2. Gastritis.docx

GASTRITIS Aleksandra Sokić Milutinović, Tomica Milosavljević



Gastritis je histološki dokazana inflamacija sluzokože želuca.



Gastritis se deli na akutnii i hronični. Na osnovu etiologije deli se na infektivne (najčešći uzročnik je Helicobacter pylori) i neinfektivne forme. Sidnejska klasifikacija gastritisa je najsveobuhvatnija i kombinacija je topografskih, morfoloških i etioloških podataka.



Dijagnoza gastritisa se postavlja na osnovu endoskopije (ezofagogastroduodenoskopija) i biopsije.



Simptomi i znac i gastritisa su nespecifični. Simptomi mogu biti bol u epigastrijumu, mučnina, povraćanje, dok se palpacijom nalazi bolna osetljivost u epigastrijumu.



Komplikacije (hematemeza i/ili melena) se retko javljaju.



Komplikacije hroničnog Helicobacter pylori gastritisa su peptički ulkus (15-25%), adenokarcinom želuca (1-2%) i B-ćelijski limfom želuca niskog stepena maligniteta (MALT limfom)



Terapija Helicobacter pylori gastritisa je eradikacija infekcije (istovremenom upotrebom dva antibiotika i inhibitora protonske pumpe). Simptomatska terapija gastritisa su antacidi, H2 blokatori i inhibitori protonske pumpe koji smanjuju sekreciju ili neutrališu prisutnu kiselinu u želucu. Iz terapije, ukoliko je moguće, treba isključiti ulcerogene lekove.

Definicija. Gastritis je histološki dokazana inflamacija sluzokože želuca. Termin gastritis ne treba koristiti za skup simptoma i znakova koji se klasifikuju kao dispepsija, niti za nalaz enantema uočenog na sluznici želuca u toku endoskopskog pregleda, jer izgled sluznice pri endoskopiji ne mora uvek da bude u saglasnosti sa patohistološkim nalazom. Klasifikacija gastritisa Gastritis se po toku deli na akutni i hronični. Etiološka podela gastritise deli na infektivne i neinfektivne. Otkriće Helicobacter pylori infekcije potpuno je promenilo pogled na etiologiju gastritisa. Danas se zna da je najčešći uzročnik (u preko 90% slučajeva) infektivnog gastritisa Helicobacter pylori, a potom Helicobacter heilmanniii enterovirusi. Sidnejska klasifikacija gastritisa iz 1990. godine (unapređena 1994.) do danas je najpreciznija i najsveobuhvatnija jer je nastala kombinovanjem podataka o topografiji, morfologiji i etiologiji gastritisa. Atrofični gastritis se izdvaja kao poseban entitet. Prepoznat je i klinički

značaj atrofije želudačne sluznice. Vaskularne gastropatije su u Sidnejskoj klasifikaciji izdvojene kao posebna kategorija. Akutni gastritis se dijagnostikuje mnogo ređe od hroničnog.Prema Sidnejskoj klasifikaciji deli se na: 1. akutni hemoragični (erozivni) gastritis, 2. akutni Helicobacter pylori gastritis, 3. akutni flegmonozni (supurativni) gastritis. Hronični gastritis Sidnejska klasifikacija hroničnih gastritisa prikazana je u tabeli 1. Tabela 1.

Sidnejska klasifikacija hroničnih gastritisa

Tip gastritisa

Etiologija

Sinonimi

Helicobacter pylori

Superficijalni

?Drugi uzroci

Difuzni antralni gastritis

Neatrofični

Hronični antralni gastritis Intersticijalni Tip B Atrofični Autoimuni

Imunološka

Tip A Difuzni korpusni gastritis Tip AB Metaplastični Povezan

sa

pernicioznom

anemijom Multifokalni atrofični

Helicobacter pylori Ishrana sa nitrozoaminima

Specifični Hemijski

Žuč (bilijarni refluks) NSAIL ?

Radijacioni

Zračenje

Limfocitni

Idiopatski

Varioliformni

Imunološka

Gastritis vezan za celijakiju

Gluten Lekovi (tiklodipin) Helicobacter pylori ?

