1. Neurona Fis N 2008

NEUROFISIOLOGIA LA NEURONA

DRA. ALDA RIVARA CASTRO HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M

NEUROFISIOLOGIA

• • • • •

Introducción al Sistema Nervioso. Neurona y Neuroglía. Sinapsis. Neurotransmisores. Mecanismos de Regulación.

EL MODELO TRADICIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO • SISTEMA NERVIOSO CENTRAL – ENCÉFALO • CEREBRO • TRONCO CEREBRAL

– MÉDULA ESPINAL

• SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO – SISTEMA AUTONÓMICO – SISTEMA DE RELACIÓN

UN MODELO DE SISTEMA NERVIOSO PERSONAL

1. SISTEMA NERVIOSO CORTICAL – –

NEOCÓRTEX PALEOCÓRTEX

2. SISTEMA NERVIOSO NUCLEAR 1. NÚCLEOS BASALES/CEREBELO 2. TRONCO CEREBRAL/MÉDULA ESPINAL 1. 2.

SISTEMA NERVIOSO VISCERAL SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

NIVELES DE ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO HUMANO Nivel anatómico

Nivel de actividad

•NEURONAL

Reproductiva

•RED TISULAR

Metabólica

•NUCLEAR

Funcional

•PALEOCORTICAL

Psíquica inconsciente

•NEOCORTICAL consciente

Psíquica

EL SISTEMA NERVIOSO CONSTITUYENTES QUÍMICOS I. CONSTITUYENTES ELEMENTALES: 1. NIVEL ATÓMICO: •

ELEMENTOS BÁSICOS: H, C, N, O

•

OLIGOELEMENTOS: P, Fe, Mg. Mn, Cu, Zn, Al,

•

ELECTROLITOS: Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg++

2. NIVEL MOLECULAR: •

SOLVENTE UNIVERSAL: H2O

•

AMINOÁCIDOS, PÉPTIDOS

•

MONOSACÁRIDOS

•

ÁCIDOS GRASOS

EL SISTEMA NERVIOSO CONSTITUYENTES QUÍMICOS II. CONSTITUYENTES ESTRUCTURALES: 1.

POLISACÁRIDOS

2.

LÍPIDOS

3.

PROTEÍNAS: DE MEMBRANA, CITOSÓLICAS, NUCLEARES

4.

NUCLEÓTIDOS, ÁCIDOS NUCELICOS

5.

PROTEOLÍPIDOS, LIPOPROTEÍNAS, GLUCOLÍPIDOS

LA NEURONA

LA NEURONA •

PERICARION SOMA – NUCLEO – ORGANELAS: • • • • • •

RE RUGOSO RE LISO MITOCONDRIAS AP. GOLGI LISOSOMAS RIBOSOMAS

– CITOESQUELETO: • NEUROTUBULOS • NEUROFILAMENTOS • MICROFILAMENTOS

•

NEURITAS: – AXON – DENDRITAS

Neurona

NÚCLEO • GRANDE, ESFÉRICO • NUCLEOLO: – PARS FIBROSA – PARS GRANULOSA

• NUCLEOCROMATINA PÁLIDA • PEQUEÑA HETEROCROMATINA DENSA • CROMATINA SEXUAL • MEMBRANA NUCLEAR: PORO NUCLEAR: 70 NM.

ORGANELAS RE RUGOSO • Ribosomas – granular • En dendritas, no axones • Síntesis proteica RE LISO • No ribosomas • En dendritas y axones • Diversas funciones en diferentes localizaciones

SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS

ORGANELAS APARATO DE GOLGI • AGREGADOS DE CISTERNAS DE PARED LISA • VESÍCULAS ALVEOLADAS

RIBOSOMA-APARATO DE GOLGI

ORGANELAS LISOSOMAS: 0,1 A 2 UM • DEGRADACIÓN DETRITUS CELULAR • L. PRIMARIOS: UNIÓN A FAGOSOMAS LIBERAN ENZIMAS PROTEOLÍTICAS • L. SECUNDARIOS: FOSF. ACIDA + • L. TERCIARIOS: CUERPOS RESIDUALES GRÁNULOS DE LIPOFUCSINA MITOCONDRIAS • SACOS DE DOBLE MEMBRANA CRESTAS – MATRIZ • FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

MITOCONDRIA

CITOESQUELETO NEUROTÚBULOS: 22 A 24 NM • LONG. AXONES Y DENDRITAS • TRANSPORTE AXOPLÁSMICO NEUROFILAMENTOS: 10 NM • FORMA Y TRANSPORTE AXOPL. • EN AXONES, NO DENDRITAS MICROFILAMENTOS: 5 NM • ACTINA • EXTREMOS NEURITAS CRECIM. • MOVIMIENTO Y CRECIMIENTO.

