Tromboembolismo

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

SINDROME DETERMINADO POR LA OBSTRUCCION TROMBOTICA O EMBOLICA DEL ARBOL ARTERIAL PULMONAR QUE GENERA UN BRUSCO AUMENTO DE LA POSTCARGA DEL V.D. Y UNA DISMINUCION DE LA PRECARGA DEL V.I. PROVOCANDO DISTINTOS GRADOS DE HIPERTENSION PULMONAR, ALTERACIONES CLINICAS YHEMODINAMICAS VARIABLES

90% DE LOS EMBOLOS SE ORIGINAN EN EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE LOS M.INF. < FRECUENTE V.CVA INF / V.RENAL V.M.INFERIORES OTRAS CAUSAS DE EMBOLIA: BURBUJAS DE AIRE CELULAS TUMORALES LIQUIDO AMNIOTICO GOTAS DE GRASA CATETERES INTRAVENOSOS TALCO EMBOLIAS SEPTICAS QUISTES PARASITARIOS

DATOS EPIDEMIOLOGICOS 500.000 CASOS AL AÑO EN E.U.. 2 A 10 % FALLECEN 75 A 90% EN LAS PRIMERAS HORAS 10 A25% EN LAS 2 SEMANAS POST. 60% DE NECROPSIAS TIENEN EMBOLOS NO DETECTADOS  40% DE LOS CASOS SERIA LA CAUSA DE MUERTE  30% MORTALIDAD EN NO TRATADOS  3 A 8 % MORTALIDAD EN TRATADOS     

1-¿EXISTE ALGUNA CONDICION PARA DESARROLLAR ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA? SI. DEBEN CONSIDERARSE LA PRESENCIA DE FACTORES DE RIESGO ACOMPAÑADOS O NO DE ESTADOS HIPERCOAGULABLES.

2-¿DE QUE DEPENDERIA LA MAGNITUD Y LA EVOLUCION DE LA ENF.? DEL ESTADO CARDIOPULMONAR PREVIO Y DEL GRADO DE OBSTRUCCION EN LA VASCULATURA ARTERIAL PULMONAR.

FACTORES DE RIESGO         

INMOVILIZACION. CIRUGIA. CANCER. TROMBOSIS PREVIAS. EDAD > 50 AÑOS. OBESIDAD. EMBARAZO. I.C. F.A. ESTOGENOS EN PACIENTES OPERADAS.

ESTADOS HIPERCOAGULABLES      

DEFICIT DE ANTITROMBINA III “ DE PROTEINA C “ PROTEINA S RESISTENCIA A P. C ACTIVADA SIND. ANTIFOSFOLIPIDICO HIPERHOMOCISTEINEMIA

CLASIFICACION  MASIVO: SHOCK ,S.B.V.M. ,A.R.M. INOTROPICOS , ALTA {OXI.} ( MAS DEL 50% ARBOL ART. P.)  SUBMASIVO: SINTOMAS SIN SHOCK. (30 A 50% ARBOL ART .P.)  LEVE : SINTOMAS MINIMOS   

INFARTO PULMONAR EMBOLIA PARADOJICA EMBOLIA NO TROMBOTICA

FISIOPATOLOGIA

 1) ALTERACIONES HEMODINAMICAS: FALLA RECLUTAMIENTO VASCULAR HIPERTENSION PULMONAR DISFUNCION DE V.D. DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO.  2) ALTERACIONES RESPIRATORIAS AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO BRONCOCONSTRICCION HIPOXIA INFARTO PULMONAR / ATELECTASIAS

CUADRO CLINICO SINTOMAS: DISNEA 75 A 80% DOLOR PLEURITICO 60% DESASOCIEGO 50 A 60% TOS 45% DOLOR EN M.INF. 30% HEMOPTISIS 15% PALPITACIONES 10 % ANGOR 5%

CUADRO CLINICO SIGNOS: TAQUIPNEA 70 A 80 % TAQUICARDIA 40 A 50 % RALES 50 % COMP. PUL. 2 R AUMENTADO 20% EDEMAS 30% TEMP. SUP. 38 GRADOS 7% TERCER RUIDO 5% SIGNO DE HOMAN 3%

