Tugas Mata Rp Dan Mata Merah Visus Turun Mendadak.docx

SMF/BAGIAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA

Tugas

Disusun Oleh : Felin Aprilaineld Ndu Ufi 098012825

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA KUPANG 2018

Mata Merah dengan Penglihatan Turun Mendadak Gejala

Tanda

Keratitis

Ulkus Kornea

Glaukoma Akut

Uveitis

Mata merah dan

Mata

sakit

Mata merah, visus turun

Sakit

sakit, rasa silau,

mata ringan - berat,

rasa kelilipan

Mata lakrimasi,

merah, visus

Endoftalmitis

Panoftalmitis

ringan,

Rasa sangat sakit, kelopak merah

Tajam

mendadak, mual-muntah,

penglihatan turun perlahan

dan bengkak, kelopak sukar dibuka

penglihatan

fotofobia,

nyeri

dan

penglihatan menurun

berlangsung beberapa jam

berair,

dan hilang setelah tidur

fotofobia, kesulitan melihat

sebentar, melihat halo di

dekat (akibat meradangnya

sekitar lampu

otot-otot akomodasi)

Mata

merah,

merah, visus

turun, terasa kotor

menurun

Mata

mata

mendadak

merah,

lapang

pandang berkurang, visus turun,

Mata

mata

ringan

dengan

mata

merah,

mata

berkurang

merah,

visus

turun

sedikit, lakrimasi

disertai sakit,

Kelopak

merah

dan

bengkak,

konjungtiva hipopion

Visus

turun,

mata menonjol,

tanda-tanda

peradangan,

rasa

edema kelopak

kelopak

mata bengkak, TIO tinggi  pupil lebar, kornea suram dan edema, iris sembab meradang, papil saraf

optic

edema

hipermeis,

dan

lapang

pandangan menciut berat

Etiologi

Dry

eyes

syndrome, keracunan

obat,

reaksi alergi obat

Ulkus kornea perifer:

Tersumbatnya

reaksi toksik, alergi,

trabecular

autoimun,

infeksi

Staphylococcus

pada

jaringan sudut

 Uveitis anterior akut



 Endoftalmitis

eksogen

  Bakteri



trauma,

diare

kronis,

trauma tembus atau infeksi

perjalanan

bilik mata depan, iris

penyakit

Reiter,

herpes

sekunder

penyakit cepat

plateu

simpleks, sindrom Bechet,

pada

pembedahan

yang membuka bola mata.

dan berat

topical,

reaksi

aureus/ H.influenza/

sindrom Poster Schlosman,

terhadap

M.lacunata.

pasca

konjungtivitis

Bakteri,

jamur,

adenovirus,

menahun,

akantamuba,

herpes

influenza, klamidia

lagoftalmus,

simpleks,

virus,

vitamin

bakteri,

A,

lagoftalmus

trauma

parese N VII, lesi N

kimia

infeksi parotitis,

 Nongranulomatos

defisiensi

jamur, sinar UV,

bedah,

Artritis

akibat



rheumatoid

dan

Fuchs heterokromik  Iridosiklitis



ringan,

III/ neurotrofik dan

anterior

pemakaian lensa

ulkus Mooren.

nongranulomatosa.

uveitis kronis

Sarkoiditis,

endogen

penyebaran

bakteri,

jamur,



perjalanan penyakit

tubuh.

perlahan

 Bakteri

yang

stafilokokus,

sering: streptokokus,

pseudomonas,

basic subtilis  Jamur yang sering: aktinomises, aspergilus,



  Jamur

parasit dari focus infeksi dalam

pneumokokus,

 Granulomatosa akut

kontak

 Endoftalmitis

fitomikosis

sportrikum, kokidioides

sifilis,

tuberculosis, virus, jamur histoplasmosis, toxoplasmosis

kornea

Injeksi siliaris, kelopak

 Pupil miosis, edem iris,

Konjungtiva kemotik dan merah,

Konjungtiva

putih

mata bengkak, TIO naik

efek fler/efek Tyndal di

kornea keruh, bilik mata depan

kemotik, kornea

pada

dengan defek epitel

mendadak, kornea suram,

dalam bilik mata depan/

keruh kadang disertai hipopion

keruh,

tepi

kornea/

 dengan pewarnaan

rincian iris tidak jelas,

hifema/ hipoion

vitreus keruh

mata

seluruh

kornea

fluorescein

pupil semi dilatasi - tidak

Pemeriksaan

Infiltrate bercak-

Kekeruhan

fisik

bercak

berwarna

infiltrate

keruh

halus/

sehingga

iris sukar dilihat,

warna

menjadi

hijau

 Nongranulomatosa:

