147373693-referat-glaukoma-neovaskuler-powerpoint.pptx

GLAUKOMA NEOVASKULER I GEDE NGURAH PROBO SUTEJA PUTRA 030.08.194 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PENDAHULUAN

• Glaukoma : glaukos = kehijauan •  penyakit mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan tekanan intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi (1). • glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut • glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

• Sudut bilik mata  kornea dan iris perifer,  trabecular. Jalinan trabecular terdiri dari 3 bagian, yaitu: • Jalinan uveal • Jalinan korneaskleral • Jalinan endothelial

Click icon to add picture

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volume sekitar 250 ul komposisi serupa dengan Kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men. Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Memasuki kamera posterior  pupil  kamera anterior jalinan trabekular di sudut kamera anterior.

• Aqueous humor memiliki beberapa fungsi, diantaranya : • Membawa zat makanan dan oksigen • Mengangkut zat buangan hasil metabolism pada organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah • Mempertahankan bentuk bola mata • Menimbulkan tekanan intraokuler

Click icon to add picture

GLAUKOMA NEOVASKULAR Glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik, ataupun glaukoma rubeotik.1,2 Glaukoma sekunder Berhubungan adanya membran fibrovaskular yang terbentuk pada iris dan atau pada sudut bilik mata Iskemik retina

• fotofobia, penurunan visus, peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea, neovaskularisasi iris yang awalnya tampak pada pinggir pupil, ektropion uvea, dan penutupan sudut bilik mata oleh karena sinekia 4

DEFINISI

• Glaukoma sekunder sudut tertutup terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula  gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokuler.1,6

EPIDEMIOLOGI

• Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita retinopati diabetika. • Bedah pada mata.

ETIOLOGI

• Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik proliferatif dengan 32 % dan oklusi arteri karotis dengan 13%.6

HISTOPATOLOGI

• didapatkan bahwa pembuluh = pembuluh darah baru timbul dari bantalan mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus siliar

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS • Terbentuk membrane fibroblast yang mengandung miofibroblast sepanjang pembuluh darah yang memiliki kemampuan berkontraksi  menarik lapisan pigmen posterior dari epitel iris anterior  ektropion uvea  menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan  menyebabkan sinekia perifer anterior  hambat aliran keluar humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokular.6,7 • iskemik retina  melepaskan faktor angiogenik  aliran humor akuos  pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata depan • vascular endothelial growth factor (VEGF)

Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6,8 • Iskemik retina : • Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis, oklusi arteri carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis. • Inflamasi : • Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic ophthalmic • Tumor : • Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma • Penyinaran

KLINIS Tahap awal (rubeosis iridis)  glaucoma sekunder sudut terbuka • tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris)  memblock anyaman trabekular, reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.

Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) • nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah, fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.

PEMERIKSAAN

• Pemeriksaan tekanan bola mata • Gonioskopi • Pemeriksaan lapang pandang • Uji provokasi

DIAGNOSIS

• Anamnesa  pemeriksaan fisik  pemeriksaan penunjang

mata merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang injeksi silier, edema kornea, flare, berlangsung mendadak. fluorescent angiography dan hifema, pupil miosis dan Evaluasi riwayat medis terhadap fluorophotometry neovaskularisasi di iris dan COA faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK, dll

DIAGNOSIS BANDING

• Glaukoma sudut tertutup primer akut • Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis • Fuchs’ Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs’ Uveitis • Glaukoma fakolitik

mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjut

PENATALAKSANAAN

• terapi farmakologik dan bedah.6,9 • kortikosteroid topikal dan midriatikum/sikloplegik • ß-blocker, α-agonis dan inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan aquos.

• PRP (Panretinal Photocoagulation)  Panretinal criotheraphy jika tidak berhasil • Goniophotocoaglation

PROGNOSIS

• berdasarkan derajat berat ringannya penyakit yang mendasarinya • Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk.

KESIMPULAN • Glaucoma neovaskular memiliki banyak sebutan yang menjelaskan penyebab kondisi ini seperti glaucoma trombotik, glaucoma hemoragik, glaucoma hemoragik diabetic, glaucoma kongestif, dan glaucoma rubeotik yang mana disebabkan oleh membran fibrovaskler yang terbentuk pada permukaan iris dan sudut kamera anterior. • Prognosis dan tata laksana bergantung pada penyakit yang mendasari. Umumnya prognosis buruk.

DAFTAR PUSTAKA • Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale • Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier. • Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-29 • Kingman S (2004) Glaucoma is second leading cause of blindness globally, Available at: http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html (Accessed: 22nd May 2013). • Cook C, Foster P (2012) 'Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J Ophthalmol, 47(3), pp. 223-6 [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296 (Accessed: 22nd May 2013). • Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3. Jakarta: balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18 • Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Hal 219-44. • Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma Management. Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269. • Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular Glaucoma. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/ • Yan MO, Duker JS. Opthalmology, 3rd edition. England: Mosby Elsevier, 2009.1178-81 • Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, 7 th edition. San Fransisco: Mosby Elsevier,2009. 255-58. • Krupin T. Manual of Glaukoma Diagnosis and Management. USA: Churchill Livingstone. 1988. 161-63 • Skuta GL, Cantor LB, Weisss JS. Basic and Clinical Science Course of Glaucoma. Section 10. San Francisco: American Academy of Ophtalmology. 2009. 138-42

TERIMA KASIH