NEUROFILAMENTOS

AXON CONO AXONAL • FRAGMENTOS RER SEGMENTO INICIAL • NT, NF, POCOS RIBOS, REL AXON • AXOLEMA, MT, NF, MITOC. BOTON TERMINAL • AGRANDA REG. SINÁPTICAS • VESÍCULAS SINÁPTICAS

EL AXÓN

TRANSPORTE AXONAL

DENDRITAS • NO NF, ALGUNAS RER • REGIONES SINÁPTICAS EN: TALLO PRINCIPAL ESPINAS DENDRÍTICAS

MEMBRANA NEURONAL

MEMBRANA CELULAR

POTENCIAL DE REPOSO •

• • • • •

LA MEMBRANA C SEPARA 2 CONDUCTORES QUE SON SOL. ELECTROLITICAS CON DIFERENTE CONCENTRACION DE IONES LOS CANALES FORMADOS PROTEINAS DONDE SE MUEVEN IONES LOS CANALES SON SELECTIVOS AL PASO DE CIERTOS IONES (TAMAÑO Y CARGA) EN EL REPOSO LOS CANALES SON RELATIVAM PERMEABLES AL K+ Y AL CLPERO IMPERMEABLES AL Na+ LA MEMBRANA ES IMPERMEABLE A PROTEINAS CONTENIDAS EN LA NEURONA LA DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE UN ION PRODUCE UNA FUERZA DE ARRASTRE  POTENCIAL DE DIFUSION

POTENCIAL DE REPOSO • • • • • • • • • •

EN LA NEURONA 3 IONES ESTAN DISTRIBUIDOS DESIGUALMENTE A ESTA DIFER. CONTRIBUYE UNA BOMBA QUE USA ENERGIA DEL ATPPARA SACAR DE LA CEL. Na+ POR CADA ION DE K+ QUE INGRESA SACA 3 DE Na POR 2 DE K CORRIENTE DE BOMBA OCASIONA UNA LIGERA HIPERPOLARIZACION CADA ION TIENE SU PROPIO POTENCIAL DE EQUILIBRIODE ACUERDO A LA ECUACION DE NERST EL VOLTAJE LA BATERIA DEL K ES EL DOMINA EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO LA PERMEABILIDAD DEL K ES LA MAS ALTA DE LAS TRES, POR LO Q EL POTENCIAL DE MEMBRANA SE ACERCA AL POTENCIAL DE EQUILIBRIO DEL K LA MEMBRANA NO ESTA EN EQUILIBRIO PORQUE LOS IONES NO ESTAN EN POTENCIALES DE EQUILIBRIO LA BOMBA DE Na Y k MANTIENE ESA DIFERENCIA PERO SE ENCUENTRA EN UN FLUJO NETO DE CORRIENTE = A CERO

POTENCIAL DE REPOSO

GRADACION DEL POTENCIAL EN LA NEURONA

POTENCIAL DE ACCION •

• •

EN LOS PUNTOS DE RECEPCION DE SINAPSIS SE PRODUCE UN POTENCIAL GENERADOR LOCAL  POTENCIAL LENTO O GRADUAL AMPLITUD VARIA DE MODO CONTINUO SI EL POTENCIAL LENTO SE PROPAGA PASIVAMENTE A UNA REGION DE LA MEMBRANA ELECTRICAMENTE EXCITABLE (ZONA DE DISPARO) Y SUPERA UN UMBRAL  SE PRODUCE UN POTENCIAL DE ACCION

NEUROGLIA

CARACTERISTICAS DE LA NEUROGLIA 1846 VIRCHOW: SNC – NEUROGLIA  CLASIFICACIÓN:  MACROGLIA ECTODERMAL CÉLULAS GLIALES VERDADERAS  ASTROCITOS  OLIGODENDROCITOS