Neinfektivni granulomatozni

Kronova bolest Sarkoidoza Vegenerova granulomatoza Strana tela Idiopatski

Eozinofilni

Preosetljivost na hranu

Izolovani granulomatozni

Imunološka

Alergijski

Drugi infektivni Bakterijska Virusna

Flegmonozni

Gljivična Parazitarna

Vaskularne gastropatije karakterišu kongestija, dilatacija kapilara i fokalne hemoragije. Dva osnovna entiteta su sindrom gastrične antralne vaskularne ektazije (Sy GAVE ili „watermelon stomach“) i portna hipertenzivna gastropatija. 2. Epidemiologija i faktori rizika Epidemiološke studije ukazuju na raširenu pojavu gastritisa. Geografsko područje i etnička pripadnost. Procenjuje se da je polovina svetske populacije inficirana bakterijom Helicobacter pylori, usled čega je hronični gastritis izuzetno čest. Infekcija Helicobacter pylori je češća u Aziji, Južnoj Americi i zemljama u razvoju, gde je i incidencija multifokalnog atrofičnog gastritisa velika. Autoimuni gastritis je relativno redak. Kod severnoevropskih naroda (Danska i Švedska) i crne rase prevalencija je oko 130 slučajeva na 100.000 stanovnika, dok je znatno niža kod južnoevropskih i azijskih naroda. Učestalost autoimunog gastritisa i posledične perniciozne anemije veća je kod pacijenata s drugim imunološkim bolestima. Starost. Starosna dob je vezana za učestalost Helicobacter pylori infekcije: kod osoba rođenih pre 1950. godine inficiranost je oko 50%, dok je u kohorti rođenih posle 1980. godine oko 20%. Infekcija bakterijom H. pylori dešava se u detinjstvu i, ukoliko nije lečena, kod većine ljudi traje doživotno, pa je veća prevalencija u starijoj populaciji posledica infekcije koja se dogodila u detinjstvu, kada je životni standard bio niži. Prevalencija infekcije će se u budućnosti smanjiti zbog manje stope infekcije (fenomen kohorte po godini rođenja). Dijagnoza gastritisa može da se postavi u bilo kojoj životnoj dobi. Autoimuni gastritis se

najčešće dijagnostikuje oko šezdesete, limfocitni oko pedesete, a granulomatozni oko četrdesete godine života. Pol. Učestalost infekcije H. pylori i limfocitnog gastritisa jednaka je u oba pola.Autoimuni gastritis se češće javlja kod ženskog pola u odnosu na muški (3:1). 3. Etiologija (faktori rizika) i patogeneza Akutni gastritis Akutni erozivni gastritis može da nastane kao posledica upotrebe lekova (salicilati, nesteroidni antiinflamatorni lekovi- NSAIL, kortikosteroidi); dejstva alkohola; namernog ili zadesnog unosa kaustičnih supstanci; nakon velikih hirurških intervencija, kod opekotina, šoka, hipotermije i u toku infekcije Cytomegalovirusom ili Herpes simplex virusom. Akutni Helicobacter pylori gastritis retko se dijagnostikuje zato što su simptomi kratkotrajni i nespecifični. Faktori rizika za nastanak akutnog gastritisa su veće hirurške intervencije, insuficijencija bubrega, insuficijencija jetre i respiratorna insuficijencija. Hronični gastritis Etiologija hroničnog gastritisa prikazana je u tabeli 1. Infektivni gastritisi. Virusni gastritis je najčešće uzrokovan enterovirusnom infekcijom, ali je moguć i gastritis izazvan Herpes simplex virusom.Gljivični gastritisi, uzrokovani gljivama iz roda Candida sp i Histoplasma capsulatum viđaju se kod imunokompromitovanih pacijenata. Faktori rizika za nastanak hroničnog gastritisa su prisustvo Helicobacter pylori infekcije, redovna upotreba NSAIL i/ili salicilata i starosna dob pacijenta. 4.Patofiziologija Patogeneza gastritisa vezana je za veći broj mehanizama koji u osnovi imaju smanjen protok krvi kroz sluzokožu želuca (ishemiju) i/ili prekid kontinuiteta zaštitne mukozne barijere. NSAIL i alkohol smanjuju protok krvi unutar želudačne sluzokože, a NSAIL inhibiraju i sintezu prostaglandina. Antiparijetalna antitela prisutna u autoimunom hroničnom gastritisu dovode do hronične inflamacije sluznice i pojave limfocitnog inflamatornog infiltrata u oksintičnoj sluznici želuca, što dovodi do gubitka parijetalnih i glavnih ćelija sluznice. Niske vrednosti pH u želucu u fiziološkim uslovima deluju baktericidno, ali kada je

pH želudačnog soka veći, a sluznica oštećena dolazi do pojave flegmonoznog gastritisa, pre svega u nivou submukoze i mišićnog sloja mukoze. Helicobacter pylori gastritis

