Subiecte-lp-fiziologie-78.docx

Subiecte lp fiziopatologie ATENTIE LA SUBIECTELE

35, 36

1. Etiologie si simptomatologia rectiei inflamatorii Microorganisme(bacterii, virusuri, fungi, paraziti) Traumatisme fizice Radiatii Necroze Ractii imune Hipoxia Simptomatologie generala [ aia de mai jos ] + semne locale celsiene Stare de astenie Indispozitie Febra Tahicardie Tahipnee 2. Etapele reactiei inflamatorii  A. Etapa vasculara este reprezentata de un aflux puternic de celule proinflamatorii (PMN, monocite, eozinofile) la nivelul peretelui vascular din aria inflamata. Acest aflux se desfasoara sub actiunea unor mediatori solubili formati si eliberati din focarul inflamator.  Efectele acestor mediatori se pot împartii în: Efecte vasculare: vasodilatatie; cresterea permeabilitatii capilarelor; modificari functionale la nivelul celulelor endoteliale  B. Etapa celulara cuprinde activarea metabolica completa a celulelor proinflamatorii chemo-atrase si migrarea lor prin peretele vascular pâna în centrul focarului inflamator unde îsi exercita functiile:  · Fagocitoza;  · Citotoxicitatea oxigen dependenta.  C. Etapa de reparatie tisulara, cuprinde urmatoarele sub-etape:  a) Fibroplazia - refacerea structurii matricei extracelulare;  b) Angiogeneza- refacerea structurilor vasculare;  c) Remodelarea tisulara locala (etapa cicatriciala). 3. VSH: val. crescute, val. scazute  Val N la 1h: val N la 2h:  B=1-10 mm B= 7-15 mm  F= 2-13 mm F= 12-20 mm  Cop mici + sugari = 9-12 mmla 1 h  Cresteri: fiziologice: ultimele luni sarcina, persoane obeze, vârstnici, înaintea menstruaţiei, atunci când nivelul colesterolului este crescut sau în urma administrării unor medicamente. patologice:TBC, RAA, septicemii,infectii ac de organ,IMA,hemopatii maligne,neoplazii  Val scazute: Hepatita epidemica, alergii, BPOC, CPC, maladii congenitale de cord. Pot arata o creştere a numărului de leucocite, creşterea globulelor roşii din organism, scăderea gamaglobulinelor sau a fibrinogenului. De asemenea, VSH-ul scade şi după administrarea de cortizon, antiinflamatori nesteroidieni, tamoxifen, chinină, sulfasalazină sau trimetoprim.

4. Clasificarea reactiei inflamatorii -Acuta:durata scurta,raspuns la o singura agresiune,aparitie exudat si migrare neutrofile si monocite -Cronica: proces prelungit, raspuns la o agresiune continua/ repetata, prezenta limfocitelor si macrofagelor, proliferarea vaselor sgv. si a tes. conj. inflamator in focarul inflamtor. -Granulomatoasa: forma specifica a inflam cr. ce apare ca raspuns la anumiti agenti: micobacterii si fungi 5. Proteine de faza acuta Pozitive Negative -Cresc in inflamatii -Scad in inflamatii  Antitripsina -Albumina  Ceruloplasmina -Prealbumina  Haptoglobina -Transferina  CRP - Apolipoproteina A1  Fib  Complementul 6. Proteina C reactiva  Val N=0,7-2,3mg/l ( produsa de hepatocite, ca raspuns la lezarea /distrugerea diverselor celule)  Exista o tendinta de crestere odata cu varsta  Infectii, traumatisme, ischemii, neoplasme  In cancer de pancreas: 6-23mg/l  In pancreatite cronice: 4-13mg/l  Poate fi determinată prin mai multe metode: aglutinare vizuală, ELISA, imunoturbidimetrie, imunodifuzare 7. Fibrinogen  proteină sintetizată de ficat cu rol în procesul de coagulare;  Val N = 2-4g/l  In reumatism poate creste la val 6-7g/l- reflecta extinderea si intensitatea procesului inflamator Niveluri crescute de fibrinogen se întâlnesc în: sarcină, inflamaţii acute, cancer, boala arterelor coronariene, infarct miocardic, atac cerebral, afecţiuni inflamatorii, boala Hodgkin, eclampsie, fumat, traumatisme, necroză tisulară, boală coronariană etc. Niveluri scăzute de fibrinogen se întâlnesc în: afecţiuni hepatice, coagulopatie de consum, fibrinolizine, deficit congenital de fibrinogen, malnutriţie, boli hepatice, transfuzii sanguine masive, deficit congenital de fibrinogen, neoplasme, transfuzii sangvine masive etc. Când nivelul de fibrinogen este crescut, apare riscul de dezvoltare a cheagurilor sanguine, ceea ce în timp, paote avea ca rezultat dezvoltarea afecţiunilor cardiovasculare. Nivelurile scăzute de fibrinogen scad capacitatea de coagulare a organismului. La valori mai mici 100 mg/dl pot apărea sângerări spontane. 8. Diagnostic diferential al revesatelor pleurale  1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

TRANSUDAT Clar Absenta chiagurilor Reactie Rivalta neg. Glucoza= cu val serica LDH<0,6 Densitate<1,015 Proteine totale<30g/L Proteine revarsat/Pser<0,5

 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

EXUDAT Opalescent Cheaguri prezente Poz <60mg/L >0,6 >1,015 >/= 30 g/l >0,5

9. Reactia Rivalta       

Reactia Rivalta:- Reactie biochimica calitativa Tehnica: Se toarna in paharul Berzelius 100 ml apa distilata+ 2-3 picaturi de acid acetic glacial Se omogenizeaza amestecul Din lichidul de cercetat se picura usor 1-2 picaturi Obtinerea unei opalescente ca un fum= reactie poz.= EXUDAT Daca nu se prod. nici o modif. = reactie neg.= TRANSUDAT

10. Termogeneza    

este un proces chimic cei mai mari producatori de caldura sunt: -muschii scheletici, ficat, In cantitate mai scazuta : - organele abdominale, - creierul.