 MICROGLIA: MESODERMAL  CÉLULAS EPENDIMALES: MESODERMAL

ASTROCITOS • • •

INTERFASE OBLIGATORIA DENTRO DEL PARENQUIMA CEREBRAL TIPOS: PROTOPLASMATICO: – SUSTANCIA GRIS EN RELACION A LOS CAPILARES – CITOPLASMA MÁS CLARO

•

FIBROSO: – SUSTANCIA BLANCA – COMPUESTO DE FILAMENTOS GLIALES

ASTROCITOS • • • •

SOPORTE TROFICO PROVEEDOR DE K+ SOPORTE DE FACTORES DE CRECIMIENTO LAS MEMBRANAS EXTERNAS DEL ASTROCITOS EN ZONAS SUBPIALES Y ADYACENTES A LOS VASOS SANGUINEOS PRESENTAN UN ENGROSAMIENTO ESPECIALIZADO.

FUNCIONES DEL ASTROCITO 

 



REPARACIÓN TISULAR (TRAUMA)  A. PROLIFERAN, INFLAMACIÓN, POR ACUMULO DE GLUCOGENO Y SUFREN FIBROSIS.(INCREMENTO EN LA PROTEINA ACIDA FIBRILAR GLIAR GFAP. NEUROQUIMICAMENTE)  B. LA ASTROCITOSIS FIBROSA PUEDE OCURRIR EN SUSTANCIA BLANCA Y SUNTANCIA GRIS: INDICA NEXOS COMUNES ENTRE A.P Y FIBROSOS. EN ALGUNAS ENFERMEDADES SE CONVIENTEN EN MACROFAGOS, POR ESO ES UN COMPONENTE RESISTENTE A LAS ENFERMEDADES DEL SNC. LOS EXTREMOS FINALES DE LOS ASTROCITOS PROPORCIONAN POCA RESISTENCIA AL MOVIMIENTO DE MOLECULAS Y EL BLOQUEO DEL PASAJE DEL MATERIAL AL CEREBRO OCURRE A NIVEL DE LOS VASOS SANGUINEOS QUE REVISTEN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES. SE CREE QUE LO ASTROCITOS SON RESPONSABLES DE LA REGULACIÓN DE LOS NIVELES DEL PH Y BALANCES IÓNICOS LOCALES.

OLIGODENDROCITOS • FUNCION: PRODUCCION DE MIELINA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • POSEEN UNA LENTA CAPACIDAD DE MITOSIS Y LENTA CAPACIDAD REGENERATIVA • ES MUY VULNERABLE AL DAÑO Y A DEGENERARSE

OLIGODENDROCITO - MIELINA

CÉLULA DE SCHWANN    

CADA CÉLULA DE SCHWANN ESTÁ RODEADA DE UNA LAMINA BASAL. ES RICA EN MICROTUBULOS Y FILAMENTOS. LA CÉLULA DE SCHWANN RESPONDE VIGOROSAMENTE A LA MAYOR FORMAS DE INJURIA. POSEEN PROPIEDADES REAPARADORAS Y EMPIEZAN A DEPOSITAR NUEVA MIELINA APROXIMADAMENTE UNA SEMANA DESPUES QUE UNA FIBRA PIERDE SU VAINA DE MIELINA.

OLIGODENDROCITO DIFERENCIAS OLIGODENDROCITO

CELULAS DE SCHWANN

• PRODUCEN MIELINA A NIVEL DEL SNC • PUEDEN PROLIFERAR INTERNODOS DE 1:30 • EXTIENDE SUS PROCESOS A LOS INTERNODOS

• PRODUCEN MIELINA DE LOS NERVIOS PERISFERICOS • CADA INTERNODO DE MIELINA ES ELABORADO POR UNA CELULA DE SCHWANN

REMIELINIZACIÓN DEL SNP Y SNC ESTUDIOS SOBRE LA REMIELINIZACIÓN DEL SNP Y SNC HAN DEMOSTRADO QUE A LOS 3 MESES DESPUES DE UNA DESMIELINIZACIÓN PRIMARIA LAS FIBRAS DEL SNP ESTA BIEN REMIELINIZADO MIENTRAS LAS AREAS AFECTADAS EN EL SNC MUESTRA UNA PROLIFERACIÓN RELATIVAMENTE POCA DE NUEVA MIELINA