Helicobacter pylori je gram-negativni, mikroaerofilni bacil koji ima sposobnost da kolonizuje želudačnu sluznicu (Slika 1). Bakterije se nalaze na površini želudačnog epitela i u gornjim delovima foveola. Infekcija se obično dešava u prvim godinama života, kada bakterija naseli želudac ulazeći kroz usta, a put širenja je po svoj prilici feko-oralni i orooralni. Kada bakterija kolonizuje sluznicu želuca dolazi do intenzivnog inflamatornog odgovora u sluzokoži i degradacije mucinskog zaštitnog sloja uz povećanu propustljivost želudačne sluzokože, što omogućava direktno citotoksično dejstvo bakterije. Prisustvo bakterije na sluznici je povezano sa oštećenjem tkiva i histološkim znacima aktivnog gastritisa. Bakterija oslobađa veći broj supstanci i direktnim hemotaksičnim efektom dovodi do neutrofilne infiltracije u lamini proprii. Istovremeno dolazi i do degranulacije mastocita i oslobađanja drugih medijatora inflamacije, kao i pojačavanja vaskularne permeabilnosti (Slika 1).

PRIRODAN TOK I ISHOD HELICOBACTER PYLORI INFEKCIJE PRIRODAN TOK I ISHOD HELICOBACTER PYLORI INFEKCIJE Inficirana je polovina čovečanstva. Spontano izlečenje akutne infekcije je veoma retko. U 80% hronično inficiranih postoji asimptomatski superficijalni gastritis koji ne zahteva lečenje . Kod oko jedne četvrtine inficiranih, na terenu aktivnog gastritisa, razvija se ulkusna bolest duodenuma ili želuca, a kod 1-2% karcinom ili MALT limfom želuca.

Akutni Helicobacter pylori gastritis traje 7 do 10 dana i karakteriše ga nakupljanje polimorfonuklearnih leukocita. Kod veoma malog broja inficiranih, posebno u dečijem uzrastu, dolazi do spontanog izlečenja. Kod većine posle perioda od 3-4 nedelje počinje akumulacija ćelija hroničnog zapaljenja. Oko 80% hronično inficiranih dobije superficijalni gastritis koji je asimptomatski i retko progredira. Prirodni tok H.pylori infekcije prikazan je u

shemi 1. Kod oko jedne četvrtine inficiranih se tokom života, na terenu aktivnog gastritisa, razvije duodenalni ili gastrični ulkus, a kod 1-2% se ispolji karcinom ili MALT limfom želuca (shema2).

Shema 1. Prirodni tok Helicobacter pylori infekcije i ishod infekcije u odnosu na lokalizaciju inflamacije na sluznici želuca

Shema 2. Ishod Helicobacter pylori infekcije Hronični Helicobacter pylori gastritis odraz je nastavljenog procesa epitelne degeneracije i pojave inflamatornog infiltrata, sačinjenog od neutrofilnih leukocita, ali i ćelija hronične inflamacije (limfocita i plazmocita). Interakcija Helicobacter pylorisa površinskim slojevima sluzokože želuca rezultira oslobađanjem interleukina8 (IL-8), što dovodi do regrutovanja polimorfonuklearnih leukocita, čime započinje inflamatorni proces. Epitelne ćelije želuca eksprimiraju molekule klase II, što pojačava inflamatorni odgovor prezentovanjem Helicobacter pylori antigena i dovodi do daljeg oslobađanja citokina i intenzivnije inflamacije.Postoji više sojeva Helicobacter pylorikoji imaju različitu virulentnost, pa i ove razlike utiču na klinički ishod infekcije. Infekcija sojevima koji produkuju vakuolizacioni toksin (VacA) i CagA protein povećava rizik za obolevanje od peptičkog ulkusa i karcinoma želuca. Primarna lokalizacija Helicobacter pylori infekcije je antralna regija želudačne sluzokože, s izraženom tendencijom progresije ka korpusnoj regiji (antralizacija korpusne mukoze) u starijem životnom dobu. Dugotrajna Helicobacter pylori infekcija dovodi do pojave atrofije sluzokože želuca, pretežno multifokalnog karaktera, koja podrazumeva gubitak žlezdanog tkiva i posledično istanjenje želudačne sluzokože. Destrukcija bazalne membrane i pojava regenerativnog

