Taquiarritmias Clase Sec

ARRITMIAS CARDIACAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES N0 ASOCIADAS AL WPW

 SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN  FLÚTER AURICULAR  FIBRILACIÓN AURICULAR

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal) Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

FACTORES EN COMÚN: ACTIVACIÓN AURICULAR ORGANIZADA QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R. SINUSAL QRS ESTRECHO < 0,08 s de Hiss

salvo bloqueo funcional del haz

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ANALISIS del ECG MANIOBRAS sobre la conducción AV: MSC ADENOSINA ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO ( EEF )

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW PARTICULARIDADES: NO se suelen asociar a cardiopatía orgánica, SALVO las TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES NO son peligrosas para la vida Elevada morbilidad Repercusiones sociolaborales: Mal toleradas -> demanda asistencial las mantenidas -> taquicardiomiopatía TTo antiarrítmico -> Proarritmógenos Incapacidad para las AVD

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal) Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

TAQUICARDIA AURICULAR TAQUI CA RD IA AUR IC UL AR MUL TIFO CAL

• • • • •

Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P FRECUENCIA > 100 X´ INTERVALOS P-P IRREGULARES CONDUCCION 1:1, 2:1, 3:1, ... 95% ASOCIADAS A: • BRONCOPATÍA CRÓNICA DESCOMPENSADA • INSUFICIENCIA CARDIACA

•

SE FACILITAN CON: – HIPOXIA TEOFILINEMIA ELEVADA – HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA

• •

B-ESTIMULANTES HIPOCALCEMIA

Episodios de varios días de evolución, alternando con FLutter-FA Clínica asociada a la insuficiencia respiratoria o cardiaca: DISNEA, PALPITACIONES

TAQUICARDIA AURICULAR TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L

TAQUICARDIA AURICULAR TRA TAMIE NT O

TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L

• PRIMERA LÍNEA – CORREGIR LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA – O2, BRONCODILATADORES, CORTICOIDES,...

– COMPENSAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA – DIURÉTICOS, VASODILADORES, INOTROPICOS,...

– CORREGIR TEOFILINEMIA, USO MÍNIMO B-ESTIMULANTES, VIGILAR K Y MG • SEGUNDA LÍNEA: ANTIARRÍTMICOS MAGNESIO

VERAPAMILO

METOPROLOL

TAQUICARDIA AURICULAR TRA TAMIE NT O

• MAGNESIO:

TAQUI CA RD IA AUR IC UL AR MUL TIFO CAL

REVIERTE A R. SUNISAL EL 77%

• VERAPAMILO:

44% • EN LA Iª Cª AGRAVA LA HIPOXEMIA

• METOPROLOL:

89% • CONTRAINDICADO EN ASMÁTICOS

AM IO DA RO NA Y FL EC AIN ID A:

Pocos da tos sobre su util ida d

TAQUICARDIA AURICULAR TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L

• RARA VEZ SE CRONIFICAN: • REVIERTEN A R. SINUSAL • EVOLUCIONAN A FLUTER-FA CRONICA

• OPCIONALMENTE: – ABLACION DEL NODO AV – MARCAPASOS DEFINITIVO

TAQUICARDIA AURICULAR TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal) Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

TAQUICARDIA AURICULAR TAQUI CA RD IA AURI CUL AR MONOM ORFI CA

• Una sola morfología de onda P´ (diferente a la P sinusal )

• SIN CARDIOPATÍA: Secundarias a focos de automatismo o

• CON CARDIOPATÍA:

pospotenciales tardíos Valvulopatía mitral

• PRESENTACIÓN CLÍNICA: PAROXÍSTICA: 75%. SINTOMÁTICAS PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO, MAREOS, DISNEA O DOLOR TORÁCICO

INCESANTE: 25%. ASINTOMÁTICAS EVOLUCIONAN A DISFUNCIÓN VENTRICULAR TAQUICARDIOMIOPATÍA

TAQUICARDIA AURICULAR TAQUI CA RD IA AURI CUL AR MONOM ORFI CA

TAQUICARDIA AURICULAR TRA TAMIE NT O

•

TAQUI CA RD IA AUR IC UL AR MONOM ORFI CA

REVERSIÓN A RITMO SINUSAL • MSC Y ADENOSINA: BLOQUEO TEMPORAL DEL NODO AV CONSIGUIENDO RESPUESTA VENTRICULAR 2:1/3:1 SIN MODIFICAR LA FRECUENCIA DE LA TAQUICARDIA • PROPAFENONA: 83% EN ALGUNAS SERIES