MICROGLIA FUNCIONES: • FAGOCITOSIS Y RESPUESTA INFLAMATORIA • FAGOCITA ELEMENTOS DE DESECHO DEL SNC • PUEDEN FUNCIONAR COMO CELULAS ACCESORIAS DEL SISTEMA INMUNE • PRODUCEN CITOKINAS PROINFLAMATORIAS CON EFECTO CONOCIDO SOBRE LA CELULA T

CELULAS EPENDIMALES

• TAPIZAN LOS VENTRICULOS CEREBRALES Y EL CANAL CENTRAL DE LA MEDULA

SINAPSIS

SINAPSIS • SISTEMA NERVIOSO LA INFORMACION SE TRANSMITE COMO POTENCIAL DE ACCION O IMPULSO NERVIOSO. • PASAN POR UNA SERIE DE NEURONAS. • FUNCIONES SINAPTICAS DE LAS NEURONAS: – EL IMPULSO PUEDE SER BLOQUEADO – CAMBIAR DE UNICO Y CONVERTIRSE EN REPETIDO – INTEGRARSE CON IMPULSOS DE OTRAS NEURONAS Y IMPULSOS MAS COMPLEJOS EN LAS NEURONAS SUCESIVAS

SINAPSIS 2 CARAS Y UNA HENDIDURA • PRESINÁPTICA: TERMINAL DEL AXON – 1° NEURONA

• HENDIDURA SINÁPTICA: • 200 A 300 ANGSTROMS • POSTSINAPTICA: DENDRITA O SOMA – 2° NEURONA

SINAPSIS

CLASES DE SINAPSIS: • QUIMICAS • ELECTRICAS

SINAPSIS QUIMICA • •

SON LA MAYORIA LA 1° NEURONA SECRETA UNA SUSTANCIA QUIMICA  NEUROTRANSMISOR ACTUA SOBRE LA PROTEINA DEL RECEPTOR DE LA 2° NEURONA PARA: – – –

•

EXCITARLA INHIBIRLA MODIFICAR SU SENSIBILIDAD

EXISTEN MAS DE 40 NEUROTRANSMISORES: – – –

ACETIL COLINA, NOREPINEFRINA, HISTAMINA, ACIDO GAMMA AMINO BUTIRICO (GABA), GLICINA, SEROTONINA Y GLUTAMATO

SINAPSIS ELECTRICA •

• • • •

SON CANALES DIRECTOS QUE TRANSMITEN IMPULSOS ELECTRICOS DE UNA CELULA A LA SIGUIENTE PEQUEÑAS ESTRUCTURAS TUBULARES PROTEINAS SE LES LLAMA UNIONES CELULARES LAXAS PERMITEN EL PASO DE IONES DESDE EL INTERIOR DE UNA CELULA A LA SIGUIENTE TRANSMITEN EL P.A. DE UNA FIBRA MUSCULAR LISA A LA SGTE.(VICERAS) Y DE UNA CEL. MUSC. CARDIACA A OTRA (MIOCARDIO).

TERMINALES PRESINAPTICAS

• • • •

PEQUEÑOS ABULTAMIENTOS REDONDOS U OVALES MASAS O BOTONES TERMINALES PIES TERMINALES O PROTUBERANCIAS SINAPTICAS CONTIENEN A : – –

•

VESÍCULAS: 40-50 NM. EMPACAN, TRANSPORTAN, LIBERAN A NTS. MITOCONDRIAS: 0,2 A 0,5 UM.PROVEEN ENERGIA (ATP)

EL NTS LIBERADO CAMBIO DE PERMEABILIDAD EN LA MEMBRANA POSTSINAPTICA EXITACION O INHIBICION DE LA N. POSTSINAPTICA

SINAPSIS MECANISMO DE LIBERACION DEL NEUROTRANSMISOR •

LA MEMBRANA PRESINAPTICA GRAN NUMERO DE CANALES DE CALCIO CON BARRERA DEPENDIENTE DE VOLTAJE • RELACION DIRECTA ENTRE CANTIDAD DE SUST TRANSMISORA LIBERADA EN LA H.S. CON IONES DE Ca EN LA TERMINAL • MECANISMO: • AL PENETRAR EL Ca EN LA TERMINAL PRESIN.  SE UNEN A LA MEMB PS.SITIOS DE LIBERACION • LAS VESICULAS CON EL TRANSMISOR SE UNEN A LA MEMBRANA • EXOCITOSIS SE ABREN AL EXTERIOR

