TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SINDROME DETERMINADO POR LA OBSTRUCCION TROMBOTICA O EMBOLICA DEL ARBOL ARTERIAL PULMONAR QUE GENERA UN BRUSCO AUMENTO DE LA POSTCARGA DEL V.D. Y UNA DISMINUCION DE LA PRECARGA DEL V.I. PROVOCANDO DISTINTOS GRADOS DE HIPERTENSION PULMONAR, ALTERACIONES CLINICAS YHEMODINAMICAS VARIABLES
90% DE LOS EMBOLOS SE ORIGINAN EN EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE LOS M.INF. < FRECUENTE V.CVA INF / V.RENAL V.M.INFERIORES OTRAS CAUSAS DE EMBOLIA: BURBUJAS DE AIRE CELULAS TUMORALES LIQUIDO AMNIOTICO GOTAS DE GRASA CATETERES INTRAVENOSOS TALCO EMBOLIAS SEPTICAS QUISTES PARASITARIOS
DATOS EPIDEMIOLOGICOS 500.000 CASOS AL AÑO EN E.U.. 2 A 10 % FALLECEN 75 A 90% EN LAS PRIMERAS HORAS 10 A25% EN LAS 2 SEMANAS POST. 60% DE NECROPSIAS TIENEN EMBOLOS NO DETECTADOS 40% DE LOS CASOS SERIA LA CAUSA DE MUERTE 30% MORTALIDAD EN NO TRATADOS 3 A 8 % MORTALIDAD EN TRATADOS
1-¿EXISTE ALGUNA CONDICION PARA DESARROLLAR ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA? SI. DEBEN CONSIDERARSE LA PRESENCIA DE FACTORES DE RIESGO ACOMPAÑADOS O NO DE ESTADOS HIPERCOAGULABLES.
2-¿DE QUE DEPENDERIA LA MAGNITUD Y LA EVOLUCION DE LA ENF.? DEL ESTADO CARDIOPULMONAR PREVIO Y DEL GRADO DE OBSTRUCCION EN LA VASCULATURA ARTERIAL PULMONAR.
FACTORES DE RIESGO
INMOVILIZACION. CIRUGIA. CANCER. TROMBOSIS PREVIAS. EDAD > 50 AÑOS. OBESIDAD. EMBARAZO. I.C. F.A. ESTOGENOS EN PACIENTES OPERADAS.
ESTADOS HIPERCOAGULABLES
DEFICIT DE ANTITROMBINA III “ DE PROTEINA C “ PROTEINA S RESISTENCIA A P. C ACTIVADA SIND. ANTIFOSFOLIPIDICO HIPERHOMOCISTEINEMIA
CLASIFICACION MASIVO: SHOCK ,S.B.V.M. ,A.R.M. INOTROPICOS , ALTA {OXI.} ( MAS DEL 50% ARBOL ART. P.) SUBMASIVO: SINTOMAS SIN SHOCK. (30 A 50% ARBOL ART .P.) LEVE : SINTOMAS MINIMOS
INFARTO PULMONAR EMBOLIA PARADOJICA EMBOLIA NO TROMBOTICA
FISIOPATOLOGIA
1) ALTERACIONES HEMODINAMICAS: FALLA RECLUTAMIENTO VASCULAR HIPERTENSION PULMONAR DISFUNCION DE V.D. DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO. 2) ALTERACIONES RESPIRATORIAS AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO BRONCOCONSTRICCION HIPOXIA INFARTO PULMONAR / ATELECTASIAS
CUADRO CLINICO SINTOMAS: DISNEA 75 A 80% DOLOR PLEURITICO 60% DESASOCIEGO 50 A 60% TOS 45% DOLOR EN M.INF. 30% HEMOPTISIS 15% PALPITACIONES 10 % ANGOR 5%
CUADRO CLINICO SIGNOS: TAQUIPNEA 70 A 80 % TAQUICARDIA 40 A 50 % RALES 50 % COMP. PUL. 2 R AUMENTADO 20% EDEMAS 30% TEMP. SUP. 38 GRADOS 7% TERCER RUIDO 5% SIGNO DE HOMAN 3%
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