•

PREVENCIÓN DE RECAÍDAS – TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIARRÍTMICOS GRUPO 1C – PROPAFENONA 64% – FLECAINIDA 40%

BETABLOQUEANTES

– ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA – MONOMÓRFICAS SIN CARDIOPATÍA: 78-100%. RECIDIVA 0-20% – MONOMÓRFICAS CON CARDIOPATÍA:ASOCIADO A MARCAPASOS DEFINITIVO

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal) Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES •

MECANISMO DE REENTRADA EN QUE EL NODO AV FUNCIONA COMO UN BRAZO DEL CIRCUITO

•

SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW

•

PRESENTACIÓN PAROXÍSTICA: Palpitaciones, mareo/síncope, disnea, fatiga, dolor torácico

•

FC 120-250 X´: normalmente 160-180 X´

•

EDADES MEDIAS: 30-50 AÑOS

•

TIPOS: • TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%. Relacción A-V 1:1 • TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VÍA ACCESORIA OCULTA

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES TAQU IC ARD IA INTRA NO DAL

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES TRA TAMIE NT O

TTO DE LAS CR ISIS MS C o VAL SALV A por el pa ci en te

AD ENOSINA, ATP o VERAPAM ILO -> 8 0%

PREVENC IÓN DE LAS CR ISIS

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES TRA TAMI ENT O

• ADENOSINA • 86% EN T. INTRANODAL • 85% EN T. POR REENTRADA AV CONTRAINDICADA EN ASMA Y ATOPIA

• VERAPAMILO • 91%

1ª ELECCIÓN EN ASMA Y ATOPIA COMTRAINDICADO SI DISFUNCIÓN VENTRICULAR O TTO CON BETABLOQUEANTES

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES TRA TAMIE NT O

PREVENCIÓN DE LAS CRISIS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS 73% FLECAINIDA 73-93% PROPAFENONA 64% VERAPAMILO

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA En T. intranodales, eficacia 97% En vías accesorias, 93%

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES TRAT AM IENT O

PRI MER A CR IS IS O CRI SI S AI SL ADAS BI EN TOLER ADAS

RECOMEND ACIONES TE RA PÉU TICA S EN LA PR ÁCT ICA CL ÍNICA

CR ISI S F RE CUEN TES ( >3 /AÑ O ) BI EN TOLER ADAS

EN SEÑ AR MANI OBRAS VAG ALES NO TTO FAR MACOLÓ GI CO

CRI SI S M AL TO LERADAS ( p re /sín cope ) o R EFR ACT AR IOS A TTO MÉDICO

CV E LÉCTTRI CA

VALSAL VA AL INI CI O DE LA CR IS IS TT O CO N VER AP AMILO ( 1ª o pció n ) o ATENO LOL ( 2ª )

EEF Y E VALUA R A RF

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

TSV P OR REE NTRADA IN TRAN ODAL ( Ond as P ´enmas carad as e n el Q RS )

SD. DE PREEXCITACIÓN •

A PARTIR DE UN ESTÍMULO AURICULAR, EXISTE UNA ACTIVACIÓN VENTRICULAR ANTES DE LO QUE CABRÍA ESPERAR SI LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO DE DESPOLARIZACIÓN SE REALIZASE A TRAVÉS DEL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

•

SE DEBE A LA EXISTENCIA DE CONEXIONES ACCESORIAS ENTRE AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS, CON CAPACIDAD DE CONDUCCIÓN Y DE ELUDIR PARCIAL O TOTALMENTE EL SISTEMA ESPECÍFICO DE TAQU CONDUCCIÓN ICA RDI A O RTODR ÓMI CA: La + frecunete PREVALENCI A: 0’1-0’3 %

RI ESG O de MU ERT E SÚBIT A

SD. DE PREEXCITACIÓN RI ES GO DE MU ERT E SÚBI TA

• VIAS ACCESORIAS AV CON CONDUCCIÓN ANTERÓGRADA TAQUIARRITMIAS AURICULARES CON FC VENTRICULAR ELEVADA FV MUERTE SÚBITA

PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DEL WPW

SD. DE PREEXCITACIÓN TRA TAMIE NT O SUP RE SIVO DE LA TPSV

VAGALES ( MSC ) Y VALSALVA

ADENOSINA ( ATP – Verapamilo - diltiazem )