procesa vode ka metaplaziji. Sa atrofijom sluzokože i pojavom intestinalne metaplazije nestaje Helicobacter pylori, koji nema mogućnosti da kolonizuje na ovaj način izmenjenu sluznicu. Kada je inflamacija prisutna u korpusnoj sluznici, parijetalne ćelije su inhibirane i smanjena je sekrecija kiseline, a produžena inflamacija rezultira smanjenjem broja parijetalnih ćelija i trajnom hipohlorhidrijom. Inflamacija antralne sluznice utiče na povišenje sekrecije gastrina i smanjenje sekrecije somatostatina, što remeti mehanizme regulacije kisele želudačne sekrecije i dovodi do hiperaciditeta. Hronični Helicobacter pylori gastritis ima dva osnovna topografska obrasca, koji imaju različite kliničke posledice: 1. antralni gastritis – dominira inflamacija antralne sluznice želuca, karakteristična za pacijente koji razvijaju peptički ulkus duodenuma; 2. multifokalni atrofični gastritis – prisutna je inflamacija korpusa i antruma želuca sa progresivnom atrofijom želudačne sluzokože i nastankom intestinalne metaplazije; kod ovih pacijenata postoji rizik za nastanak ulkusa i adenokarcinoma želuca. U toku Helicobacter pylori infekcije progresivna inflamacija može dovesti do nastanka adenokarcinoma želuca. Ovaj proces transformacije sluznice želuca poznat je kao Koreina (Correa) kaskada, po autoru koji ju je opisao.On je identifikovao sledeće uzastopne nivoe:normalnuželudačnusluzokožu, površinski(neatrofični) gastritis, multifokalniatrofični gastritis(MAG), intestinalnumetaplaziju, displaziju niskog i visokog stepena i, na kraju, invazivniadenokarcinom(shema 3). Primena eradikacione terapije dovodi do redukcije ili čak reverzije atrofičnih promena, što je u vezi sa normalizacijom želudačne funkcije.

Hronični aktivni Helicobacter pylori gastritis ima dva osnovna topografska obrasca, koji imaju različite kliničke posledice: 1. antralni gastritis – dominira inflamacija antralne sluznice želuca, karakteristična za pacijente koji razvijaju peptički ulkus duodenuma; 2. multifokalni atrofični gastritis – prisutna je inflamacija korpusa i antruma želuca sa progresivnom atrofijom želudačne sluzokože i nastankom intestinalne metaplazije; kod ovih pacijenata postoji rizik za nastanak ulkusa i adenokarcinoma želuca.

Shema 3. Proces karcinogeneze u sluznici želuca u toku H. pylori infekcije (Koreina kaskada) Hronični atrofični gastritis lokalizovan je u korpusu i fundusu želuca i praćen je difuznom atrofijom parijetalnih i glavnih ćelija sluzokože želuca. Serumska antiparijetalna i antitela na unutrašnji faktor dovode do malapsorpcije kobalamina (vitamin B12). Neurološke manifestacije su rezultat demijelinizacije, degeneracije aksona i neuronske smrti. Zahvaćeni su periferni nervi, kičmena moždina i mozak. Hronični reaktivni hemijski gastritis je povezan sa dugotrajnom upotrebom salicilata ili NSAIL, kao i sa bilijarnim refluksom iz duodenuma u želudac. Mehanizmi kojima žuč oštećuje želudačni epitel uključuju dejstvo lizolecitina i žučnih kiselina na barijeru želudačne sluznice i posledičnu difuziju jona vodonika koji oštećuje ćeliju. Patogeneza limfocitnog gastritisa je nerazjašnjena, ali se smatra da je posledica dejstva intraluminalnih antigena. Učestalost limfocitnog gastritisa je1,7 do 4,5%. Limfocitni gastritis se dijagnostikuje i u sklopu celijakije, H. pylori infekcije, Kronove bolesti, HIV infekcije i limfoma, dok u 20% slučajeva nema poznatog etiološkog faktora. Eozinofilni gastritis je bolest nejasne etiologije koju karakteriše nakupljanje eozinofila u sluznici i dubljim slojevima zida želuca. U nekim slučajevima, posebno kod dece, eozinofilni gastroenteritis povezan je sa alergijom na hranu, obično na proteine mleka ili soje. Eozinofilni gastroenteritis se takođe može naći kod pacijenata sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva (skleroderma, polimiozitis, dermatomiozitis). Postiradijacioni gastritis. Male doze zračenja (do 15 Gy) prouzrokuju reverzibilno, dok veće doze mogu izazvati ireverzibilno oštećenje sluzokože, sa atrofijom i ulceracijama koje su posledica ishemije. Ishemijski gastritis je posledica aterosklerotičnih trombova poreklom iz celijačne i gornje mezenterične arterije.