I.A.M. PERICARDITIS I.C.C. NEUMONIA ASMA E.P.O.C. NEUMOTORAX PLEURITIS FRACTURA COSTAL PROCESOS INFRADIAFRAGMATICOS SIND. DE HIPERVENTILACION
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RADIOGRAFIA DE TORAX:
DERRAME PLEURAL ATELECTASIA / INFARTO PULMONAR INFILTRADO PULMONAR OLIGOHEMIA LOCALIZADA AMPUTACION DE RAMA DE LA ART.P. HEMIDIAFRAGMA ELEVADO AUMENTO DIAMETRO ART.HILIAR AGRANDAMIENTO CAVIDADES DER. NORMAL
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS LABORATORIO: DIMERO D GASES EN SANGRE ELECTROCARDIOGRAMA: TAQUICARDIA ALT. INESPECIFICAS DEL ST-T ALT. EJE ELECTRICO P PULMONAR F.A. BCRD SIGNO DE MC GINN WHITE S1 Q3 T3
ESTUDIO DE VENT./PERFUSION ALTA PROBABILIDAD(>80%) DOS O MAS DEFECTOS SEGMENTARIOS DE PERFUSION OSU EQUIVALENTE SUMANDO DEFECTOS DE V/Q PROBABILIDAD INTERMEDIA: (20 A 79 %) DEFECTOS V/QEN UN SEGMENTO CON DISORDANCIA PROBABILIDAD BAJA: DEFECTO QUE CONCUERDE CON ALT.EN Rx DEFECTO PEQUEÑO CON Rx NORMAL DEFECTO DE PERFUSION NO SEGMENTARIO NORMAL:
CENTELLO V / Q ALTA PROBABILIDAD TRATAMIENTO
NORMAL TEP DESCARTADO
BAJA O INTERMEDIA
ESTUDIO VENOSO DE M. INF POSITIVO TRATAR
NEGATIVO REPETIR A 48HR Y 7DIAS
ARTERIOGRAFIA NEGATIVO EXCLUIR
ECO DOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES
ANORMAL TRATAR
NORMAL REPETIR 48HORAS Y 7DIA
NORMAL DESCARTA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
T.C. HELICOIDAL R.M.N. ECOCARDIOGRAMA B. Y TRANSESOF. ARTERIOGRAFIA PULMONAR ES EL MEJOR METODO MUESTRA DEFECTO INTRALUMINAL EN MAS DE UNA PROYECCION.
DIMERO D >500
<500 CLINICA PROBABLE
SI
T.C. HELIC + TRATO
NO - TEP/-OTRAS ENF
- TEP/+OTRAS ENF
ESTUDIO VENAS M.INF
TRATAMIENTO OXIGENOTERAPIA TRATAR DOLOR PLEURITICO SOPORTE HEMODINAMICO ANTICOAGULACION
ANTICOAGULACION
5000 U EN BOLO; LUEGO 1000U/HORA HASTA KPTT DE 1,5 A 2,5 VECES EL BASAL. ELEVAR 25% LA DOSIS SI A LAS 4 HRS NO SE ELEVA KPTT DISMINUIR 25% SI A LAS 4 HRS EL KPTT SUPERA TRES VECES EL BASAL NIVEL TERAPEUTICO KPTT 1,5 A 2,5 ANTES DE LAS 24 HRS ANTICOAGULACION ORAL RIN 2A3 LUEGO DE 24 HRS CON HEPARINA
OTROS TRATAMIENTOS
TROMBOLITICOS INTERRUPCION DE LA VENA CAVA EMBOLECTOMIA
PREVENCION SIN FACTORES DE RIESGOY CIRUGIA ORTOPEDICA O GINECOLOGICA DE MENOS DE 30 MINUTOS : MOVILIZACION PRECOZ CON FACTORES DE RIESGO U OPERACIONES ,ONCOLOGICAS.ABD. CADERA, COLUMNA, PELVIANAS: PROFILAXIS CON HEPARINA
HEPARINAS HEPARINA NO FRACCIONADA 5000 U CADA 8 O 12 HORAS SC HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR ENOXAPARINA DALTEPARINA ETC
FIN – MUCHAS GRACIAS POR SU PACIENCIA