacificul de Vest

1553

423

27,2

141

9,0

Total

5438

1572

28,9

655

12,0

În România, următoarele judeţe sunt considerate ca fiind afectate de procesul endemic: Alba

Braşov

Dâmboviţa

Mehedinţi

Sibiu

Arad

Buzău

Gorj

Mureş

Suceava

Argeş

Botoşani

Harghita

Neamţ

Timiş

Bacău

Caraş Severin

Hunedoara

Prahova

Vaslui

Bihor

Cluj

Iaşi

Satu Mare

Vâlcea

Bistriţa Năsăud

Covasna

Maramureş

Sălaj

Vrancea

Metode de suplimentare a aportului de iod

Metode uzuale : 1) Utilizarea în consumul alimentar a sării iodate– 30 –50 mg iod /kg sare (la un consum de sare de 10–15 g/zi ) Iodarea sării se realizează prin adăugarea iodatului de potasiu, cu o stabilitate crescută chiar în medii umede şi la o depozitare suficient de lungă (6 luni); iodatul ingerat se transformă rapid în iodură.

Metode uzuale :

2. Profilaxia cu comprimate de KI şi NaI de 1 mg. – cu administrarea zilnică • metodă operaţională pentru - copiii şcolari - militari în termen • S-a observat însă scăderea nivelului ioduriei pe parcursul vacanţelor şcolare la copiii cărora li s-a aplicat acest program.

Metode uzuale : 3) Injectarea I.M. / administrarea orală – ulei iodat • pentru : - comunităţi izolate - situaţii socio – economice / climatice –precare • este o alternativă utilă oriunde utilizarea sării iodate nu este operaţională.

Metode uzuale : 4) Iodarea apei de băut  gust neschimbat până la 120 µg iod /litru  este o metodă aplicabilă zonelor aprovizionate adecvat cu apă potabilă.

Efecte adverse ale suplimentării aportului de iod Tirotoxicoza:

- rară –0,5 –3 % - blândă - prioritar la vârstnici

• Nu s-au raportat reacţii alergice după consumul de sare iodată.

Tratamentul guşii endemice

Tratamentul guşii endemice 1) Tratamentul cu iod –tablete de KI - Doze: • 200 µg / zi –copiii adolescenţi • 300-500 µg / zi – adulţi - scad : • guşile recente difuze - guşile vechi , nodulare : • risc de hiperplazie • risc de autonomizare morfo-funcţională

• Guşile recente, difuze, pot involua sub acţiunea profilaxiei iodate, în timp ce guşile mari, polinodulare, cu noduli degeneraţi chistic, nu sunt influenţate, existând riscul inducerii modificărilor funcţionale.

Tratamentul guşii endemice 1) Tratamentul cu iod –tablete de KI. Dozele sunt: – 200 g / zi pentru copii şi adolescenţi; – 300 – 500 g / zi pentru adulţi.

Tratamentul guşii endemice 2)Tratamentul hormonal tiroidian – Levotiroxina (LT4) : - inhibă doar guşile TSH-dependente - nu influenţează ţesutul tiroidian ,,autonom” sau nereceptiv Doza utilizată variază între 100 şi 150 g / zi, evitându-se tirotoxicoza iatrogenă prin măsurări repetate ale nivelului seric de TSH.

Tratamentul guşii endemice 3)Tratamentul chirugical : - în guşile » “vechi” » mari » evolutive » remaniate morfofuncţional » cu complicaţii mecanice 4) Tratamentul cu radioiod –în : - hipertiroidizări

- opţiunea reducerii dimensiunilor guşii 5) Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză : - în guşile hipertiroidizate –preoperator

Fig. 3 Organizarea atitudinii terapeutice –ar putea fi : Stadiul guşii (OMS) Vârsta (ani)

0

<60

Ia

>60

<60

Ib

>60

II

ultrasonografie

Guşă difuză Decizia terapeutică

Iod

Copil Copil (Ib) (II)

Iod Evaluare clinică

Evaluare clinică

III

Iod

Guşă nodulară Adult Gravidă Lactaţie

>60 ani

Iod +LT4 LT4 în doze supresive LT4 în doze nesupresive

Diagnosticul guşii nodulare

Related Documents

7-7-7
November 2019 103
7-7
May 2020 63
7
October 2019 35
7
April 2020 16
7
November 2019 27
7
November 2019 34

More Documents from ""