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES      

I.A.M. PERICARDITIS I.C.C. NEUMONIA ASMA E.P.O.C. NEUMOTORAX PLEURITIS FRACTURA COSTAL PROCESOS INFRADIAFRAGMATICOS SIND. DE HIPERVENTILACION

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  RADIOGRAFIA DE TORAX:         

DERRAME PLEURAL ATELECTASIA / INFARTO PULMONAR INFILTRADO PULMONAR OLIGOHEMIA LOCALIZADA AMPUTACION DE RAMA DE LA ART.P. HEMIDIAFRAGMA ELEVADO AUMENTO DIAMETRO ART.HILIAR AGRANDAMIENTO CAVIDADES DER. NORMAL

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  LABORATORIO: DIMERO D GASES EN SANGRE  ELECTROCARDIOGRAMA: TAQUICARDIA ALT. INESPECIFICAS DEL ST-T ALT. EJE ELECTRICO P PULMONAR F.A. BCRD SIGNO DE MC GINN WHITE S1 Q3 T3

ESTUDIO DE VENT./PERFUSION  ALTA PROBABILIDAD(>80%) DOS O MAS DEFECTOS SEGMENTARIOS DE PERFUSION OSU EQUIVALENTE SUMANDO DEFECTOS DE V/Q  PROBABILIDAD INTERMEDIA: (20 A 79 %) DEFECTOS V/QEN UN SEGMENTO CON DISORDANCIA  PROBABILIDAD BAJA: DEFECTO QUE CONCUERDE CON ALT.EN Rx DEFECTO PEQUEÑO CON Rx NORMAL DEFECTO DE PERFUSION NO SEGMENTARIO  NORMAL:

CENTELLO V / Q ALTA PROBABILIDAD TRATAMIENTO

NORMAL TEP DESCARTADO

BAJA O INTERMEDIA

ESTUDIO VENOSO DE M. INF POSITIVO TRATAR

NEGATIVO REPETIR A 48HR Y 7DIAS

ARTERIOGRAFIA NEGATIVO EXCLUIR

ECO DOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES

ANORMAL TRATAR

NORMAL REPETIR 48HORAS Y 7DIA

NORMAL DESCARTA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS    

T.C. HELICOIDAL R.M.N. ECOCARDIOGRAMA B. Y TRANSESOF. ARTERIOGRAFIA PULMONAR ES EL MEJOR METODO MUESTRA DEFECTO INTRALUMINAL EN MAS DE UNA PROYECCION.

DIMERO D >500

<500 CLINICA PROBABLE

SI

T.C. HELIC + TRATO

NO - TEP/-OTRAS ENF

- TEP/+OTRAS ENF

ESTUDIO VENAS M.INF

TRATAMIENTO  OXIGENOTERAPIA  TRATAR DOLOR PLEURITICO  SOPORTE HEMODINAMICO  ANTICOAGULACION

ANTICOAGULACION

 5000 U EN BOLO; LUEGO 1000U/HORA HASTA KPTT DE 1,5 A 2,5 VECES EL BASAL.  ELEVAR 25% LA DOSIS SI A LAS 4 HRS NO SE ELEVA KPTT  DISMINUIR 25% SI A LAS 4 HRS EL KPTT SUPERA TRES VECES EL BASAL  NIVEL TERAPEUTICO KPTT 1,5 A 2,5 ANTES DE LAS 24 HRS  ANTICOAGULACION ORAL RIN 2A3 LUEGO DE 24 HRS CON HEPARINA

OTROS TRATAMIENTOS   

TROMBOLITICOS INTERRUPCION DE LA VENA CAVA EMBOLECTOMIA

PREVENCION  SIN FACTORES DE RIESGOY CIRUGIA ORTOPEDICA O GINECOLOGICA DE MENOS DE 30 MINUTOS : MOVILIZACION PRECOZ  CON FACTORES DE RIESGO U OPERACIONES ,ONCOLOGICAS.ABD. CADERA, COLUMNA, PELVIANAS: PROFILAXIS CON HEPARINA

HEPARINAS  HEPARINA NO FRACCIONADA 5000 U CADA 8 O 12 HORAS SC  HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR ENOXAPARINA DALTEPARINA ETC

FIN – MUCHAS GRACIAS POR SU PACIENCIA