CARDIOVERSIÓN

SD. DE PREEXCITACIÓN • VERDADERA URGENCIA

EN PACIENTES CON WPW SI CONDUCE AL VENTRÍCULO CON ELEVADAS FC

SI CO MP ROMI SO HEMO DINÁMICO

SI BI EN TOLER ADA

CARDI OVERS IÓN IN ME DIAT A

PR OCAINAMID A FLECAI NIDA PROP AFEN ONA CAR DIOVER SIÓN

SD. DE PREEXCITACIÓN TRA TAMI ENT O PROF ILÁ CT IC O DE NUEV OS EP ISODIO S

PAC IEN TES OLI GOSINT OMÁTICO S

PACI EN TES SEV ERA ME NT E SIN TOMÁT IC OS Y CO N CO MPRO MISO HEM ODINÁ MI CO

NO TTO SOLO SUPRESIVO DURANTE LAS CRISIS PRO HIBI R DEP ORTE d e ALT A COMP ETI CI ÓN

TT O DEF INITI VO: SIEMPR E EEF

FLECAINIDA, PROPAFE NONA , SOT ALOL Y AMIOD AR ONA

( empíricamente )

para

ABL ACI ÓN POR RF

( 90% éxito )

FLUTER AURICULAR CLASIFIC ACIÓN CL ÍNI CA:

FL UTER PAR OXÍSTIC O:

EN P ACI EN TES SI N CARDI OPA TÍA ES TRUCTUR AL

FL UTER CR ÓNICO O PE RSI ST ENTE: EN C ADI OPATÍA DE BA SE: e nf . Re um áti ca, is quemia miocard iop atí a, d efecto s cong énito s sep tal es, emb oli smo pulmo nar, Iª r es pir ator ia crónica, esten os is o I ª mitral o tricus píd ea, al coho li smo , tir otoxico sis y p eri car diti s

o

F L U T E R A U R I C U L A R

FLUTER AURICULAR TRA TAMIE NT O

•

OBJETIVOS: • RESTAURAR EL RITMO SINUSAL • EVITAR RECURRENCIAS • CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR • ANTICOAGULACIÓN

FLUTER AURICULAR TRA TAMIE NT O:

•

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA: –

•

RES TAU RAR EL R ITMO SI NUSAL

1ª OPCIÓN TERAPÉUTICA si deterioro hemodinámico: • Insuficiencia cardiaca • Angor • Síncope indicación clase I

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: – IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA – IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA – III: SOTALOL, CARBEDILOL

FLUTER AURICULAR TRATAMI ENTO: EVI TAR REC UR REN CI AS

•

RECURRENCIAS: 42-53%

•

FAA + USADOS: IC y III ( SOTALOL y AMIODARONA )

•

ABLACIÓN POR RF DEL CIRCUITO DE ENTRADA DE LA AURÍCULA DERECHA: Indicado en pacientes con varios episodios de recurrencias y fracaso del tto. antiarrítmico

FLUTER AURICULAR TRATAMI ENTO : CO NTRO L R ESP UE ST A VEN TRICULAR

FLUTER CON CONDUCCIÓN 2:1  150 X´



LO + FC

CONDUCCIÓN AV 3:1, 4:1 indican enfermedad del nódulo AV SI CONDUCCIÓN A 300 LAT.X´ ( 1:1 ), PENSAR: EXCESO DE CATECOLAMINAS INFLUENCIA SIMPÁTICA EXISTENCIA DE VÍA ACCESORIA

TTO: CALCIOANTAGONISTAS: Bloqueo de los canales del Ca DIGOXINA: Aumento del tono parasimpático ELECCIÓ BETABLOQUEANTES: Reducir el tono simpático

N

FLUTER AURICULAR TRATAMI ENTO : ANTI COAG ULACI ÓN

•

RIESGO EMBÓLICO: – anual de 1,8-3% – TRAS CARDIOVERSIÓN: 6% – Asociado a: – – – –

ENF. CARDIACA ORGÁNICA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA DEPRIMIDA DIABETES MELLITUS HTA

FLUTER AURICULAR DE MÁS DE 48 H. DE EVOLUCIÓN, SE DEBE INICIAR ANTICOAGULACIÓN 3 SEMANAS ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN, Y CONTINUARLA 4 SEMANAS DESPUÉS

FLUTER AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR •

LA FA ES LA ARRITMIA + FC

•

CAUSA PRINCIPAL DE FENÓMENOS EMBÓLICOS: 75% SON ACV

•

PUEDE SER SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA, O ALTERNAR UNA Y OTRA FASE: DURACIÓN DESCONOCIDA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS, DONDE ES UN HALLAZGO CASUAL

