11-10 Clase Consolidacion Y Pseudoartrosis

FASE DE IMPACTO Cantidad de energía y velocidad de aplicación Volumen y rigidez del hueso afectado Producción de fractura: rotura vascular, hemorragia local y necrosis tisular ósea La necrosis tisular estimula la respuesta inflamatoria.

Unidad Lesional ESTRUCTURAS LESIONADAS

Hueso cortical Médula ósea Periostio Tejidos blandos

PROCESO DE CURACION

Traumatismo Inflamación Reparación Remodelación

FASES DE LA FORMACION DEL CALLO DE FRACTURA REMODELACION

INTENSIDAD DE LA RESPUESTA

INFLAMACION REPARACION

10%

70% 40% Tejido de granulación - Callo blando - Callo duro

FASE INFLAMATORIA  La necrosis tisular (osteocitos) estimula la respuesta inflamatoria: liberación de histamina, kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina)  Aparición de células inflamatorias: •

leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)

•

mononucleares (macrófagos-fagocitos)

plaquetas •  Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (proteínas)

Células Factores de Crecimiento Osteoblastos + = Mesenquimales Citoquinas

Origen de las células mesenquimales Células de la médula ósea Células del periostio Pericitos de las paredes de los vasos Células satélite de los músculos esqueléticos

COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEO A.

F.

CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA 1. Orgánica (25%) Fibras colágenas tipo I (90%)

Proteínas no colagénicas 2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (HA) Minerales: Ca P Mg SR 3. Agua (5-8%)

I.

Morfogénicas

Citoquinas Factores de crecimiento •

No morfogénicas

CITOQUINAS Proteínas que regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas

FACTORES DE CRECIMIENTO Capaces de promover la formación de hueso mediante:  Factores quimiotácticos: Polipéptidos producidos por células normales actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membrana de las células mesenquimales  Factores morfogénicos: Estímulo osteoinductivo que diferencian (modulan) las células mesenquimales a células osteoprogenitoras  Factores mitogénicos: multiplicación y diferenciación de las células osteoprogenitoras

Factores de Crecimiento

Proteínas de la matriz extracelular

Receptores de la membrana celular

Membrana celular

Activación de Proteínas intracelulares Señal de transducción Núcleo Expresión génica de un tejido específico

ACCION DE LAS PROTEINAS NO MORFOGENICAS DEL HUESO

 Mineralización de la sustancia osteoide  Unión de las células con la matriz ósea  Interacción con las proteínas estructurales

FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION  Liberación de factores bioquímicos locales: migración, diferenciación y proliferación de células mesenquimales  Diferenciación de los pericitos (células endoteliales de los vasos) formando brotes vasculares (angiogénesis)

FORMACION DE CALLO BLANDO (I)  La imovilización del foco de fractura y la vascularización condicionan el tipo de diferenciación celular:  osteoblasto (célula predeterminada)  osteoclasto o condroblastos (células inducibles)  fibroblastos originados en el endostio y la médula ósea

FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA

Irrigación sanguínea biológicamente suficiente Estabilidad mecánica  Entorno mecánicamente estable  Contacto cortical-cortical  Evitar espacio interfragmentario Una carga mecánicamente adecuada favorece el proceso de revascularización

FACTORES MECANICOS Y BIOLOGICOS Repercusión de la inmovilización y la vascularización sobre la formación del foco de fractura:  O2 normal y compresión..Tejido óseo  O2 normal y tensión..........Tejido fibroso O2 bajo y compresión.......Tejido cartilaginoso

FORMACION DE CALLO BLANDO (II)  La diferenciación celular condiciona mecanismo de osificación: * Membranosa o directa * Encondral o indirecta  Se forman dos tipos de callo (o virola): - Externo o perióstico - Interno, medular o endóstico

el

CALLO EXTERNO CALLO PERIOSTICO

CALLO INTERFRAGMENTARIO CALLO MEDULAR

CALLO BLANDO: Formación de cartílago y matriz ósea no mineralizada (tejido osteoide)

FOCO DE FRACTURA

FORMACIÓN DEL CALLO

OSYEOCLASTO

HUESO EMBRIONARIO

OSTEOBLASTOS

FORMACION DE CALLO DURO PROCESO DE MINERALIZACION 2. Mineralización del tejido osteoide: Proceso extracelular controlado por los osteoblastos 4. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales 6. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I

FASE DE REMODELACION  El hueso fibroso se convierte en hueso laminar: - cortical (diafisario): hueso haversiano -esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular  Capacidad plástica o modificación estructuras interna y externa:  reabsorción del callo perióstico,  organización osteonal del hueso cortical  reapertura del canal medular

de

las

UNION INTER-FRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL) a) La inmovilización está en relación inversa a la formación del callo e) La unión interfragmentaria es la última en producirse f) En las inmovilizaciones completas es la única en producirse.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