5.Patologija Hronični Helicobacter pylorigastritis može da bude različitog stepena. Bakterije se grupišu na apikalnim stranama ćelija u površinskom sloju sluznice želuca, a povremeno i u foveolama želuca. Najpre nastaje hronični aktivni gastritis, većinom u antrumu, a samo u nekih pacijenata i u korpusu želuca. Polimorfonuklearni leukociti (PMN) infiltriraju submukozu, žlezde, površinski i foveolarni epitel, uz povremeno prisustvo mikroapscesa, a potom i limfocitnog infiltrata. U submukozi se vide limfoidni agregati i limfoidni folikuli. Nakon više godina hronične inflamacije uočava se značajna atrofija sluznice želuca. Atrofija sluznice dovodi do gubitka epitelnih ćelija želuca i zamene epitela želuca intestinalnim tipom epitelnih ćelija (intestinalna metaplazija). Ekspanzijom intestinalne metaplazije smanjuje se broj bakterija koji se mogu detektovati u želucu jer H pylori ne kolonizuje oblasti metaplastično izmenjenog epitela. Autoimuni atrofični gastritis prolazi kroz više histoloških faza. Tokom rane faze uočavaju se multifokalna difuzna infiltracija submukoze mononuklearnim ćelijama i eozinofilima, kao i fokalna T-ćelijska infiltracija oksintične mukoze sa destrukcijom žlezda, pseudopilorična metaplazija i hipertrofija parijetalnih ćelija. U narednoj fazi dolazi do limfocitne infiltracije i progresivne atrofije oksintične mukoze, uz pojavu fokusa intestinalne metaplazije. Kasna faza se karakteriše difuznim hroničnim atrofičnim gastritisom korpusa i fundusa. Antrum je pošteđen i u njemu nema značajne inflamacije. Hemijski gastritis karakteriše edem sluzokože, uz minimalno povećanje broja ili potpuno odsustvo inflamatornih ćelija, a polimorfonukleari se nalaze samo oko defekata epitela koji makroskopski odgovaraju erozijama na sluznici.Uočava se smanjenje količine mucina. Promene su najizraženije u prepiloričnoj regiji, ali se mogu proširiti i na korpusnu sluzokožu. Simptomi i znaci Simptomi i znaci su nespecifični i nisu povezani sa etiologijom gastritisa. Akutni gastritisse manifestuje kao iznenadan, jak bol koji je lokalizovan u epigastrijumu, mučnina i povraćanje. U slučaju pojave krvarenja iz oštećene želudačne sluzokože javljaju se hematemeza i/ili melena koje su u slučajevima gubitka većeg volumena krvi praćene simptomima i znacima hipovolemijskog šoka (tahikardija, hipotenzija, malaksalost, bledilo kože i vidljivih sluznica). Akutna infekcija H. pylori obično se ne dijagnostikuje jer su simptomi blagi i nespecifični. Simptomi traju oko 7 dana, bez obzira na to da li je infekcija spontano eliminisana ili prelazi u hroničnu fazu.