SINAPSIS RECEPTORES MECANISMO DE ACCION DEL TRANSMISOR SOBRE LA NEURONA POSTSINAPTICA MEMB POSTSINAPTICA CONTIENE PROTEINAS DEL RECEPTOR • COMPONENTE DE FIJACION: SOBRESALE DE LA MEMB Y SE UNE AL TRANSMISOR • COMPONENTE IONOSFERO: EJECUTA RECORRIDO X LA MEMB POST SIN. HASTA INTERIOR NEURONA POST SINAPTICA – –

CANAL DE IONES Na (DIRECTO) SEGUNDO MENSAJERO  PENETRA EN EL CITOPLASMA Y ACTIVA SUSTANCIAS (2° MENSAJEROS)

SINAPSIS RECEPTORES CANALES IONICOS CANALES IONICOS: ACCION MUY RAPIDA, FRACCION DE MILISEG. DOS CLASES • CANALES CATIONES PERMITEN EL PASO DE CARGAS POSITIVAS, Na+ – ATRAEN AL Na+ RODEANDOSE DE CARGAS (-) REPELEN AL CL– AUMENTO DEL DIAMETRO DEL CANAL – PASA EL Na+

•

CANALES DE ANIONES PASO DE CARGAS NEGATIVAS, CL– AUMENTA EL TAMAÑO DEL CANAL LO SUFICIENTE – PASA EL CL– QUEDAN BLOQUEADOS LOS CATIONES DE Na+ , K+ , Ca+

ESTRUCTURA DE UN CANAL IÓNICO

SINAPSIS RECEPTORES SEGUNDO MENSAJERO ACCION MAS PROLONGADA, EJM MEMORIA • MAS COMUN PROTEINA G • SUSTANCIA TRANSMISORA ACTIVA PROTEINA DEL RECEPTOR M.P.S. • ACTIVA A LA PROTEINA G CON 3 ELEMENTOS:ALFA,BETA Y GAMA • CON EL IMPULSO NERVIOSO SE LIBERA FRACCION ALFA Y QUEDA LIBRE EN CITOPLASMA – ABRE CANALES IONES ESPECIFICOS – ACTIVACION DEL AMP O GMP CICLICO CONTROL AMBIOS METABOLICO EN LA NEURONA Y PUEDE GENERAR CAMBIOS A L. PLAZO – ACTIVACION DE ENZIMAS CELULARES – ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION DE UN GEN

•

IMPORTANTE EN MODIFICACION DE RESPUESTA DE VIAS NEURONALES.

RECEPTORES DE MEMBRANA

PROCESOS POSTSINÁPTICOS MEDIADOS POR PROTEÍNA G

SINAPSIS TIPOS DE RECEPTORES MECANISMOS MOLECULARES DE LOS TIPOS DE RECEPTORES DE LA M.P.S. • EXCITADORES: AUMENTA CARGA (+) – APERTURA DE CANALES DE Na+ – DISMINUCION DEL PASO DE CL-, K+ – CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES EX. O DISMINUYEN LOS R.INH.

• INHIBIDORES: AUMENTO DE CARGA (-) – APERTURA DE CANALES DE CL– AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA DEL K+(SALIDA) – CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES INH. O DISMINUYEN LOS R.EXC

TRANSMISORES SINAPTICOS

• EXISTEN MAS DE 50 SUSTANCIAS QUIMICAS COMO TRANSMISORES S. • DOS GRUPOS DE TRANSMISORES: • T. DE MOLECULA PEQUEÑAY DE ACCION RAPIDA – MAS FRECUENTES T. DE SEÑALES SENSORIALES AL CEREBRO Y S. MOTORAS A LOS MUSCULOS