abses, reflex pupil berwarna putih

di

bereaksi terhadap sinar,

presipitat

tengahnya. Iris sukar

iris terdorong ke depan,

dataran belakang kornea

halus

kadang terdapat

pada

hipopion

bilik dengan dan

reflex

putih

dalam

fundus

 Iridosiklitis

blefarospasme,

dilihat,

terdapat

sudut bilik mata sempit,

injeksi silier

penipisan

kornea,

funduskopi sukar karena

granulomatosa: presipitat

kekeruhan

media

besar/’mutton fat deposit’/

rekasi jaringan uvea

penglihatan, papil saraf

benjolan Koeppe/benjolan

(suar,

optic hiperemis dan edem

Busacca

lipatan

Descement,

hipopion,

hifema,

dan okuli

 Sinekia posterior, miosis

sinekia

posterior),

pupil, TIO turun atau

pemeriksaan sediaan

naik,

hapus

KOH,

pembuluh

agar

perilimbus

pemeriksaan darah,

 Kronis:

Sabouraud,

triglikolat,

agar

melebarnya siliar

edem

dan

macula,

kadang katarak

coklat Pengobatan

Antibiotic

penyebab:

sesuai

topikal,

azetazolamid 500mg IV

salep

siklopegik,

dirawat

disusul 250 mg tablet tiap

siklopegik, antibiotic sesuai

kloramfenikol

mngancam

4 jam, manitol IV 1,5-2

penyebab

stafilokokus:

pasien

mk/kgBB dalam larutan

(topical),

tidak dapat member

20%

(subkonjungtiva, IV)

obat sendiri, perlunya

mg/kgbb

obat

Operasi berupa iridektom

antibiotic, mata siklopegik

air buatan,

bila

yang

perforasi,

sistemik,

pembedahan/

pengobatan,

atau

2%,

urea

IV

Steroid tetes pada siang dan pada

malam,

topical

dan

sistemik, ampisilin 2g/hari dan 3

g/hari



basitrasin metisilin

 Pneumokokus/

streptokokus/

stafilokokus, neiseria: penisilin G (top, subkonj, iv)

keratoplasti jika tidak sembuh

Pilokarpin

 Antibiotika

Tergantung

 Pseudomonas:

dengan

tobramisin,

dan

subkonj, iv)

terjadi jaringan parut

gentamisin,

karbesinin

(top,

Antibiotika dosis

tinggi,

eviserasi

isi

bola mata bila sangat berat

yang

mengganggu

penglihatan.

 Batang

gram

gentamisin,

negative: tobramisin,

karbesinin (top, subkonj, iv)  Jamur:

amfoterisin

mikrogram (subkonj)  Siklopegik, kortikosteroid

B150

Retinitis Pigmentosa Retinitis pigmentosa (RP) adalah kelompok kelainan yang diturunkan(inherited disorders) yang ditandai dengan kehilangan penglihatan perifer yang berkelanjutan (progressive peripheral vision loss) dan kesulitan melihat di malamhari atau dengan cahaya suram (nyctalopia) yang menimbulkan kehilangan penglihatan sentral (central vision loss). Penyebab terjadinya retinitis pigmentosa sebagai berikut : 

Kematian sel fotoreseptor (sebagian besar adalah fotoreseptor sel batang/rod).



Defek molekuler (molecular defects) pada lebih dari seratus gen yang berbeda.