Hronični gastritis Manifestacije hroničnog gastritisa zavise od njegove etiologije.Najčešće su prisutni bol u vidu žarenja u epigastrijumu, mučnina, promena apetita (gubitak ili pojačan apetit), povraćanje, osećaj težine u epigastrijumu i utisak da se hrana teško vari. Većina ljudi (80%) koji su zaraženi Helicobacter pyloriimaju asimptomatski hronični gastritis. Hronični autoimuni gastritis Kliničke manifestacije autoimunih gastritisa posledice su nedostatka kobalamina koji se neadektvatno apsorbuje zbog nedostatka unutrašnjeg faktora, kao posledica atrofije parijetalnih ćelija želuca. Početak bolesti je podmukao, a tok bolesti spor. Nedostatak kobalamina dovodi do megaloblastne anemije koja je praćena bledilom, malaksalošću, vrtoglavicom, zujanjem u ušima, lupanjem srca, anginoznim tegobama, a nekada i slikom srčane insuficijencije. Prisutnisu umeren gubitak telesne težine, anoreksija, dijareja, pečenje jezika koji je gladak, bez papila (Hunterov glositis). Fizikalni nalaz Fizikalni pregled palpacijom ukazuje na bolnu osetljivost, lokalizovanu u epigastrijumu. Kod pacijenata s Helicobacter pylori infekcijom ponekad je prisutan i zadah iz usta (chalitosis). U fizikalnom nalazu pacijenata sa atrofičnim gastritisom mogu biti prisutni znaci perniciozne anemije (bledožućkasta prebojenost kože pacijenta, ubrzan puls, sistolni šum zbog ubrzanog protoka krvi kroz srce), kao i neuroloških komplikacija perniciozne anemije (utrnulost i parestezije ekstremiteta, slabost, ataksija, kao i poremećaji kontrole sfinktera, a promene ponašanja kreću se od razdražljivosti do psihoze). KLINIČKA SLIKA Simptomi i znaci gastritisa su nespecifični. Simptomi akutnog gastritisa mogu biti: bol u epigastrijumu, mučnina, povraćanje, retko hematemeza i/ili melena. Simptomi hroničnog gastritisa su bol u vidu žarenja u epigastrijumu, mučnina, promena apetita (gubitak ili pojačan apetit), povraćanje, osećaj težine u epigastrijumu i utisak da se hrana teško vari. Helicobacter pylori najčešće dovodi do pojave asimptomatskog hroničnog gastritisa. Znaci gastritisa: palpacijom se utvrđuje bolna osetljivost u epigastrijumu; kod bolesnka s Helicobacter pylori infekcijom prisutan je zadah iz usta; kod atrofičnog gastritisa prisutni su znaci perniciozne anemije (bledožućkasta prebojenost kože pacijenta, ubrzan puls, sistolni šum, utrnulost i parestezije ekstremiteta, slabost, ataksija, promene ponašanja, gladak jezik).

Dijagnoza Dijagnoza gastritisa postavlja se na osnovu endoskopskog pregleda sa biopsijama sluzokožeiz antruma i korpusa, a u slučaju sumnje na autoimuni atrofični gastritis i iz forniksa želuca. Laboratorijske analize U toku dijagnostičkog algoritma potrebno je uraditi i kompletnu krvnu sliku i pregled stolice na mikroskopsko (okultno) krvarenje. U krvnoj slici se mogu uočiti znaci anemije koja može biti normocitna, ukoliko je krv upućena na analizu u toku epizode krvarenja, mikrocitna u slučajevima prethodnog ili kontinuranog krvarenja iz sluznice želuca ili makrocitna, kao posledica malapsorpcije vitamina B12 zbog autoimunog atrofičnog gastritisa. Na prisustvo autoimunog gastritisa ukazuju: antiparijetalna i antitela na unutrašnji faktor (IF) i niska vrednost kobalamina (vitamina B12) u serumu. Kod ovih pacijenata nivo gastrina je povišen. Testovi bazalne i stimulisane kisele želudačne sekrecije kod pacijenata sa atrofičnim gastritisom ukazuju na hipohlorhidriju ili ahlorhidriju. Rendgenski snimak jednjaka, želuca i dvanaestopalačnog creva može sugerisati postojanje gastritisa ako su prisutni zadebljanje ili gubitak nabora želuca, noduli ili erozije, kao i promene konture i dijametra lumena želuca. Radiološka dijagnoza gastritisa je neprihvatljiva jer se važeća klasifikacija zasniva na patohistološkom nalazu koji ne korelira sa nalazom RTG gastroduodenuma. Endoskopija Za

