Union Neuromuscular

UNION NEUROMUSCULAR La unión neuromuscular es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la unión neuromuscular intervienen: I.Una neurona presináptica (botón Presinaptico o botón terminal) II.Un espacio sináptico (hendidura sináptica) y III.Una o más células musculares.(célula diana) Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido excitable eléctricamente.

La fibra nerviosa mielínica se ramifica en su extremo para formar una serie de terminales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se introducen en la fibra muscular sin que sus membranas hagan contacto. La unión está protegida y aislada por células de Schwann.

El espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra muscular se denomina hendidura sináptica primaria. La hendidura sináptica tiene de 200 a 300 angstrom de ancho y presenta pliegues que forman hendiduras sinápticas secundarias, las cuales contribuyen a aumentar los lugares de acción de los neurotransmisores.

A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de acción hasta la hendidura sináptica. Esto genera la síntesis y liberación del neurotransmisor acetilcolina, que estimula la contracción de las células musculares.

A través de esta organización este produce la unión neuromuscular que nos permite el movimiento: caminar, correr y saltar.

En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima llamada acetilcolinestera sa, capaz de descomponer la acetilcolina en sus componentes: colina y acetato. La colina es endocitada de regreso al botón presináptico.

La acetilcolinesterasa rompe la molécula en sus dos componentes, de manera que el tiempo que el neurotransmisor está en contacto con los receptores de la membrana muscular es mínimo

Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sináptica se difunde fuera del espacio sináptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milésimas de segundo en alcanzar la membrana muscular

Esto permite desencadenar un potencial de acción sin causar sobrestimulación y daño a la fibra muscular

La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformación y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana y desencadenando el llamado potencial de acción de placa terminal.

Comúnmente cada potencial de acción que alcanza la unión neuromuscular es lo suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razón se dice que la unión neuromuscular tiene un alto factor de seguridad ya que no se pierden los impulsos nerviosos que llegan a ella.

Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se mantiene así por unos minutos se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisores liberado al espacio sináptico.

En casos drásticos, la acetilcolina impide la generación de un potencial de placa terminal en la fibra muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión neuromuscular.

En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular, porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un período de tiempo tan prolongado. DELVIN

En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular, porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un período de tiempo tan prolongado. DELVIN La miastenia gravis es un ejemplo.

En la Miastenia Gravis, todo el mecanismo de la unión neuromuscular es normal, a excepción de que la mayoría de los receptores de acetilcolina no están disponibles al encontrarse bloqueados o destruidos.