• T. DE MOLECULA GRANDE Y ACCION LENTA – EFECTOS MASPROLONGADOS – NEUROPEPTIDOS

TRANSMISORES SINAPTICOS TRANSMISORES DE MOLECULA PEQUEÑA • GRUPO I: ACETILCOLINA • GRUPO II: AMINAS – NOREPINEFRINA, EPINEFRINA, DOPAMINA, SEROTONIA, HISTAMINA

• GRUPO III: AMINOCACIDOS – GABA, GLICINA, GLUTAMATO, ASPARTATO

• GRUPO IV: OXIDO NITRICO

TRANSMISORES SINAPTICOS TRANSMISORES DE MOLECULA GRANDE – NEUROPEPTIDOS •

HORMONAS LIBERADAS POR EL HIPOTALAMO: – HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA, DE LA H. LUTEINIZANTE; SOMATOSTATINA

•

PEPTIDOS HORMONALES: – ACTH,PROLACTINA,H.ESTIM DE MELANOCITOS, TIROTROPINA,H. DEL CRECIMIENTO, OXITOCINA, H.LUTEINIZANTE, VASOPRESINA

•

PEPTIDOS QUE ACTUAN SOBRE EL INTESTINO Y EL ENCEFALO: – ENCEFALINA, SUSTANCIA P, INSULINA, NEUROTENSINA, VIP

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PROCEDENTES DE OTROS TEJIDOS: – ANGIOTENSINA II, BRADICININA, PEPTIDOS DEL SUEÑO, CALCITONINA

SINAPSIS RECUPERACION DE LAS VESICULAS RECUPERACION DE LAS MOLECULAS PEQUEÑAS DE LAS VESICULAS • RECICLAN CONSTATEMENTE • DESPUES FUSION A LA M.PRES. LIBERAN ADHIEREN A LA M.PRES.NUEVA VESICULA • EJM: ACETIL COLINA – – – – –

SINTESISACETILCOENZIMA A+ COLINA (ACETILTRANSFERASA DE COLINA) ALMACENAN EN VESICULAS LIBERAN ACHEND SINAPTICA ACETIL COLINA (ACETILCOLINESTERASA)  ACETILCOENZIMA A+ COLINA RECICLANCOLINA TRANSPORTADA AL INTERIOR DEL TERMINAL

SÍNTESIS DE LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS

SINAPSIS SUSTANCIA TRANSMISORA • CADA CLASE DE NEURONA LIBERA UN SOLO TIPO DE NEUROTRANSMISOR DE MOLECULA PEQUEÑA • PUEDEN LIBERAR UNO O MAS NEUROPEPTIDOS • DESPUES DE SER LIBERADO EN LA SINAPSIS SE DESTRUYEN • NEUROPEPTIDOS DIFUNDEN EN TEJIDOS Y SE DESTRUYEN EN MINUTOS A HORAS (ENZIMAS) • LAS MOL. PEQUEÑAS  EN SEGUNDOS – POR DIFUSION – POR DESTRUCCION ENZIMATICA EJM: ACETILCOLINESTERASA – TRANSPORTE RETROGRADO ACTIVO REGRESA AL T.S. Y SE REUTILIZARECAPTACION DEL TRANSMISOR

FENOMENOS ELECTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL

• POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA NEURONAL • POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR • UMBRAL DE EXCITACIÓN Y GENERACION DEL POTENCIAL DE ACCION

POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA NEURONAL

• DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE IONES A TRAVES DE LA MEMBRANA DEL SOMA NEURONAL • ORIGEN DEL POTENCIAL DE REPOSO EN LA MEMBRANA DEL SOMA NEURONAL • DISTRIBUCION UNIFORME DENTRO DEL SOMA NEURONAL

POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR •

• • • • • •

CUANDO EL POTENCIAL POST SINAPTICO EXC. SE ELEVA LO SUFICIENTE SE INICIA UN POTENCIAL DE ACCION EN LA NEURONA APARECE EN EL SEGMENTO INICIAL DEL AXON EL SOMA TIENE POCOS CANALES DE Na CON BARRERA DEPENDIENTE DEL VOLTAJE EL AXON TIENE 7 VECES MAS EL POT POSTSINAP EXC +10 A +20mv UMBRAL DE EXCITACIÓN -45mv AL APARECER EL POT DE ACCION, SE DESPLAZA HACIA EL AXON Y AL SOMA (ATRÁS)

