Sepsis Dra
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- Words: 797
- Pages: 38
D. A. I. P. I. C.
Sepsis CATEDRA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
Sepsis Infección con Desarrollo de SIRS
Fisiopatología MACRÓFAGO
Bacteria Virus Pancreatitis Trauma Shock Quemados
INF g IL-2
IL-1, IL-6, TNF a, INF a b, IL-8, MIP a b
IL-1a IL -6
LINFOCITO T
TNF b, INF g
Fisiopatología SIRS
MACRÓFAGO
SHOCK, QUEMADOS, INFECCIÓN, PANCREATITIS, TRAUMA
Plaquetas Fibrina
Espacio intravascular TNF-a IL-1
PAF, TxA2, NO, IL-8, endotelinas coagulación, antifibrinolisis
Leucocitos
endotelio RLO2 enzimas
Injuria tisular
MODS
Fisiopatología Un nuevo entendimiento Sepsis Coagulación Fibrinolisis
Injuria endotelial Fallo de órganos
Muerte
Inflamación
Balance Inflamación/Antiinflamació n SIRS
Fenotipo Th 1 Linfocitos CD4 Citoquinas inflamatorias
Inflamación
MARS
CARS
Fenotipo Th 2 Linfocitos CD8 Citoquinas antiinflamatorias
Antiinflamación
SIRS • Respuesta a Injurias Severas que Incluyen: Infección, Pancreatitis, Isquemia, Politraumatismo e Injuria Tisular, Shock Hemorrágico, Reacciones Inmunológicas y la Administración Exógena de Mediadores de la Reacción Inflamatoria (TNF u otras Citoquinas)
SIRS 1) Temperatura > 38° C ó < 36° C 2) Frecuencia Cardíaca > 90 x minuto 3) Frecuencia Respiratoria > 20 x minuto ó PaCO2 < 32 mmHg 4) Rto. de Blancos > 12.000 x mm3, < 4.000 x mm3 ó > 10 % en banda (Las alteraciones deben ser agudas en
Sepsis Severa • Sepsis Asociada a Disfunción de Órganos, Alteraciones de la Perfusión o Hipotensión Arterial (La Hipotensión Responde a la Expansión adecuada del Volumen Plasmático)
Shock Séptico • Sepsis con Hipotensión Arterial a pesar de una Adecuada Resucitación con Fluidos, junto con Alteraciones de la Perfusión. Los Pacientes con Alteraciones de la Perfusión que ya no están Hipotensos por el uso de Drogas Vasoactivas, igual se Consideran en Shock Séptico
MORTALIDAD • BACTERIEMIA: 5 %. • SIRS: 10 % • SEPSIS: 20 % • SEPSIS SEVERA: 20-40 % • SHOCK SEPTICO: 40-60 %
DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA, MICROBIOLOGÍA, LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
HISTORIA CLÍNICA • Enfermedades subyacentes: EPOC. • Historia de medicación: Corticoides. • Procedimientos invasivos o cirugía. • Historia obstétrica y ginecológica. • Historia social: Ocupación.
HISTORIA CLÍNICA • Signos Vitales • Hallazgos generales • Manifestaciones cutáneas, cabeza y cuello, abdominales, pélvica, torácicas, SNC, extremidades y heridas y tejidos blandos.
MICROBIOLOGÍA • Hemocultivos. • Tinción de Gram y otras tinciones. • Cultivos • Diagnósticos moleculares
LABORATORIO • Hematología. • Coagulación. • Bioquímica. • Gases Arteriales. • Análisis de orina. • Serología.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES • Radiografías simples. • Tomografía Computada. • Resonancia Nuclear Magnética. • Ultrasonografía (Ecografía) • Estudios de imagen de Medicina Nuclear.