•

EN LA MAYORIA, LA FA ES SINTOMÁTICA: PALPITACIONES, DOLOR TORÁCICO, FATIGABILIDAD, DISNEA DE ESFUERZO Y MAREO

FIBRILACIÓN AURICULAR •

AUMENTO DE LA INCIDENCIA CON LA EDAD: – –

4 – 6 /1000 ENTRE 55-64 años 75 – 82 /1000 ENTRE 85-94 años

•

CAUSAS AGUDAS Y REVERSIBLES DE FA: INGESTA AGUDA DE ALCOHOL ( “CORAZÓN DEL FÍN DE SEMANA”), ELECTROCUCCIÓN, PERICARDITIS AGUDA, MIOCARDITIS AGUDA, EMBOLISMO PULMONAR, HIPERTIROIDISMO, COMPLICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA Y TORÁCICA

•

EN EL 70% DE LOS PACIENTES SE ASOCIA A ENF. CARDIACA ORGÁNICA, ASOCIÁNDOSE A DM, HTA, IªCª Y ENF. VALVULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR CLÍ NIC A DE LA FA

PALP ITACI ON ES DI SNEA DOLO R TORÁCI CO

COMP LI CACIO NES TROMBOEMBÓ LICAS SO BRE TODO ANCI AN OS

FA DE LA RGA EVO LUCI ÓN : DIS FUN CI ÓN DEL VI

FATI GA RI ESG O RE LATI VO DE MUE RTE ES CASI EL DO BLE que r . si nusa l PRESI NCO PES O SINCO PALES AL P RINCI PIO- FI NAL DE L A FA SE REDU CE LA ESP ERAN ZA DE VIDA

EL R IESGO DE IC TUS ES 5 VECES M AYOR , I NCL UYEN DO INFAR TOS CERE BRALES SI LENTES

FIBRILACIÓN AURICULAR CARD IOVERS IÓ N DE LA FA •

CANDIDATOS A CARDIOVERSIÓN: • • •

•

MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE CARDIOVERSIÓN INEFECTIVA: • • •

•

FA RECURRENTE FA DE RECIENTE COMIENZO FA DE RECIENTE DESCUBRIMIENTO

EDAD > 65 AÑOS DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA DE + DE 1 AÑO TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 60 MM

MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE RECIDIVA PRECOZ DE LA FA: • • • • • • • •

EDAD > 65 AÑOS DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA + DE 1 AÑO TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 45 MM PRESENCIA DE CARDIOPATÍA ORGÁNICA ASOCIADA ( HTA, C.ISQUÉMICA, C. VALVULAR ) GRADO FUNCIONAL DE LA NYHA > II VI DILATADO Y/O FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEPRIMIDA ANTECEDENTES DE RECIDIVA PRECOZ FRACASO DE LOS FAA PROFILÁCTICOS PREVIOS

FIBRILACIÓN AURICULAR CARD IO VERS IÓN DE LA FA

PEOR PRO NÓ STICO

PRO NÓSTICO FAV ORA BLE

FIBRILACIÓN AURICULAR CAR DIO VERS IÓN ELÉ CT RI CA o FA RM ACO LÓG ICA PRE COZ En l as P RIMER AS 48 h . del inicio del ep iso dio RE COME NDADA EN : PRI MER EP ISO DIO DE FA EP ISODI O DE FA RE CURR EN TE < 48 h. SI N PRO FI LAXI S ANTI TROM BÓTICA No aum entad o el r ies go emb ólico

DIFE RI DA DESP UÉ S de las 4 8 HO RAS d el inici o RECOM ENDADA E N: FA P ER SI ST EN TE FA DE DURACI ÓN DESCO NO CI DA RI ESGO DE EMB OLI A: 1 -5% PROFI LAXI S TROMBO EMBÓLI CA CO N DIC UMAR ÍN ICOS 3 SEMAN AS AN TES Y 4 SEMAN AS DESP UES DE LA CV

MI ENTR AS N O SE CO MP LETEN LAS 3 PRI MER AS SEMAN AS, N O SE DEBEN DAR FÁR MACOS CON CA PACI DAD DE CARDI OV ERSI ÓN SI FR EC. VENTRI CU LAR ES R ÁP IDAS : FÁR MACO S DRO MO TRÓP ICO S N EG AT IVO S: B-BLOQ UE ANTES, CALCI O- ANTAG ON IST AS O