Pada 75% kasus X-linked RP disebabkan oleh mutasi pada gen RPGR Rhodopsin adalah protein receptor yang terdapat pada membran sel-sel rod retina. Fungsinya sebagai receptor cahaya pada proses pengantaran sinyal visual yang normal. Oleh karena itu, kerusakan struktur nya akan berpengaruh terhadap mekanisme kerja dari protein receptor ini. sekitar 15% kasus ini merupakan mutasi single point. Pada beberapa kasus RP autosomal recessive, ditemukan adanya mutasi pada beta-phosphodiesterase, suatu protein penting pada phototransduction cascade. Retinitis pigmentosa biasanya diwariskan. Semua jenis retinitis pigmentosa diwariskan, tetapi dalam cara yang berbeda 

ada retinitis pigmentosa autosomal dominan, orangtua yang terkena bisa punya anak yang terkena dampak dan tidak terpengaruh.



Pada retinitis pigmentosa autosomal resesif, tidak terpengaruh orang tua dapat memiliki anak-anak baik yang terkena dampak dan tidak terpengaruh. Dalam jenis ini, tidak ada sejarah keluarga sebelumnya retinitis.



Dalam x-linked retinitis pigmentosa, cacat ini terkait dengan kromosom X.. Dengan demikian, beberapa laki-laki dalam keluarga akan memiliki retinitis, sedangkan perempuan akan menjadi pembawa terpengaruh dari sifat genetik.

Patofisiologi RP secara khas dipercaya sebagai suatu dystrophy (kelainan degeneratif, biasanya karena kekurangan nutrisi tubuh) sel batang-kerucut dimana defek genetik menyebabkan kematian sel (apoptosis), sebagian besar di fotoreseptor sel batang; sebagian kecil, defek genetik memengaruhi retinal pigment epithelium (RPE) dan fotoreseptor sel kerucut. Variasi fenotip sangat signifikan karena lebih dari seratus gen dapat menyebabkan RP. Perubahan histopatologi di RP telah didokumentasikan dengan baik, dan baru-baru ini, perubahan histologis spesifik yang terkait dengan mutasi gen tertentu yang dilaporkan. Jalur akhir yang umum tetap fotoreseptor kematian sel oleh apoptosis. Perubahan histologis pertama yang ditemukan di fotoreseptor adalah pemendekan segmen luar batang. Segmen luar semakin memendek, diikuti hilangnya fotoreseptor batang. Ini terjadi paling signifikan di pinggiran pertengahan retina. Daerah-daerah retina mencerminkan apoptosis sel dengan memiliki inti menurun di lapisan nuklir luar. Dalam banyak kasus, degenerasi cenderung lebih buruk di retina inferior, dengan demikian menunjukkan peran paparan cahaya.

Jalur akhir (final common pathway) RP menyisakan kematian sel fotoreseptor oleh karena apoptosis. Perubahan histologis pertama yang ditemukan di fotoreseptor adalah pemendekan segmen luar sel batang. Segmen luar semakin memendek, diikuti hilangnya fotoreseptor sel batang. Proses ini berlangsung di mid perifer retina. Daerah (region) retina ini menggambarkan apoptosis sel dengan penurunan nuclei di lapisan inti luar (outer nuclear layer). Dalam banyak kasus, degenerasi cenderung memburuk di inferior retina, karena itu menyarankan suatu peran untuk terpapar cahaya (a role for light exposure). Jalur akhir (final common pathway) RP adalah kematian secara khas fotoreseptor sel batang yang cenderung menyebabkan kehilangan penglihatan (vision loss). Karena sel batang paling banyak ditemukan di midperipheral retina, maka hilangnya sel di daerah ini akan menyebabkan hilangnya penglihatan tepi (peripheral vision loss) dan hilangnya penglihatan malam hari (night vision loss). Kematian fotoreseptor sel kerucut mirip dengan apoptosis sel batang dengan pemendekan bagian luar (outer segments) yang diikuti oleh kehilangan sel. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat pada berbagai macam RP. Manifestasi klinis  

Sukar melihat di malam hari Lapang penglihatan menyempit. Annular atau ring-shaped Scotoma, adalah tanda khas yang menunjukkan adanya degenerasi pada daerah equatorial retina. Seperti perjalanan penyakitnya, skotoma meningkat pada pada anterior dan posterior dan selanjutnya terjadi pada penglihatan kspasien mengalami

kebutaan. 

Penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warna.