FENOMENOS ELECTRICOS DE LA INHIBICIÓN NEURONAL • EFECTO DE SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE LA MEMBRANA POST SINAPTICA IPSP • CORTO CIRCUITO DE MEMBRANA • INHIBICION PRESINAPTICA

SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE LA MEMBRANA POST SINAPTICA • • • • • •

• • •

ABREN CANALES DE CL- Y NO DE Na+ FAVORECE INGRESO DE CLPOTENCIAL NERNST DE CL- -70mv , AL INGRESAR EL CL- AUMENTA LA NEGATIVIDAD DEL POT DE MEMB NEURONAL EN REPOSO (-65) ABRE LOS CANALES DE K+ Y SALE DE LA CELULA AUMENTA LA NEGATIVIDAD INTRACELULAR HIPERPOLARIZACION QUE INHIBE A LA NEURONA EL POTENCIAL DE MEMBRANA MAS ALEJADO DEL UMBRAL DE EXCITACIÓN EL AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD > AL POT DE REPOSO DE MEMB POT POSTSINAPTICO INHIBIDOR IPSP -70 -65, EL IPSP ES DE -5 mv

CORTO CIRCUITO DE MEMBRANA

INHIBICION PRESINAPTICA • DESCARGA DE SINAPSIS INHIBITORIAS EN FIB.NERVIOSAS PRESINAPTICAS ANTES QUE DESCARGEN EN LA N.POSTSINAPTICA • SUSTANCIA TRANSMISORA INHIBIDORA GABA • ABRE CANALES DE CL- Y PENETRAN x DIFUSION EN FIBRILLA TERMINAL • ANULA EFECTO EXCITADOR DEL Na+ CUANDO LLEGA UN POTENCIAL DE ACCION • DISMINUYE POT DE ACCION Y REDUCE EXCIT DE NEURONA POSTSINAPTICA • Ejm: MUCHAS VIAS SENSORIALES, LAS FIBRAS ADYACENTES SE ANULAN Y SE REDUCE LA DIFUSION COLATERAL DE IMPULSOS.

INHIBICION PRE Y POST SINAPTICA

POTENCIAL DE ACCION

SINAPSIS • SUMACION DE POTENCIALES POSTSINAPTICOS – ESPACIAL – TEMPORAL

• FACILITACION DE LAS NEURONAS – EL POT. POSTSIN.EXCITADOR SUMADO NO ALCANZA UMBRAL – SI LLEGA OTRA SEÑAL DE OTRO LUGAR PUEDE EXCITARSE RAPIDAMENTE – SEÑALES DIFUSAS DEL S.N. PROD FACILITACION DE GRANDES GRUPOS DE NEURONAS Y ASI PODER REACC RAPIDO ANTE OTRA SEÑAL Q LLEGA DE OTRO LUGAR

SUMACION ESPACIAL Y TEMPORAL

SINAPSIS FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS

• GRAN CAMPO ESPACIAL – DEND. DE MOTONEURONA ANT. SE EXTIENDEN DE 500 A 1000 MICROMETROS – SUMACION DE SEÑALES DE AMPLIAS ZONAS

• NO TRANSMITEN POTENCIAL DE ACCION  – PUEDEN TRANSMITIR SEÑALES POR CONDUCCION ELECTROTONICA:(propagacion directa de c.e.en liquidos) – MEMB TIENEN POCOS CANALES DE Na

SINAPSIS FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS • DESCENSO DE CONDUCCION ELECTROTONICA PROD > EFECTO EXCIT. O INHIB. • LAS DENDRITAS SON LARGAS Y ESTRECHAS • MEMB DELGADAS Y MUY PERMEABLES AL K+ Y CL+ FUGA LA CORRIENTE E. CONDUCCION EN DECLIVE • SUMACION DE EXCIT. E INHIBIC = SOMA

CARACTERISTICAS ESPECIALES DE TRANSMISION SINAPTICA •

FATIGA DE LA TRANSMISION SINAPTICA: –

ESTIMULOS REPETIDOS A GRAN VELOCIDAD DESCARGAS POST SINAPTICA ELEVADA AL INICIO Y LUEGO DISMINUYE – EJM: DETENCION DE UNA CRISIS EPILEPTICA

•

FACILITACION POST TETANICA: – ESTIMULOS REPETIDOS Y TIEMPO DE DESCARGA Y SE REPITE LA SINAPSIS ES + SENSIBLE A SUCESIVOS ESTIMULOS. – EXCESO DE Ca EN TERMINAL SINAP, BOMBA DE Ca ES LENTA  SE ACUMULA VESICULAS Y SE LIBERAN +SUST. TRANSMISORA.