postavljanje

dijagnoze

i

određivanje

tipa

gastritisa

neophodna

je

ezofagogastroduodenoskopija sa biopsijom. Endoskopska slika (makroskopski nalaz) na sluznici može da sugeriše na prisustvo inflamacije i/ili atrofije sluznice želuca, ali se dijagnoza gastritisa može postaviti tek patohistološkim pregledom biopsijskih uzoraka. Prisustvo Helicobacter pylori infekcije se pri endoskopskom pregledu dokazuje brzim ureaza testom ili pregledom histološkog preparata koji se boji hematoksilin-eozinom i specifičnim bojenjima (Giemsa, Wharton Starry, Genta). Patohistološki pregled potvrđuje da li je Helicobacter pylori jedini etiološki faktor u nastanku gastritisa. Prisustvo Helicobacter pylori infekcije može se dokazati i neinvazivnim procedurama (serologija, izdisajni test, test iz stolice),tako da testiranje pacijenta na prisustvo Helicobacter pylori nije dovoljna indikacija za endoskopiju. Pri endoskopiji je obavezno uzimanje biopsija iz antruma, korpusa i sa angulusa želuca da bi se odredili topografija i histološki tip gastritisa. Endoskopski nalaz u

granulomatoznom gastritisu pokazuje kaldrmast izgled sluznice, afte na sluznici i, u težim slučajevima, linearne ili serpinginozne ulceracije, smanjenje peristaltičnosti zida želuca i rigiditet sluznice(Slika 2). U pacijenata sa limfocitnim gastritisom vide se zadebljali nabori sluznice želuca i afte na sluznici. Kod refluksnog gastritisa vidi se enantem sluznice. DIJAGNOZA GASTRITISA Dijagnoza se postavlja endoskopskim pregledom sa biopsijama sluznice, u cilju utvrđivanja tipa i etiologije gastritisa, kao i prisustva Helicobacter pylori infekcije. Radiografska dijagnoza gastritisa je neprihvatljiva jer je klasifikacija gastritisa zasnovana na patohistološkom nalazu.

Komplikacije Komplikacija teških formi akutnog i hroničnog gastritisa je gastrointestinalno krvarenje. Komplikacije aktivnog hroničnog Helicobacter pylori gastritisa su peptički ulkus (15-25%), adenokarcinom želuca (1-2%)

i B-ćelijski limfom želuca niskog stepena

maligniteta (MALT limfom). Diferencijalna dijagnoza bola u epigastrijumu uključuje: 

holecistitis i holangitis (akutni bol, povišena temperatura i povraćanje);



peptički ulkus (bol, kojije nekad intenzivniji nego u gastritisu, budi pacijenta iz sna u toku noći);



sindrom nervoznog creva (duže prisutan bol, udružene kolopatske smetnje i promene u frekvenciji i konzistenciji stolice, uz uredne laboratorijske analize i umerenu osetljivost trbuha);



gastroezofagealnarefluksnabolest (GERB);



pankreatitis

(akutnibolkoji

se

širi

u

leđaipraćen

je

povraćanjem,

mogubitiprisutnižutilokožeisklera, bolnaosetljivost, aliirigiditetprednjegtrbušnogzida); 

peritonitis (akutnibolpraćenstanjemšokaidefansomprifizikalnompregledu);



ileus (bol u vidukolika,uzpovraćanje; u fizikalnomnalazuprisutanje fenomenbućkanja);



disekcijailirupturaaneurizmeaorte (akutni bolkoji se širi ka leđimaili u prepone, uz moguće znake šoka);



preeklampsija (poremećaj krvnog pritiska i bubrežne funkcije u trudnoći može se manifestovati bolom u epigastrijumu i povraćanjem; prisutnesu hipertenzija i proteinurija);



apendicitis (može se manifestovati bolom u epigastrijumu koji se s vremenom spušta ka ilijačnoj regiji);



akutni infarkt miokarda (dijafragmalni infarkt);



karcinom želuca (prisutnisu i gubitak težine i apetita, anemija, povremeno i disfagija);



preneti spinalni ili pleuralni bol.