Tratamiento Terapias probadas FALLOS • • • • • • • • •
Esteroides altas dosis Atc. Anti-endotoxina Atc. Anti-TNF a Inhibidor de tromboxano Ketokonazol Ibuprofeno N-acetilcisteína. Antagonista de bradikininas Antagonista del receptor de IL-1 • Pentoxifilina
EXITOS • Temprana identificación de la sepsis • Terapia ATB temprana • Remover el foco temprano • Ventilación con bajo Vt/PEEP • Esteroides • Control de la glucemia • Resucitación temprana • Proteína C recombinante humana
Sepsis: Tiempo de tratamiento 6 horas
Horas de oro
24 horas
Día de plata
48 horas
Período de bronce
• Paciente de 45 años. Antecedentes de DBT ID y extracción molar 7 días previos a su ingreso. Evoluciona con hipertermia, edema, induración, dolor y eritema del cuello en forma progresiva. • A su ingreso se detecta: FC de 104 lpm, FR de 24 rpm, Tº 38º C, GB 23./mm3 e hiperglucemia de 374 mg%, cuello con flogosis; el resto del examen clínico s/p. • TTO: ampicilina sulbactama, clindamicina, insulina, vacuna anitetánica, infusión de insulina y analgesia+Debridamiento y evacuación
• Paciente de 23 años. Antecedentes: Asma bronquial desde los 10 años. Comenzó 24 horas previas a su ingreso con fiebre de 39ºC, cefalea y vómitos; luego agrega dificultad en el habla y excitación psicomotriz. • Ingresa con SCG de 7/15 (AO 1; RV 1; RM 5), signos meníngeos, febril (39º), FC 120 lpm, sufuciones hemorrágicas y petequias diseminadas, RP 100./mm3, TP 48%, A. Láctico 4 mmol, oligoanuria e hipotensión que responde a expansión y LCR con NMB
• Paciente de 54 a. Antecedentes de TBQ e HTA no controlada. Es operado una semana antes de su ingreso, por tumor en rectosigma, se efectuó resección y colostomía. Evolucionó con celulitis de pared siendo intervenido en dos oportunidades resecando parte de tejidos de la pared. • Al ingreso: Hipotenso sin respuesta a expansión, febril, con signos de injuria pulmonar e ictericia. Se efectuó resección de necrosis de TCS, evacuación de material purulento, se indicó
Conclusión • La sepsis es una enfermedad compleja que puede conducir a fallas orgánicas y por ultimo la muerte. • La sepsis es un problema creciente. Es una carga significativa de los presupuestos de
Conclusión • La sepsis severa se asocia con una exagerada respuesta inflamatoria y de la coagulación. • Existen hoy tratamientos óptimos, que deben ser implementados en forma precoz.
Sepsis CATEDRA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
Sepsis Infección con Desarrollo de SIRS
Fisiopatología MACRÓFAGO
Bacteria Virus Pancreatitis Trauma Shock Quemados
INF g IL-2
IL-1, IL-6, TNF a, INF a b, IL-8, MIP a b
IL-1a IL -6
LINFOCITO T
TNF b, INF g
Fisiopatología SIRS
MACRÓFAGO
SHOCK, QUEMADOS, INFECCIÓN, PANCREATITIS, TRAUMA
Plaquetas Fibrina
Espacio intravascular TNF-a IL-1
PAF, TxA2, NO, IL-8, endotelinas coagulación, antifibrinolisis
Leucocitos
endotelio RLO2 enzimas
Injuria tisular
MODS
Fisiopatología Un nuevo entendimiento Sepsis Coagulación Fibrinolisis
Injuria endotelial Fallo de órganos
Muerte
Inflamación
Balance Inflamación/Antiinflamació n SIRS
Fenotipo Th 1 Linfocitos CD4 Citoquinas inflamatorias
Inflamación
MARS
CARS
Fenotipo Th 2 Linfocitos CD8 Citoquinas antiinflamatorias
Antiinflamación
SIRS • Respuesta a Injurias Severas que Incluyen: Infección, Pancreatitis, Isquemia, Politraumatismo e Injuria Tisular, Shock Hemorrágico, Reacciones Inmunológicas y la Administración Exógena de Mediadores de la Reacción Inflamatoria (TNF u otras Citoquinas)