11. Termoliza  - este un proces fizic  - rata de pierdere a caldurii depinde de: 1. viteza cu care caldura este condusa de la un organ intern la tegumente 2. viteza cu care caldura de la nivelul tegumentului este eliberata in mediu 12. Supraincalzirea - este o forma de hipertermie caracterizata prin faptul ca termogeneza depaseste termoliza. Se produce atunci cand se asociaza doua mecanisme dintre: - activitate musculara intensa in mediu cald si umed, fara vant - hipersecretie de hormoni hipercatabolizanti - stres emotional - droguri stimulatoare ale SNC - leziuni sau sectiuni medulare - deshidratare hipernatremica, hipertona.

13. Semnificatia biologica a reactiilor febrei Efecte benefice - intensifica reactiile inflamatorii - intensifica raspunsul imun - fragilizeaza membrana virusala sau bacteriana si reduce proliferarea virusurilor sau a bacteriilor  Efecte daunatoare  - dezechilibru hidro-electrolitic  - scadere ponderala  - scaderea hematozei (la nivel pulmonar)  - scaderea secretiei digestive  - scaderea functiei de detoxificare a rinichiului  - imunodepresie la temperaturi foarte mari  - edem cerebral acut si vasodilatatie la temperaturi foarte mari  - scaderea pragului termic pt convulsii la nou-nascuti si varstnici.

14. Evolutia febrei  Perioada de latenta – are loc actiunea pirogenilor exogeni asupra celor endogeni;  clinic apare : - piloerectie, - vasoconstrictie cutanata, - frison  Perioada de crestere  Perioada de stare - perioada cand temperatura ajunge la un punct maxim si se mentine la acel nivel crescut  Perioada de scadere - scaderea temperaturii se poate realiza:  - in lisis - lent  - in crisis - brusc 15. Hipertermia maligna  este definita ca ascensiunea termica severa si rapida, uneori cu evolutie letala in 70% din cazuri  - apare la pacientii cu una din urmatoarele miopatii :  miopatia Evans;  Sdr King – Deborough  dupa adm de anestezice volatile.

           

Clinic - temperatura > 42 grade C - tahicardie - aritmie cardiaca grava - cianoza - rigiditate musculara Paraclinic hiperpotasemie - hiperfosfatemie - hipocalcemie - creatininkinaza (CK) crescuta - mioglobinemie cu mioglobinurie in urma rabdomiolizei determina insuficienta renala acuta cu exitus (ca si complicatie) - o alta complicatie a hipertermiei este CID (coagulare intravasculara diseminata). Mortalitatea prin hipertermie este 70%.

16. Socul termic este o forma grava de supraincalzire Starea de deshidratare este determinata de: - deprimarea capacitatii de reglare a termostatului hipotalamic - hipovolemii si tulburari electrolitice determinate de transpiratii excesive - hiperpirexie determinata de degenerescenta celulelor hepatice, tubilor renali sau a hemoragiilor cerebrale - hipovolemia si alterarea celulelor endoteliale creaza conditii pt coagularea intravasculara diseminata (CID)

17. Hipotermiile usoare se insotesc de mecanisme adaptative cum ar fi: - cresterea activitatii simpatice cu tahicardie, vasoconstrictie cutanata, cresterea debitului cardiac - TA creste progresiv si apare hiperventilatia - cresterea fluxului urinar - aparitia SDA (sindr de deshidratare ac) si hemoconcentratia determina trecerea apei in sectorul intravascular (apar leziuni de membrana) 18. Hipotermiile medii si severe Au ca si consecinte:  - frisonul scade progresiv si inceteaza la 27o C  - activitatea cardiaca se reduce, iar cordul se opreste la 25o C  - scade activitatea respiratorie  - scade activitatea metabolica bazala cu 6% pt fiecare grad de temperatura  - scade nivelul insulinei plasmatice si se produce hiperglicemia  - alterarea ireversibila a membranei celulare  - hemoconcentratie secundara ce determina cresterea vascozitatii sangelui favorizand CID  Hipotermiile induse medical sunt folosite ca adjuvant in anestezii, in chirurgia cardiaca si permit stopul cardiac prelungit fara aparitia leziunilor celulare ireversibile. 19. TTGO interpretare  DZ daca :  Gl capilara a jeun>/=110 si la 2h> 200 venoasa a jeun>/= 126 si la 2h>200  STG daca: Gl capilara a jeun <120 si la 2h= 140-200 venoasa a jeun < 126 si la 2h= 140-200  N, daca: Gl capilara a jeun < 100 si la 2h< 140 venoasa a jeun <110 si la 2h< 140 N< 110/<140 STG= 110-126/>=140<200 DZ>=126 /> = 200 ocazional/2h 20. Tehnica TTGO Dg. de DZ e bazat pe raspunsul pacientului la testul de incarcare cu glucoza Tehnica: Determin gicemia pe nemancate dupa o noapte de post Anterior test cu cel putin 3 zile dieta N Administram pac. 75 g glucoza dizolvata in ~ 250-300ml apa, care trebuie bauta in 5 min Masuram glucoza plasmatica dupa 2 h 21. Indicatii TTGO Valori de granita ale Gl pe nemancate/postprandiale Glucozurie persistenta Glucozurie la femei insarcinate Femei insarcinate cu AF de DZ/ cu feti > 4500g/ care au pierdut sarcini 22. Diagnostic diabet zaharat Simptome clinice+glicemie dimineata >= 140mg/dl sau glicemia oricand in timpul zilei >= 200mg/dl - In prezenta unor semne discrete sau cazuri asimptomatice, cu ccifrele glicemiei neelocvente este necesar TTGO [ glicemia la 2h >=180 mg/dl ]

