Clase Consolidacion Y Pseudoartrosis

Unidad Lesional ESTRUCTURAS LESIONADAS

Hueso cortical Médula ósea Periostio Tejidos blandos

PROCESO DE CURACION

Traumatismo Inflamación Reparación Remodelación

FASES DE LA FORMACION DEL CALLO DE FRACTURA REMODELACION

INTENSIDAD DE LA RESPUESTA

INFLAMACION REPARACION

10%

70%

min-horas

40% horas / 3-5 días Tejido de granulación - Callo blando - Callo duro

3-5 días / 6-8 semanas

FASE INFLAMATORIA  La necrosis tisular (osteocitos) estimula la respuesta inflamatoria: liberación de histamina, kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina)  Aparición de células inflamatorias: •

leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)

•

mononucleares (macrófagos-fagocitos)

plaquetas •  Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (proteínas)

Células Factores de Crecimiento Osteoblastos + = Mesenquimales Citoquinas

Origen de las células mesenquimales Células de la médula ósea Células del periostio Pericitos de las paredes de los vasos Células satélite de los músculos esqueléticos

COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEO A.

F.

CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA 1. Orgánica (25%) I.- Fibras colágenas tipo I (90%) II.- Proteínas no colagénicas Factores bioquímicos locales: citoquinas a) Morfogénicas: factores de crecimiento Osteoinductoras Osteopromotoras b) No morfogénicas 2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (Hidroxiapatita) Minerales 3. Agua (5-8%)

FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO v v v v v v

Superfamilia de los factores de crecimiento transformante: TGF (TGF-β) y BMP (osteogenina BMP-3) Factor similar a la insulina: IGF-I (somatomedina C) y II (factor de crecimiento esquelético SGF) Factor fibroblástico de crecimiento FGF Factor derivado de las plaquetas PDGF Factor epidérmico de crecimiento EGF Factor de crecimiento hepatocítico HGF

Factores de Crecimiento

Proteínas de la matriz extracelular

Receptores de la membrana celular

Membrana celular

Activación de Proteínas intracelulares Señal de transducción Núcleo Expresión génica de un tejido específico

FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO  Polipéptidos producidos por células normales  Actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membrana  Estímulo osteoinductivo (morfógeno)  Contribuyen a la multiplicación y diferenciación celular (mitógeno)  Estimulan la síntesis de determinadas proteínas

CITOQUINAS Segregadas por células hematológicas: regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas v v v v v

Interleuquinas IL-1, IL-3, IL-6 Factores reguladores de colonias M-CSF Factor estimulador de colonias de macrófagos Factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos GM-CSF Factor de necrosis tumoral TNF-α

ACCION DE LAS CITOQUINAS  Interacción entre osteoblastos y osteoclastos  Los factores estimuladores de colonias estimula la línea celular monocito-osteoclasto  Las IL-1,3,6 y los TNF inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos  La IL-1 estimula en los fibroblastos la síntesis de colágeno I y III

FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION  “Limpieza” de los tejidos macrófagos y osteoclastos

necróticos:

TEJIDO DE GRANULACIÓN  Liberación de factores bioquímicos locales: migración, diferenciación y proliferación de células mesenquimales  Diferenciación de los pericitos (células endoteliales de los vasos) formando brotes vasculares (angiogénesis)

FACTORES MECANICOS Y BIOLOGICOS Repercusión de la inmovilización y la vascularización sobre la formación del foco de fractura:  O2 normal y compresión..Tejido óseo  O2 normal y tensión..........Tejido fibroso  O2 bajo y compresión.......Tejido cartilaginoso

CALLO BLANDO: Formación de cartílago y matriz ósea no mineralizada (tejido osteoide)

FORMACION DE CALLO BLANDO (I) La imovilización del foco de fractura y la vascularización condicionan el tipo de diferenciación celular: osteoblasto (célula predeterminada) osteoclasto o condroblastos (células inducibles)  fibroblastos originados en el endostio y la médula ósea

FORMACION DE CALLO BLANDO (II)  La diferenciación celular condiciona mecanismo de osificación: * Membranosa o directa * Encondral o indirecta  Se forman dos tipos de callo (o virola): - Externo o perióstico - Interno, medular o endóstico

el

CALLO EXTERNO CALLO PERIOSTICO

CALLO INTERFRAGMENTARIO CALLO MEDULAR

FOCO DE FRACTURA

FORMACIÓN DEL CALLO

OSYEOCLASTO

HUESO EMBRIONARIO

OSTEOBLASTOS

FORMACION DE CALLO DURO PROCESO DE MINERALIZACION 2. Mineralización del tejido osteoide: Proceso extracelular controlado por los osteoblastos 3. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales 4. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I

UNION INTER-FRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL) a) La inmovilización está en relación inversa a la formación del callo e) La unión interfragmentaria es la última en producirse f) En las inmovilizaciones completas es la única en producirse.