FIBRILACIÓN AURICULAR IN DI CAC IO NES D E CV EL ÉCT RIC A EN LA FA CL ASE I: FA MAL TOLERADA FA PAR OXÍSTIC A ( < 48 h . ), si no hay C V es pontánea a RS o h a fall ado la CV farm acol ógi ca FA PE RS ISTEN TE ( > 48 h. ) FA DE DUR ACI ÓN DES CO NOCID A

FIBRILACIÓN AURICULAR CA RD IO VERSIÓ N FAR MAC OL ÓGIC A

ELECCIÓN SEGÚN CRITERIOS CLÍNICOS DE SEGURIDAD, EFICACIA Y TOLERANCIA: • EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA: » FLECAINIDA O PROPAFENONA • EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA: » AMIODARONA

FIBRILACIÓN AURICULAR MANTENI MI ENTO DEL RI TMO SIN USAL ALT A TASA DE RE CUR REN CIA S DE FA ES PONTÁN EA S: 70%

FAA: – IC: FLECAINIDA, PROPAFENONA – III: AMIODARONA*, SOTALOL * ALGO MÁS EFECTIVO QUE LOS DEMÁS Aún así, 38-61% de re cu rre nci as

FIBRILACIÓN AURICULAR MANTENI MI ENTO DEL RI TMO SIN USAL PRO PAFEN ONA O FLE CAI NI DA

FA SIN CARD IOPATÍA ORG ÁNI CA

SI FA + IAM, IªC ª O DISFUN CIÓ N VI

SI FA SIN CA RDI OP ATÍ A O RG ÁNI CA ASO CIADA A : HT A C. I SQ UÉMI CA S IN I AM P REVI O Y F UNC IÓ N VI CO NSE RVADA

+ F. QUE CONTROLE LA FREC. VENTR. EN CASO DE RECAÍDA ( B-BLOQ o CaANTAG ON IST A ) PARA EVITAR EL RIESGO DE FLUTER 1:1

AMI ODARON A

SOTALOL * , CA RBE DILO L * PELIGRO QT LARGO Y ARRÍTMIAS LETALES SECUNDARIAS

FIBRILACIÓN AURICULAR CON TRO L DE LA RES PUES TA VENT RI CUL AR

• CANDIDATOS: • FA PAROXÍSTICA REFRACTARIA A TTO FAA • FA PERSISTENTE CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA

• GRADO DE CONTROL: • 60-80 X´ EN REPOSO • 90-115 X´EN ESFUERZO MODERADO

• FÁRMACOS: • DIGOXINA • B-BLOQUEANTES ( Atenolol,Propanolol, Metoprolol, Pindolol ) • Ca-ANTAGONISTAS ( Diltiazem, Verapamil )

FIBRILACIÓN AURICULAR TRA TAMIE NT O SÍ *

CAR DIOVER SIÓN

ELÉCTRI CA / FAR MACOLÓ GI CA

NO FA > 4 8 H., SI N AN TICO AGU LACI ÓN

CONSIDERADA SEGURA EN LAS PRIMERAS 48 H. * PARA LAS FORMAS PAROXÍSTICAS O PERSISTENTES

MANT ENIMIENT O DEL R. SI NU SAL FA PARO XÍST ICA SI N CARDI OP . ESTRU CT URAL FLECAINIDA PROPAFENONA

FA PER SIST ENT E

CO N CARDI OP. ESTR UCTUR AL SOTALOL AMIODARONA

EP ISO DIO AI SLA DO DE F A: NO TRATAR

SI N CARDI OP . ESTRU CT URAL FLECAINIDA PROPAFENONA SOTALOL

ANT ICOA GU LACIÓN NO < 65 a. SIN Factores Riesgo

FA PER MANE NTE

CON CA RDI OP . ESTRU CT URAL SOTALOL AMIODARONA

CON TRO L DE LA FR EC. VE NTRI CU LAR B-BLOQUEANTES Ca-ANTAGONISTAS DIGOXINA

SÍ >65 DM CARDIOP. ESTRUCTURAL TROMBOLEMBOLISMO PREVIO HTA

FIBRILACIÓN AURICULAR TRATAMI ENTO A NTITR OMBÓ TICO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE EMBOLIAS • • • • •

EMBOLIAS PREVIAS EDAD > 65 años HTA, DM, IAM, Iª Cª previos DISFUNCIÓN DEL VI PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS: » AI > 50 mm » TROMBOS EN OREJUELA DE AI » DISFUNCIÓN DEL VI

IN R:

2-3

2- 4