23. Indicele de masa corporala Greutatea ideala- reprez. Greutatea cu cel mai mic risc de imbolnavire si care permite o viata indelungata Tesutul adipos- reprezinta 10-18% din greutate la barbati 18 – 25 % la femei Peste aceste valori apar riscuri pt. sanatate IMC= greutatea(kg)/ talie2(m) IMC crescut= risc de: boala cardio- vasculara, litiaza biliara, cancer 24. Indici ai controlului diabetic pe termen lung 1.Hb A1C/ Hb glicozilata a. Reflecta glicemia medie pe ultimile 3 luni b. Val N< 6,5% din Hb totala c. O val. crescuta peste val N, indica un dezechilibru major si prelungit 2. fructozamina Control glicemic pe ultimile 3 saptamani anterioare determinarii Val N= 2,8- 3,2 mmol/l  3. microalbuminuria La pacientul diabetic semnaleaza leziunea renala precoce ,reversibila Val N= 2,5-25mg/zi  4. Macroalbuminurie>250mg/zi 25. Complicatii cronice ale diabetului zaharat  1. vasculare a. microangiopate:

2. nonvasculare: gastropareza

retinopatia diabetica

disfunctii sexuale

Neuropatia diabetica

modificari tegumentare

Nefropatia diabetica b. Macrovasculare: Boala coronariana ischiemica Ateroscleroza vaselor cerebrale

26. Coma cetoacidozica - apare in DZ, IMA, stari infectioase clinic  - halena de acetona  - respiratia Kusmaul  - semne de deshidratare acuta  - anorexie  - greata, varsaturi  - manifestari neuropsihice- somnolenta, coma Paraclinic – glucozurie, corpi cetonici, albuminurie, cilindrurie Sange – hiperglicemie, rezerva alkalina scazuta, pH scazut, hiperosmolaritate, hiperpotasemie, urmeaza hipopotasemie, uree crescuta, poliglobulie, leucocitoza

27. Coma hiperosmolara - sete  - tegumente uscate  - hipotonia globilor oculari  - hipotensiune arteriala  - semne neurologice- secuse musculare, coma, afazie. Biologic: - hiperosmolaritate - cresterea glicemiei - sodiu si potasiu scazute 28. Coma hiperlactacidemica - Clinic - Asemanatoare comei cetoacidozica + dispnee si hTA - Paraclinic – ionograma – excesul de ioni de Cl, CO3H, inlocuit cu anioni lactici 29. Coma hipoglicemica Clinic:       

- senzatie de foame -iritabilitate - neliniste - ameteli - transpiratii reci - tremuraturi - greata, varsaturi

Evolueaza grav spre: • tulburari vizuale (diplopie) • cefalee • agitatie • confuzii mintale • somnolenta • aritmii • coma • exitus

30. Hipoproteinemii < 9g/dl Apar in:  Carenta de aport  Perturbari ale sintezei (hepatopatii cronice si acute,afectiuni SNC)  Pierderi excesive: renale( sdr.nefrotic); intestinale( enterite ac) 31. Transferina / Siderofilina VN=200-400 mg/dl Rol in transport Fe Hipotransferinemia Sdr. nefrotic Talasemia Anemia falciforma

Hipertransferinemie hep. ac. virala

32. Ureea  1. Ureea-produs final al catabolismului proteic  VN= 15-45 mg/100ml Val crescute :

Val scazute:

Regim hiperproteic

perioada de crestere

Catabolism proteic exagerat:

sarcina( prima ½)

hipertiroidism

covalescenta

Stari febrile,

hepatopatii grave

Diabet compensat

tulburari de eliminare renala

Faza oligoanurica a IRA

33. Acidul uric  principalul metabolit al bazelor purinice  VN in ser = 2-7 mg/100 ml Cresteri :  Guta  Leucemii  Trat. cu cortizon

Scaderi: faza oligoanurica a IRA faza decompensata a IRC

34. Reactia gros Serul e tratat cu sol Hayem Se urmareste aparitia primei opalescente- care dispare dupa agitare. Tehnica: In eprubeta de hemoliza se masoara 1ml. ser nehemolizat Adaugam picatura cu picatura sol. Hayem Apare inel alburiu ingust la suprafata ser(rt. reversibila- dispare la agitarea puternica) Notam nr.de ml.de sol Hayem utilizat Continuam titrarea pana la tulburare permanenta ireversibila,(forma de nor) Notam nr. de ml. sol utilizat VN limita inf.= 1,5ml sol Hayem; este scazuta in alterari celulare hepatice Orice val.<1,5 =scadere albumine cu o crestere a gamaglobulinelor VN limita sup = 2,5 ml sol Hayem 35. Hipofibrinogemii si afibrinogemii     

Apar in : Hipofibrinogenemii Afect.cardio-renale cu edeme Afect. coronariene Dupa roentgen-terapie, Hep. ac Afect. reumatismale Inf. microbiene

afibrinogenemii congenit/doband. (alcoolism,neo gastr. gastrectomii ciroza atrofica

36. Hipoalbuminemiile - astea cred ca sunt hipoproteinemiile [ ca altceva nu am gasit ] < 6 g/dl Apar in:  Carenta de aport  Perturbari ale sintezei (hepatopatii cronice si acute,afectiuni SNC)  Pierderi excesive: renale( sdr.nefrotic); intestinale( enterite ac) 37. Ceruloplasmina  VN= 25-43mg/dl  Este o metaloproteina Deficit:  B. Wilson:  depozitare in exces a Cu.  In ficat, creier, rinichi

sdr. nefrotic:

Dg:

Triada:  Ciroza  Semne de suferinta a nucleilor bazali  Prezenta inel Kayser Fleisher  Crestere:  in inflamatii

38. Functiile proteinelor 1) Nutritiva si plasmatica 2) Mentine presiunea coloid osmotica 3) Aparare antimicrobiana(gama globulinele) 4) Mentinere a volemiei si TA 5) Transport(vit, hormoni, lipide, ioni,metabolite) 6) Mentinere EAB 7) Sinteza hormonilor, a Hb 8) Cuagulare si hemostaza 39. Hiperproteinemiile Pot fi: renale: in catabolism accentuat, sinteza de proteine monoclonale False:in sindromul deshidratarii acute(hemoconcentratia) 40. Teste de identificare a proteinelor tinta  Sunt teste specifice  Proteinele sunt numite proteine de faza acuta (APP)  Sunt proteinele a caror c% plasmatica se modifica in reactiile inflamatorii. APP+ : APP-:  Ceruloplasmina  Haptoglobina albumina  PCR prealbumina  Fib transferina  Complemenul apolipoP 1

41. Disproteinemiile  In inflamatii acute si cornice  Pierderi de proteine renale  Pierderi enterale  Afectiuni hepatice  Hipogamaglobulinemii     

Dezechilibrul coloidal al serului ce apare a urmare a disproteinemiei este pus in evidenta prin reactii de floculare nespecifice. Reactiile se realizeaza: Cu ser proaspat Recoltare de dimineata pe nemancate Cu seringa curata+ uscata( evitare hemoliza)

1. 2. 3. 4.

Teste Reactia Gros- cu clorura de Hg Reactia Timol Reactia cu sulfat de Zn Reactia cu sulfat de Cd

42. Lipoproteinele si rol Chilomicroni- forma majora de transport a triglicerolilor exogeni LDL ( low density lipoproteins) principala forma de transport a esterilor de colesterol - Rol proaterogen VLDL( very low density lipoproteins) Transporta lipide endogene in special trigliceroli IDL( intermediate density lipoproteins: Contine atat trigliceroli cat si esteri de colesterol; Rol pro aterogen HDL(high density lipoproteins) Transporta colesterol de la tesuturi la organe; Rol antiaterogen 43. Inspectie aspect plasma  Clar - TG< 250mg/dl  Opalescent difuz - TG>500mg/dl (cresc VLDL+- IDL)  Lactescent difuz - TG>1000mg/dl (idem sus)  Clar+supernatant - TG> 1000 (cresc chilomicronii) lactescent  Opalescent difuz + supernatant lactescent -TG> 1000 (Cresc VLDL+chilomicroni) 44. Determinarea colesterolului total+ varialtii Ultimile cercetari au precizat ca nivelele medii de col la adulti cuprinse 180-200 mg/dl Val maxime calculate dupa formula: 200mg/dl+ varsta in decenii Ex: la 20 ani, val col total e 202mg/dl Riscul c-v < la valori mai apropiate de 200 mg/dl col cr Boli ereditare (Hcol-emia familiala) Boli dobandite (obezitate, sdr. nefrotic ATS, hipotiroidie Icter obstructiv)

col scade boli ereditare a beta lipoP- emia an alfa /hipo alfa asociata unei tirotoxicoze I hepato- celulara neoplazii(colon) malabsorbtii intestinala

45. Determinare HDL si variatii Val N=30-75 mg/dl Dozarea HDL col este legata de : rolul sau antiaterogenic(HDL 2) Nivele < 35mg/dl asociate cu risc crescut de aterogeneza boala coronariana ischemica Scazute  Afectiuni ereditare  Dobandite:

Crescute cauze ereditare corelate cu crestere a longevitatii

 obezitate  DZ,fumat, sedentarism  Terapie cu progesteron

46. Determinare LDLsi variatii  Formula :  LDL col= col total- HDL col – TG/5  Val N= < 130mg/dl Daca:  130-160 mg/dl - risc crescut daca asociat cu alt f. de risc (fumat, HTA, DZ)  >160mg/dl - factor de risc independent pt ATS

   

Crescut HLP ereditare Dobandite: h- tiroidii Sdr. nefrotic

scazut(<30mg/dl) tulburari ereditare

47. Sisitemul bicarbonatului  E cel mai important dpdv cantitativ  Actioneaza in sector extracelular  EAB al unui pacient il urmarim prin determinarea bicarbonatului seric  In mod N c% de bicarbonat :  in sangele arterial este de24 mEchiv/l  In sangele venos este de 25mEchiv/l  Tamponarea sangelui prin sistemul bicarbonat inlatura eficient H+  CO2 format se elimina prin respiratie ,iar apa rezultata se amesteca cu depozitele de H20 ale organismului  Daca H+ incep sa creasca = scade bicarbonatul= acidemie= creste pCO2  Daca H+ scad= creste bicarbonatul= alcolemia= scade p CO2

48. Sisistemul Hb  Are 2 sisteme:  Hb acida  oxiHb acida Este important pentru tamponarea acidului carbonic  La nivelul celulelor cedeaza O2 tesuturilor si devine Hb redusa , ce va elibera ioni de H , rezultati din metabolismul celular  La nivel pulmonar- Hb redusa capteaza O2 si cedeaza H+ ce formeaza anionul carbonic- acid carbonic 49. Acidoza respiratorie forme clinice  Acuta: obstructie ac a cai resp, traumatisme grave ale perete toracic  Cronica: IR obstructiva/restrictiva

      