FASE DE REMODELACION  El hueso fibroso se convierte en hueso laminar: - cortical (diafisario): hueso haversiano -esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular  Capacidad plástica o modificación estructuras interna y externa:  reabsorción del callo perióstico,  organización osteonal del hueso cortical  reapertura del canal medular

de

las

FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA

Irrigación sanguínea biológicamente suficiente Estabilidad mecánica  Entorno mecánicamente estable  Contacto cortical-cortical  Evitar espacio interfragmentario Una carga mecánicamente adecuada favorece el proceso de revascularización

CRITERIOS DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

CLINICO:  No dolor  Inmovilidad del foco

RADIOGRAFICOS:  Existencia de callo externo  Obliteración de la línea de fractura  Remodelación ósea

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

 Estado general del paciente  Intrínsecos (locales) y extrínsecos  Vasculares: tensión de O2  Biofísicos: mecánicos y eléctricos  Biquímicos: sistémicos (hormonas, vitaminas y fármacos) y locales (factores locales de crecimiento y citoquinas)

FACTORES INTRINSECOS  Localización de la fractura  Extensión de la lesión de partes blandas en las fractruras cerradas  Desplazamiento importante de los fragmentos  Fractura abierta  Pérdida de la sustancia ósea  Fracturas muy contaminadas con riesgo de infección

FACTORES EXTRINSECOS  Reducción ortopédica incorrecta  Inmovilización inadecuada en extensión y tiempo, en el tratamiento ortopédico o quirúrgico (inmovilización complementaria)  Mantener la distracción de los fragmentos  Mala indicación terapéutica  Realización inadecuada de la técnica quirúrgica: lesiones de partes blandas e infección

TRATAMIENTO ORTOPEDICO  Bajo riesgo de infección  Menos posibilidades de pseudoartrosis  Riesgo de reducción incompleta de la fractura y de desplazamientos secundarios  Retrasa la rehabilitación  Trastornos tróficos  Rigidez articular

OSTEOSÍNTESIS CON PLACA ATORNILLADA  Evacua el hematoma del foco de fractura  El despegamiento perióstico provoca alteración de la vascularización periférica  Permita la reducción anatómica y estabilización del foco de la fractura  Aumenta el riesgo de infección  Retrasa la carga  Consolidación prolongada

OSTEOSINTESIS CON CLAVO INTRAMEDULAR  Interrumpe la vascularización medular, pero respeta la perióstica  A veces es difícil reducir la fractura a cielo cerrado  El fresado del canal medular estimula la osteogénesis  Permite la carga precoz  Riesgo de provocar síndrome compartimental

OSTEOSINTESIS CON FIJADOR EXTERNO  En algunas localizaciones es incómodo para el paciente  Permite la movilización y carga precoces, pero a veces retrasa la rehabilitación  Riesgo de intolerancia de las “fichas”  Suele retrasar el proceso de consolidación  Disminuye el riesgo de infección en fracturas abiertas  Muy útil cuando hay que asociar coberturas cutáneas

PATOLOGIA DEL PROCESO DE CONSOLIDACION CALLOS VICIOSOS Consolidación sin reducción anatómica RETARDO DE CONSOLIDACION La fractura no ha unido en el tiempo medio según su trazo y localización PSEUDOARTROSIS El proceso de consolidación se ha detenido completamente. Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de una falsa articulación sinovial

CALLOS VICIOSOS Deformidades  Acortamiento: Dismetrías de los miembros  Angulares: Sobrecarga articular  Rotatorio: Alteraciones del plano de movimiento articular Rigidez articular  Adherencias musculares  Lesión del cartílago articular TRATAMIENTO: Osteotomías correctoras

CLINICA DE LA PSEUDOARTROSIS CLINICA  No dolor SITGNOS RADIOLOGRAFICOS  Esclerosis de los extremos óseos  Ausencia de signos progresivos a los tres meses  Incurvación progresiva del foco de fractura  Aumento de la atrofia ósea en los extremos óseos

ANATOMIA PATOLOGICA DE LA PSEUDOARTROSIS  VIABLES: REACTIVAS HIPERTROFICAS VASCULARES. “Pata de elefante”, “Pezuña de caballo” y oligotrófica  NO VIABLES: ARREACTIVAS ATROFICAS AVASCULARES. Cuña de torsión, conminuta con defecto y atrófica

CITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA PSEUDOARTROSIS

MORFOLOGICO  Flotante  Fibrosa  Fibrosinovial

TERAPEUTICO  Asépticas  Sépticas  Con pérdida de sustancia

QUIRURGICO  Vascular / Avascular  Alineada / Desviada

PSEUDOARTROSIS

atrófica

hipertrófica

Fibrosa

Fibrosinovial

TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS ESTÍMULOS MECÁNICOS:  Iniciar o aumentar la carga o actividad  Osteotomía del hueso paralelo  Suprimir clavo o clavos del fijador externo  Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados ESTÍMULOS BIOFISICOS  Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización  Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad  Ondas de choque

ESTIMULOS BIOLOGICOS EN LA PSEUDOARTROSIS  INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto, Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto. No vascularizados: Esponjoso o cortical • Vascularizados: Simples o compuestos y transporte óseo •  SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas  INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con factores de crecimiento