7. Lečenje Lečenje zavisi od uzroka gastritisa. Cilj lečenja je smanjiti upalu želuca, ublažiti simptome i, kada je moguće, ukloniti uzrok. Terapija Helicobacter pylori gastritisa podrazumeva izlečenje (eradikaciju) infekcije. Sprovodi se najpre kao trojna (istovremena upotreba dva antibiotika i inhibitora protonske pumpe) ili kvadripla (klasičnoj trojnoj terapijidodaje se bizmut) terapija – na isti način kao kod postojanja ulkusne bolesti. Antacidiilidrugi

lekovi

za

smanjivanje

ilineutralizacijukiseline

u

želucuobičnoćeolakšati simptome i ubrzati zaceljenje sluzokože. Iz terapije treba isključiti, ukoliko je moguće, ulcerogene lekove. Bolesnici s autoimunim gastritisom imaju malapsorpciju vitamina B12 koji se doživotno nadoknađuje parenteralno (intramuskularno). Flegmonozni gastritis je teško septično stanje koje treba lečiti parenteralnim antibioticima širokog spektra (na koje su osetljivi Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Enterobacter, i druge gram-negativne bakterije) i korekcijom elektrolitnog disbalansa uz održavanje hemodinamske stabilnosti u jedinici intenzivne nege. Ukoliko nema odgovora na konzervativnu terapiju, potrebna je gastrektomija. Prevencija stres gastritisa kod kritično bolesnih pacijenata potrebna je zbog razvoja stres ulkusa i gastrointestinalnog krvarenja, posebno kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji sa sniženim vrednostima faktora koagulacije, a sprovodi se upotrebom inhibitora protonske pumpe. Lečenje granulomatoznog gastritisa je lečenje etiološkog faktora (Kronove bolesti, sarkoidoze i sl), dok lečenje eozinofilnog gastritisa zahteva kortikosteroidnu terapiju i eliminacionu dijetu.

TERAPIJA GASTRITISA Cilj terapije je da ublaži simptome, smanji inflamaciju i, ukoliko je moguće, ukloni uzrok gastritisa. Za ublažavanje simptoma koriste se antacidi, blokatori H2 receptora, inhibitori protonske pumpe i, u nekim slučajevima, prokinetici. Terapijski pristup zavisi od etiologije gastritisa:     

8.



Helicobacter pylori pozitivan gastritis:eradikacija infekcije (kombinacija 2 antibiotika i inhibitora protonske pumpe Autoimuni gastritis:doživotna parenteralna nadoknada vitamina B12 Granulomatozni gastritis:terapija osnovne bolesti (Kronova bolest, sarkoidoza....) Eozinofilni gastritis:kortikosteroidi i eliminaciona dijeta Hemijski gastritis:ukoliko je moguće ukloniti ulcerogeni lek iz terapije i ordinirati inhibitor protonske pumpe, kod bilijarnog gastritisa inhibitor protonske pumpe i prokinetik Flegmonozni gastritis: parenteralna primena antibiotika širokog spektra

Prognoza Prognoza hroničnog gastritisa zavisi od osnovnog uzroka, ali je kod većine pacijenata dobra. Prognozu Helicobacter pylori gastritisa pogoršavaju moguće komplikacije infekcije (peptički ulkus, MALT limfom i karcinom želuca). Pacijenti sa hroničnim atrofičnim gastritisom imaju 12-16 puta povećan rizik za karcinom želuca u poređenju sa opštom populacijom. Rizik za nastanak adenokarcinoma želuca je oko 3 puta veći u bolesnika sa pernicioznom anemijom nego u opštoj populaciji, što utiče na lošiju prognozu ove vrste gastritisa.

9. Literatura 1. Szabo IL, Cseko K, Czimmer J, MozsikG.Diagnosis of Gastritis – Review from Early Pathological Evaluation to Present Day Management. In: Current Topics in Gastritis - 2012, 2013. Ed: Mozsik G, In Tech, Rijeka, Croatia, 151-155 2. Milosavljevic T. Helicobacter pylori u kliničkoj praksi. Vreme knjige, Beograd 1996. 3. Venerito M, Malfertheiner P. Clinical Aspects and Complications of Helicobacter pylori Infection.

In:Helicobacter

pylori:

Detection

Methods,

Diseases

and

Health

Implications. 2013. Ed: Manfredi M, de'Angelis GL. Nova Science Publishers, New York, USA, 145-162

ISPITNA PITANJA 1. Gastritis

Slika 1. h.pylori

Slika 2. Endoskopija želuca( antrum) - granuliran aspekt kod hroničneH.pylori infekcije-gastritis