Clinic: Somnolenta, confuzie, coma, cefalee, tremor extremitati Uneori HIC Paraclinic: PH scazut< 7,35 Creste bicarbonat>30mEq/l Creste presiunea CO2 >45 mmHg Hipo Cl

50. Acidoza respiratorie cauze  Cauze: Scaderea respiratiei alveolare cu acumularea de CO2(hipercapnie) , care prin retentie de H+ va duce la scaderea PH  Boli care dau acidoza respiratorie: Orice afectiune pulmonara ce da IR (BPOC. Insuf. pulmonara) Afectiuni ce intereseaza arborele bronsic, mecanica procesului toracic ce afecteaza mecanismele centrale

51. Alcaloza respiratorie paraclinic  Paraclinic:  PH> 7,45  bicarbonat>24mEq/l,  pCO2< 35 mmmHg(25) 52. Alcaloza respiratorie cauze  Hiperventilatie mecanica excesiva  Hiperventilatie spontana de stres  Afectiuni hepatice, ale SNC  Anemie severa, altitudinea socul hipovolemic, cardiogen, astm, EP

53. Acidoza metabolica etiologie Etiologie:  Exces de ioni de H+  De cauza endogena: DZ, acidoza lactica, soc, stari de hipercatabolism  De cauza exogena: ingestie de aspirina, etilen glicol, metilen  Excretie de ioni de H prin incompatibilitatea excretiei. Ex: IRC/IRA, pierderea de bicarbonat prin urina, , pe cale intestinala (fistula bilio- pancreatica, utero- sigmoido- stomii) 54. Acidoza metabolica diagnostic clinic Dg. clinic:  Anamneza: pacientul prez:colaps vascular datorita acidozei lactice:Cresterea frecventei resp.;Tulburari de constienta Miros expir: de acetone (DZ); de uree(IRC); de alcool(intox alccoolice)  Paraclinic: PH scazut(< 7,35); Bicarbonat seric< 22m Echiv/l P CO2< 40 mmHg; Glicozurie, cetonurie  Investigatii: glicemie, uree, ionograma  Tratament: administrare de bicarbonat de sodiu iv/ solutii glucozate tamponate cu insulina 55. Alcaloza metabolica cauze Cauze: A) productie digestiva crescuta de bicarbonat: 1. Sinteza endogena crescuta la nivelul stomacului 2. Eliminare renala sub forma de saruri de amoniu 3. Varsaturi repetate 4. Aspiratie gastrica B)Productie renala crescuta de bicarbonat C) Aport excesiv de substante alcaline 56. Alcaloza metabolica paraclinic Paraclinic:  PH> 7,45  K > 7,45,  bicarbonat>26 mEq/l;p  CO2> 40mmHg 57. Evaluarea echilibrului hidroelectrolitic: spatiu intravascular Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intravascular:  setea  TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică  presiunea venoasă centrală  presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac  efecte asupra funcţiei unor organe:  nivel de conştienţă  debit urinar  perfuzia ţesuturilor periferice

58. Repletia volemica: acces venos central  Acces venos central  După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice Avantaje:  Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)  Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului  Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone Dezavantaje:  Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)

59. Repletia volemica: ritmul administrarii Repleţia volemică - Ritmul administrării a. Ritmul administrării depinde de: i. Pierderi în curs / pierderi oprite ii. Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile) b. La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute c. Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc..) 60. Repletia volemica: monitorizarea eficientei tratamentului a. Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) b. Parametri hemodinamici (PVC, DC) c. Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...) 61. Hipernatremia tablou clinic HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l  Tablou clinic  Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC  Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă, convulsii  Mortalitate mare; sechele neurologice 62. Hipernatremia efecte fiziologice Efecte fiziologice a. Hiperosmolaritate extracelulară b. Atragerea apei din spaţiul intracelular c. Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor d. Contracţie a spaţiului intracelular

63. Hiponatremia tablou clinic Tablou clinic a. Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral) b. Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri, agitaţie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii c. Simptomele depind de: i. severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l) ii. ritmul de instalare a hipoNa-miei

64. Hiponatremia efecte fiziologice  Efecte fiziologice  Hipoosmolaritate extracelulară  Apa trece în spaţiul intracelular  Semne de expandare a spaţiului intracelular

65. Hipopotasemia tablou clinic TABLOU CLINIC Alterări ale potenţialului de membrană  Efecte neuro-musculare  Parestezii  Slăbiciune musculară  Hiporeflexie osteo-tendinoasă  Ileus dinamic  Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace  Modificări ECG  Potenţarea toxicităţii digitalicelor  Tulburări de ritm  HTA  Efecte vegetative  hTA ortostatică  Efecte hepatice  Agravarea encefalopatiei la cirotici 66. Hipopotasemia modificari ECG MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE  Aplatizarea undei T  Apariţia undei U  Lărgirea complexului QRS  Subdenivelare ST  Aritmii atriale şi ventriculare

67. Hiperpotasemia tablou clinic TABLOU CLINIC  Semne ale musculaturii scheletice  parestezii  slăbiciune musculară  paralizie  Semne cardiace  Semne EKG  Tulburări de ritm  Oprire cardiacă în diastolă

68. Hiperpotasemia modificari ECG Modificările ECG induse de hiperpotasemie: i. K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite ii. K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P iii. K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS iv. K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST v. K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolă 69. Hipo si hiperfosfatemia Hipofosfatemie hiperfosfatemie Hiperparatiroidism hipervitaminoza D Defecte cong. ale distrugeri osoase reabsorbtiei tubulare CMT limfoame Scaderea aport hemoliza Trat. cu insulina a hemoliza cetoacidoza diabetica hipoparatiroidism Trat. pt. rahitism afectiuni glomerulare Diaree severa

70. Hipo si hipermagnezemia Hipomagnezemie Scadere aport(alcool) Sdr. de malabs. Diuretice osmotice (DZ) Diuretice Aspiratie nazo- gastrica Varsaturi severe Diaree cr. Dupa paratiroidectomie

hipermagnezemie trat.cu saruri de Mg IRA, IRC afectiuni glomerulare

71. Hipo si hipercalcemia  hipoCa- mie scaderea aport Hipoparatiroidism Deficit de vit.D sdr. de malabsorbtie Afectiuni renale Pancreatita ac.