 

Retina mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam Terdapat gumpalan pigmen (pigment clumping) atau "bone spicule formation" di retina perifer

Pemeriksaan Penunjang 1. Funduskopi Perubahan pigmentasi retina, ini adalah bentuk perivaskular yang khas dan mirip dengan bentuk bone corpuscule. Pada mulanya perubahan ini ditemukan hanya pada daerah equatorial dan kemudian menyebar diantara anterior dan posterior. Penyempitan arterior retina dan menjadi seperti benang pada stadium akhir. Optik disk menjadi pucat dan keruh pada stadium akhir dan akhirnya berturut-turut menjadi atrofi optik. Perubahan-perubahan

lainnya yang terlihat seperti koloid bodies, sklerosis khoroidal, CME, atrofi atau cellophane makulopati. o Pada retina tampak tidak berubah (unaffected) pada stadium awal RP. o Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskuler di bagian perifer retina. o Terdapat degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan. o Sel dalam badan kaca dengan papil pucat. o Gambaran Fundus pada RP: 

Bone spicules Terdapat gambaran midperipheral retinal hyperpigmentation dalam pola yang karakteristik.



Optic nerve waxy pallor



Atrofi retinal pigment epithelium (RPE) di mid perifer retina



Pelemahan arteriol retina (retinal arteriolar attenuation)

2. Imaging Studies Meskipun fluorescein angiography jarang berguna untuk menegakkan diagnosis, keberadaan cystoid macular edema dapat dikonfirmasikan dengan tes ini. 3. Electroretinogram (ERG) ERG merupakan tes diagnostik yang paling critical (penting dan diperlukan) untuk RP karena menyediakan pengukuran objektif fungsi sel batang (rod) dan kerucut (cone) di retina dan peka (sensitive) bahkan untuk kerusakan photoreceptor yang ringan. Perubahan elektrofisiologikal tampak lebih cepat pada penyakit ini sebelum tandatanda sebelum tanda-tanda subyektif atau tanda-tanda obyektif (perubahan fundus). ERG sub-normal atau EOG tidak tampak light peak. 4. Formal visual field Progressive loss of peripheral vision merupakan gejala utama yang menyertai perubahan visual acuity. Oleh karena itu, tes ini merupakan alat ukur paling bermanfaat untuk melakukan ongoing follow-up care pada pasien RP. Goldmann (kinetic) perimetry direkomendasikan karena dapat dengan mudah mendeteksi perubahan progressive visual field. 5. Color testing Umumnya terdapat mild blue-yellow axis color defects, meskipun pasien tidak mengeluh kesulitan tentang persepsi warna. 6. Adaptasi gelap (Dark adaptation) Pasien biasanya sensitif cahaya terang (bright light). 7. Genetic subtyping Merupakan tes definitive untuk mengidentifikasi particular defect. o Vitamin A palmitate dosis 15 ribu U per hari. o Beta-carotene dosis 25 ribu IU. o Docosahexaenoic acid (DHA), DHA merupakan omega-3 polyunsaturated fatty acid dan antioxidant. o Acetazolamide Efek samping obat ini, yaitu: kelelahan (fatigue), batu ginjal, kehilangan selera makan, hand tingling, dan anemia, telah membatasi penggunaannya. o Lutein/zeaxanthin Lutein dan zeaxanthin adalah macular pigments yang tidak dapat diproduksi tubuh namun dapat diperoleh dari makanan. Lutein dapat melindungi macula

dari kerusakan okidatif, dan suplementasi oral telah terbukti meningkatkan pigmen macular. Dosis 20 mg per hari telah direkomendasikan. o Vitamin E dosis 800 IU per hari telah direkomendasikan. o Vitamin C (ascorbic acid) dosis 1000 mg per hari. Namun belum ada bukti nyata dan penelitian lanjut tentang manfaat vitamin C pada RP. o Bilberry dosis 80 mg, sebagai obat alternatif. Namun belum ada studi kontrol tentang safety atau efficacy dalam mengobati pasien RP. o

Perawatan bedah (Surgical Care), misalnya: Cataract extraction. Bedah katarak seringkali bermanfaat pada stadium kemudian (later stages) RP. Penggunaan perioperatif kortikosteroid direkomendasikan untuk mencegah postoperative cystoid macular edema.