•

ACCION DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS SOBRE LA TRANSMISION S. – ALCALOSISAUMENTA LA EXCIT, CRISIS CONVULSIVAS – ACIDOSISDEPRIME , COMA DIABETICO

• •

ACCION DE LA HIPOXIA INEXCITABILIDAD, COMPROMISO DE CONCIENCIA ACCION DE FARMACOS: – AUMENTAN CAFEINA, TEOFILINA, ESTRICNINA – DISMINUYEN ANESTESICOS

SINAPSIS: CLASIFICACIÓN REGIÓN DE SINAPSIS • AXONDENDRÍTICAS • AXOSOMÁTICAS • SOMATODENDRÍTICAS • SOMATOSOMÁTICAS • AXOAXÓNICAS • DENDRODENDRÍTICAS TRANSMISIÓN • QUÍMICA • ELÉCTRICA • MIXTA

SINAPSIS: CLASIFICACIÓN TIPO FISIOLÓGICO • EXCITATORIA: VESÍCULAS ESFÉRICAS • INHIBITORIA: VESÍCULAS APLANADAS • MODULATORIA LONGITUD DE ÁREA CONTACTO Y DENSIDAD POSTSINÁPTICA • TIPO 1: GRAN ÁREA Y DENSIDAD EXCITATORIAS – AXODENDRÍTICAS • TIPO 2: MENOR ÁREA Y DENSIDAD INHIBITORIAS - AXOSOMÁTICAS

ANATOMIA DE LA SINAPSIS

PRINCIPALES TRANSMISORES (Neurotransmisores, neuromoduladores, neurohormonas, neuromediadores)

Aminoácidos

Aminas

Péptidos

GABA Glutamato Aspartato Glicina

Acetilcolina Dopamina Norepinefrina Epinefrina Histamina Serotonina

Colecistokinina Dinorfina Encefalinas N-acetilaspartilglutamato Neuropéptido Y Somatostatina Sustancia P H.L. de la Tirotrofina Péptido Intestinal Vasoactivo

PROCESOS METABÓLICOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN

PROCESOS METABÓLICOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN 1. Síntesis del neurotrasmisor: -en el citoplasma: transporte axonal -en la terminación nerviosa 2. Almacenamiento: -en gránulos -en vesículas (proteinas transporadoras) 3. Liberación: -movilización de la vesícula (sinapsinas) -acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina) -fusión (sinaptofisina) 4. Ligación trasmisor-receptor: -destrucción/disipación del trasmisor: -inhibición enzimática (AChE-asa, MAO) -difusión simple (NO, CO) -recaptación -por autoreceptores -por proteínas transportadoras -transporte activo a neurona o glía (aminoácidos) -hidrólisis (neuropéptidos)

PROCESOS METABÓLICOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN (cont.) 5. Procesos iniciados por el receptor post-sináptico a) Efectos funcionales:

-no-electrogénicos -electrogénicos: -por efecto directo -por efecto indirecto

b) Efectos metabólicos: -Receptores - enzimas (con efectos catalíticos: tirosinokinasas, tirosinofosfatasas, serina/treonino-kinasas, guanililciclasa) -Ionóforos dependientes de ligando (R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3) -Sistemas acoplados a proteínas G (para aminas biógenas, eicosanoides, péptidos hormonales. Se unen a GTP que actúa sobre: adenilciclasa, fosfolipasas A2, C y D; canales para Ca, K o Na; y proteínas transportadoras) -Receptores citosólicos (factores de transcripción. Regulan transcripción de genes específicos) -Segundos mensajeros (AMP-cíclico, Ca², Inositol-Tri-Fosfato, Diacilglicerol)

MUCHAS GRACIAS