Hiper Ca- mie hiperparatiroidim neoplazii, imobilizare hipervitaminoza D boli granulomatoase diuretice tiazidice

72. Valori normale: Ca Mg, AMPc urinar VN= 1-1,2 mmol/l – Ca VN= 0,7- 1,1 mmol/l – Mg VN= 3-8 mmol/24h – Amc urinar

73. Cresteri PTH  Hiperparatiroidii primare(hiperplazie, adenom/ carcinom parotidian)  Hiperparat. Sec(IR, malabs. vit D si Ca, exces de fosfat)  Sau hiperparatiroidii tertiare  Hipercalcemii datorate imobilizarii prelungite/ meta osteolitice

74. Rahitismul cauzat de deficitul vitaminei D, calciului si fosforului in organism.  Poate fi : nutritional, renal sau hipofosfatemic  Exista mai multe diformitati corporale asociate rahitismului, si toate sunt datorate unei proaste mineralizari cu calciu si fosfor.  Forma activa a vitaminei D  este sintetizata de celulele epidermei la expunere solara.  se gaseste in cantitate mica in unele alimente: unii pesti, galbenus, lactate.  Sugarii alaptati exclusiv trebuie sa primeasca suplimente de vitamina D  Copiii si adolescentii care nu primesc suficienta vitamina D din lapte si alte alimente ar trebui sa ia suplimente de vitamina D.

75. Studierea vitaminei D  1,25dihidroxicolecalciferol( vit D activa):  Stimuleaza absorbtia intestinala de Ca si fosfor  Favorizeaza actiunea PTH de reabsorbtie osoasa  Creste reabsorbtia de Ca si fosfat la nivel renal

76. Hipervitaminoza D 77. Hipovitaminoza D hipovitaminoza D  scaderea aport  Sdr. de malabsorbtie  Afectiuni renale  Deficit 1,25(OH)2D3 hidroxilaza  Rezistenta la actiunea 1,25(OH)2D3

Hipervitaminoza D intox. cu vit D boli granulomatoase tumori

78. Monitorizarea pacientului socat Răspunsul la terapie este interpretat înfuncţie de: Statusul mental şi capacitatea de comunicare ale pacientului - Puls, T.A., frecvenţa respiraţiilor - Diureză (trebuie să fie cel puţin 1 ml/kg/oră sau 30ml/oră la adult) - Reumplerea capilară, perfuzia periferică - PVC - Date de laborator (mai puţin importante comparativ cu semnele clinice) 79. Tulburarile hemodinamice in soc  Sunt in principal vasculare, dar se repercuteaza rapid in sectorul interstitial si metabolic cu insuficienta din partea organului. Apare:  Diminuarea volumului patului vascular-VC, la nivelul pielii, intestin subtire, ficat.  Creste vol. Sg(VD) prin centralizarea acestuia la organele vitale (cord, creier, muschi) si patrunderea liq. interstitial in vase.  In adaptarea activitatii inimii apar descarcari de catecolamine  E produce tahicardie, cu eliberare de adrenalina pt. a mentine debitul cardiac  PA la inceput este N, cand apare ichemia, celula nu mai are ubstante nutritive si da semnale( histamina) cu aparitia VD.sangele vine cu presiune in capilar, PA creste foarte mult, ua in venule este inchisa, deci sangele va stagna, ducand deci la aparitia trombilor/  Va rupe capilarul, ducand la microhemoragie. 80. Semne generale ale socului  Stare de conştienţă alterată sau confuzie  Tegumente reci şi umede, cenuşii  Transpiraţii  Tahicardie  Tahipnee  Hipotensiune  Oligurie 81. Stadiul ireversibil al socului (stadiul III)  Apar leziuni celulare şi tisulare severe, astfel încât chiar dacă se corectează defectele hemodinamice, supravieţuirea nu este posibilă.  Apar leziuni celulare hipoxice avansate, cu eliberarea enzimelor lizozomale care vor agrava evoluţia.  Funcţia contractilă a miocardului este afectată, apare necroza tubulară acută cu insuficienţa renală acută ireversibilă.

82. Tratamentul insuficientei de organ in soc Prin intubare si ventilatie Cordul: medicament inotrop+ Digoxin Rinichi, ficat: dializa In hiperhidratare- se scoate apa 83. Mecanismele compensatorii ale organismului in stare de soc ???????? AICI LE STIM DE LA SEMIOCHIR ... SI DACA ZICE CA NU SUNT CORECTE II DAU UN SUT IN CAP 84. Socul cardiogen  - datorat disfuncţiei de pompă cardiacă  Cea mai frecventă cauză de şoc cardiogen este infarctul miocardic acut extins  - Contuzia miocardică (în realitate rar întâlnită, chiar în cazul unui traumatism toracic major)  Alte cauze de şoc cardiogen includ miocardita, cardiomiopatia stadiul final, contuzii miocardice, şocul septic cu infarct miocardic sever, disfuncţie miocardică după bypass cardiopulmonar prelungit, boli valvulare şi cardiomiopatie hipertrofică obstructivă  Poate fi necesar tratamentul cu vasopresoare(Dopamină)  se administreaza medicatie inotropa, adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.  Dopamina, care are efecte diferite in functie de doza,  în doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) cauzeaza vasodilataţie .  La doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant,  iar peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică, generatoare de vasoconstricţie periferică. 85. Socul hipovolemic. (nehemoragic) -datorat vărsăturilor, diareei, trecerii lichidelor înspaţiul III- se tratează IV cu Ringer Lactat sau ser fiziologic- nu este necesară transfuzia  Medicaţia inotropică  este rareori necesară.  Administrarea agenţilor inotropici intră în discuţie în fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat. 86. Socul septic Poate fi o complicaţie tardivă sau întârziată- Pacientul poate fi febril sau hipotermic; - Se tratează cu fluide IV - uneori tratament secundar cu vasopresoare - Foarte importantă pentru salvarea pacientului este descoperirea şi tratarea focarului de infecţie(antibioterapie, drenarea abcesului, etc.) -tratament:  se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului bacteriologic.  Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene vom initia o terapie cu o combinaţie de două antibiotice:  o cefalosporină de generaţia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi)  plus un aminoglicozid (gentamicină sau tobramicină 2 mg/ kg i.v.)