 Estado general del paciente  Intrínsecos (locales) y extrínsecos  Vasculares: tensión de O2  Biofísicos: mecánicos y eléctricos  Biquímicos: sistémicos (hormonas, vitaminas y fármacos) y locales (factores locales de crecimiento y citoquinas)

ESTADO SISTÉMICO DEL PACIENTE Sexo Edad Desnutrición

Anemia Diabetes Deficiencia hormonal

Retardan la consolidación en los primeros días post-fractura Fármacos  AINE  Anticoagulantes  Antibióticos  Antimitóticos  Calcitonina altas dosis

Deficiencias nutricionales  Proteínas  Minerales  Calcio  Vit, C, D, K

Hábitos tóxicos  Tabaco  Alcohol

Aceleran la consolidación  25-OH-Vitamina D  Zinc  Vitamina V  PTH vía sistémica  Prostaglandinas (antiinflamatrorios)  Estatinas (hipolipemiantes)

CRITERIOS DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

CLINICO:  No dolor  Inmovilidad del foco

RADIOGRAFICOS:  Existencia de callo externo  Obliteración de la línea de fractura  Remodelación ósea

FACTORES INTRINSECOS  Localización de la fractura  Extensión de la lesión de partes blandas en las fractruras cerradas  Desplazamiento importante de los fragmentos  Fractura abierta  Pérdida de la sustancia ósea  Fracturas muy contaminadas con riesgo de infección

FACTORES EXTRINSECOS  Reducción ortopédica incorrecta  Inmovilización inadecuada en extensión y tiempo, en el tratamiento ortopédico o quirúrgico (inmovilización complementaria)  Mantener la distracción de los fragmentos  Mala indicación terapéutica  Realización inadecuada de la técnica quirúrgica: lesiones de partes blandas e infección

PATOLOGIA DEL PROCESO DE CONSOLIDACION CALLOS VICIOSOS Consolidación sin reducción anatómica RETARDO DE CONSOLIDACION La fractura no ha unido en el tiempo medio según su trazo y localización PSEUDOARTROSIS El proceso de consolidación se ha detenido completamente. Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de una falsa articulación sinovial

CALLOS VICIOSOS Deformidades  Acortamiento: Dismetrías de los miembros  Angulares: Sobrecarga articular  Rotatorio: Alteraciones del plano de movimiento articular Rigidez articular  Adherencias musculares  Lesión del cartílago articular TRATAMIENTO: Osteotomías correctoras

CLINICA DE LA PSEUDOARTROSIS CLINICA  No dolor SITGNOS RADIOLOGRAFICOS  Esclerosis de los extremos óseos  Ausencia de signos progresivos a los tres meses  Incurvación progresiva del foco de fractura  Aumento de la atrofia ósea en los extremos óseos

ANATOMIA PATOLOGICA DE LA PSEUDOARTROSIS  VIABLES: REACTIVAS HIPERTROFICAS VASCULARES. “Pata de elefante”, “Pezuña de caballo” y oligotrófica  NO VIABLES: ARREACTIVAS ATROFICAS AVASCULARES. Cuña de torsión, conminuta con defecto y atrófica

CITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA PSEUDOARTROSIS

MORFOLOGICO  Flotante  Fibrosa  Fibrosinovial

TERAPEUTICO  Asépticas  Sépticas  Con pérdida de sustancia

QUIRURGICO  Vascular / Avascular  Alineada / Desviada

Fibrosa

Fibrosinovial

PSEUDOARTROSIS

atrófica

hipertrófica

TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS ESTÍMULOS MECÁNICOS:  Iniciar o aumentar la carga o actividad  Osteotomía del hueso paralelo  Suprimir clavo o clavos del fijador externo  Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados ESTÍMULOS BIOFISICOS  Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización  Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad  Ondas de choque

FACTORES BIOFISICOS POTENCIALES BIOELECTRICOS: - Electronegatividad en zonas de crecimiento óseo activo, en focos de fractura y en zonas de compresión (concavidad): actividad osteoblástica - Electropositividad en zonas de tensión (convexidad): actividad osteoclástica  Aplicación de métodos no invasivos: - campos electromagnéticos pulsátiles - acoplamiento por condensadores

ESTIMULOS BIOLOGICOS EN LA PSEUDOARTROSIS  INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto, Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto. No vascularizados: Esponjoso o cortical • Vascularizados: Simples o compuestos y transporte óseo •  SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas  INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con factores de crecimiento, sobre una matriz específica