87. Socul anafilactic  - datorat reacţiilor alergice eliberatoare de mediatori vasoactivi care determină edeme ale căilor respiratorii superioare şi vasodilataţie- fluide intravenoase şi adrenalină  Tratament:  în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie administrarea de adrenalină şi de oxigen.  Tratamentul are ca obiective  reducerea permeabilităţii capilare,  combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului  şi înlocuirea lichidelor pierdute.  În funţie de gravitatea situaţiei, adrenalina se administrează subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 minute) sau în perfuzie i.v. (1-2 mg în 100 ml sol. salină). 88. Secvente de evaluare a pacientului socat -

Căile aeriene(Evaluarea existenţei unui “şoc obstructiv” ;pneumotorax sufocant )

-

Respiraţia

-

Oxigenare

-

Ventilaţie

-

Circulaţia

-

Oprirea hemoragiei externe cu presiune directă

-

Reumplere volemică

89. Semnele socului la nivelul cordului si creerului La nivelul cordului Apare IC, deoarece scad contractiile cordului, datorita hipoxiei miocardului. Creier: -

Daca TA se mentine > 50-60 mm/Hg creierul este protejat prin centralizarea circulatiei

-

Sub aceste valori= neuronul sufera si apare:

-

Agitatie

-

Tulburari de constienta

-

Coma .

90. Circulatia sistemica începe de la emergenţa aortei din ventriculul stâng (VS) se continuă cu sistemul arterial, capilare şi sistemul venos şi se termină la joncţiunea venei cave inferioare (VCI) şi venei cave superioare (VCS) în atriul drept (AD). Circulaţia sistemică sau marea circulaţie transportă sânge oxigenat de la inimă la organele şi ţesuturile periferice şi aduce sânge dezoxigenat înapoi la inimă. 91. Circulatia pulmonara sau mica circulaţie începe din ventriculul drept (VD) prin artera pulmonară care se ramifică la nivelul pulmonar până la capilarele pulmonare şi apoi prin venele pulmonare sângele oxigenat este adus în atriul stâng (AS).

92. Factorii determinanti ai presiunii arteriale 1. Debitul cardiac (DC) care depinde de volumul- bătaie şi de frecvenţa cardiacă; 2. Rezistenţa periferică (vasomotricitatea); 3. Volumul de sânge (masa sanguină circulantă); 4. Structurile elastice ale sistemului arterial (complianta arterială); 5. Vâscozitatea sângelui. 93. Metoda auscultatorie  introdusă în 1905, de Korotkoff, asigură determinarea atât a PA sistolice cât şi a celei diastolice, prin ascultarea zgomotelor Korotkoff cu ajutorul stetoscopului la nivelul arterei branhiale, imediat sub manşeta de compresiune.  Se infasoara in jurul bratului manseta tensiometrului  Sub marginea inferioara a mansetei, la nivelul plicii cotului se aplica stetoscopul  Se umfla manseta pana la o valoare presupusa >decat TA a pacientului. In acest moment nu se mai percepe auscultatoriu nici un zgomot deoarece artera e comprimata.  Se deschide gradat supapa de evacuare a aerului  Imediat ce presiunea din manseta scade sub nivelul presiunii sistolice, sangele incepe din nou sa circule si se aud zgomote la nivelul arterei brahiale.  Nivelul presional aratat de manometru la aparitia acestor zgomote reprez. TAS/maxima.  Se continua evacuarea aerului din manseta  Zgomotele scad treptat in intensitate pana nu se mai percepe nici un zgomot  Cand nu se mai percepe nici un zgomot, se citeste prsiunea de pe manometru= PAD/ minima  Zgomotele care se percep in timpul auscultatiei sunt zgomote KOROTKOFF  Valori N:  TAS/maxima= 120-140 mm col Hg si TAD/minima= 60-90 mm col Hg  TAD= ½ TAS+ 10 mm col Hg  TA medie=TAS+ 2TAD/3 94. Valori fals crescute si fals scazute ale TA Val. fals crescute val. fals scazute Manseta prea ingusta manseta prea lata Manseta prea larga dezumflare rapida Manevra se executa brat deasupra cordului sub nivelul cordului

95. Derivatii precordiale -derivatiile orizontale  V1- spatiul IV intercostal parasternal drept  V2- spatiul IV intercostal parasternal stang  V3-la jumatatea distantei dintre V2 si V4  V4- spatiul V intercostal pe linia medioclavicular,  V5- spatiul V intercostal pe linia axilara anterioara  V6- spatiul V intercostal pe linia axilara medie  optional V7 si V8 in sp.V pe linia axilara post respectiv linia coborata din varful scapulei

96. Segmente ECG  reprezintă linii izoelectrice (de voltaj zero) cuprinse între două deflexiuni.Se descriu segmentele PQ şi ST.  Segmentul Pq  este delimitat de sfârşitul unde P şi începutul undei q. Semnifică conducerea stimulului prin NAV, fasciculul His şi reţeaua Purkinje.  Forma:  se situează pe linia izoelectrică (apare supradenivelat în infarctul atrial).  Durata  este cuprinsă între 0,04 – 0,10s, depinde de frecvenţa cardiacă. Segmentul sT  este delimitat de sfârşitul unde s şi începutul undei T.  Forma:  se situează pe linia izoelectrică. Se admite ca normală o subdenivelare de cel mult 0,5mm sau, în precordialele drepte, o supradenivelare de maxim 2mm.  Durata  : 0,04 - 0,10s, depinde de frecvenţa cardiacă. 97. Intervale ECG includ deflexiuni şi segmente. Se descriu intervalele Pq (include unda P şi segmentul Pq) şi qT (include undele qRs, segmentul sT şi unda T). Intervalul Pq este delimitat de începutul undei P şi începutul undei q, include unda P şi segmentul Pq. Reprezintă timpul necesar conducerii stimulului de la NSA până la joncţiuneareţelei Purkinje cu musculatura ventriculară contractilă. Durata variază intre 0,12 – 20s, depinzând în mare măsură de frecvenţa cardiacă(scade cu creşterea frecvenţei) şi de vârsta subiectului (creşte cu vârsta). Intervalul qT este delimitat de începutul undei q şi sfârşitul undei T, include complexulqRs, segmentul sT şi unda T. Reprezintă sistola electrică ventriculară. Durata depinde de frecvenţa cardiacă; la frecvenţa de 70 bătăi/min, intervalul qT estede ≈ 0,37s. 98. Zgomotul II dat de inchiderea valvelor sigmoidiene aortice si pulmonare Aud in focar Ao. si Pulmonar Zgomot diastolic Situat la sfarsitul undei T Dureaza 0,04- 0,08 sec Zgomot scurt si de tonalitate inalta, adesea dedublat in conditii fiziologice datorita unui asincronism de inchidere a valvulelor semilunare. 99. Cauzele disritmiilor cardiace Def: alterarea succesiunii în timp a batailor inimii sau a raportului dintre ritmul atrial si cel ventricular Cauze:     

ischemia/hipoxia/acidoza dezechilibrele ionice (hipopotasemia) excesul de catecolamine factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia) medicamente (intoxicatia cu digitalice)

100. Extrasistola jonctionala se recunosc pe ECG ca niste complexe QRS normale neprecedate de o unda P. Undele P retrograde (negative in DII, DIII, aVF) pot fi observate dupa complexele QRS. Desi frecvent asimptomatice, pot produce palpitatii si pot provoca unde ample pe jugulograma, resimtite de pacient ca pulsatii neplacute in zona gatului. Atunci cand sunt simptomatice, vor fi tratate la fel ca EA.

101. Fluter atrial -aritmie în care frecventa atrială este regulată si cuprinsă între 250-350 b/minut -mecanismul de producere este de obicei aparitia unor circuite de reintrare sau uneori a unor focare ectopice cu activitate declansată în musculatura atrială -pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "F" cu aspect de dinti de fierăstrău, vizibile cel mai bine în DII, DIII si aVF 102.

Fibrilatia atriala -aritmie în care frecventa atriilor este neregulată si cuprinsă între 400-600 b/minut -mecanismul de producere este apartia unor multiple circuite de microreintrare în musculatura atrială cu dezorganizarea totală a activitătii electrice atriale (favorizate de dilatatia atriilor din stenoza sau insuficienta mitrală, IC congestivă, sau de tireotoxicoză) -pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "f" de fibrilatie (ondultii neregulate ale liniei izoelectrice între complexele QRS), vizibile cel mai bine în V1si V2

103. Tahicardie ventriculara  aparitia unei salve de cel putin 3 ESV cu frecventă crescută; poate fi:  - paroxistică (frecventa cardiacă > 100 b/minut)  - neparoxistică sau "ritm idioventricular accelerat" (frecventa cardiacă = 60-100 b/minut)  - pe EKG complexele QRS sunt similare cu cele extrasistolice ventriculare 104. Bloc AV de grad II- Mobitz I se caracterizeaza prin faptul ca unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate. Este de doua tipuri: Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach)  - pe EKG se observa alungirea progresiva a intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac, pâna când o unda P este blocata  - intervalul de pe traseul EKG cuprins intre doua unde P blocate = perioada Wenckebach

105. Blocul major de ramura stânga (BRS)  = blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stânga a sistemului His-Purkinje înainte de bifurcatie  activarea ventricului stâng se face prin musculatura, din aproape în aproape, si va fi întârziata fata de activarea ventricului drept. - modificari EKG:  

complexul QRS largit > 0,12 s imagine "M" (rareori deflexiunea în jos coboara sub linia izoelectrica si avem imagine "rSR'") în V5si V6,, precum si aVL, DI  in opozitie de faza terminala (ST subdenivelata si T negativ) în V5si V6 precum si aVL,DI  S largit, adânc sau chiar aspect QS în V1si V2 106. IM  Consecinta obstructiei unei artere coronare  VS are in mod fiziologic peretele mai gros si e primul care sufera in urma diminuarii circulatiei coronare  Zona infarctata e moarta dpdv electric si nu poate conduce impulsul 107.Aspect IMA Triada clasica IM: 1. Ischemie= T neg, 2. Leziune= ST subdenivelat 3. Infarct(necroza)= Q patologic, larg>/=0.04 sec; nu dispare la inspir profund 108. Indicele Socolov