SIRS 1) Temperatura > 38° C ó < 36° C 2) Frecuencia Cardíaca > 90 x minuto 3) Frecuencia Respiratoria > 20 x minuto ó PaCO2 < 32 mmHg 4) Rto. de Blancos > 12.000 x mm3, < 4.000 x mm3 ó > 10 % en banda (Las alteraciones deben ser agudas en
Sepsis Severa • Sepsis Asociada a Disfunción de Órganos, Alteraciones de la Perfusión o Hipotensión Arterial (La Hipotensión Responde a la Expansión adecuada del Volumen Plasmático)
Shock Séptico • Sepsis con Hipotensión Arterial a pesar de una Adecuada Resucitación con Fluidos, junto con Alteraciones de la Perfusión. Los Pacientes con Alteraciones de la Perfusión que ya no están Hipotensos por el uso de Drogas Vasoactivas, igual se Consideran en Shock Séptico
MORTALIDAD • BACTERIEMIA: 5 %. • SIRS: 10 % • SEPSIS: 20 % • SEPSIS SEVERA: 20-40 % • SHOCK SEPTICO: 40-60 %
DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA, MICROBIOLOGÍA, LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
HISTORIA CLÍNICA • Enfermedades subyacentes: EPOC. • Historia de medicación: Corticoides. • Procedimientos invasivos o cirugía. • Historia obstétrica y ginecológica. • Historia social: Ocupación.
HISTORIA CLÍNICA • Signos Vitales • Hallazgos generales • Manifestaciones cutáneas, cabeza y cuello, abdominales, pélvica, torácicas, SNC, extremidades y heridas y tejidos blandos.
MICROBIOLOGÍA • Hemocultivos. • Tinción de Gram y otras tinciones. • Cultivos • Diagnósticos moleculares
LABORATORIO • Hematología. • Coagulación. • Bioquímica. • Gases Arteriales. • Análisis de orina. • Serología.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES • Radiografías simples. • Tomografía Computada. • Resonancia Nuclear Magnética. • Ultrasonografía (Ecografía) • Estudios de imagen de Medicina Nuclear.
Tratamiento Terapias probadas FALLOS • • • • • • • • •
Esteroides altas dosis Atc. Anti-endotoxina Atc. Anti-TNF a Inhibidor de tromboxano Ketokonazol Ibuprofeno N-acetilcisteína. Antagonista de bradikininas Antagonista del receptor de IL-1 • Pentoxifilina
EXITOS • Temprana identificación de la sepsis • Terapia ATB temprana • Remover el foco temprano • Ventilación con bajo Vt/PEEP • Esteroides • Control de la glucemia • Resucitación temprana • Proteína C recombinante humana
Sepsis: Tiempo de tratamiento 6 horas
Horas de oro
24 horas
Día de plata
48 horas
Período de bronce
• Paciente de 45 años. Antecedentes de DBT ID y extracción molar 7 días previos a su ingreso. Evoluciona con hipertermia, edema, induración, dolor y eritema del cuello en forma progresiva. • A su ingreso se detecta: FC de 104 lpm, FR de 24 rpm, Tº 38º C, GB 23./mm3 e hiperglucemia de 374 mg%, cuello con flogosis; el resto del examen clínico s/p. • TTO: ampicilina sulbactama, clindamicina, insulina, vacuna anitetánica, infusión de insulina y analgesia+Debridamiento y evacuación
• Paciente de 23 años. Antecedentes: Asma bronquial desde los 10 años. Comenzó 24 horas previas a su ingreso con fiebre de 39ºC, cefalea y vómitos; luego agrega dificultad en el habla y excitación psicomotriz. • Ingresa con SCG de 7/15 (AO 1; RV 1; RM 5), signos meníngeos, febril (39º), FC 120 lpm, sufuciones hemorrágicas y petequias diseminadas, RP 100./mm3, TP 48%, A. Láctico 4 mmol, oligoanuria e hipotensión que responde a expansión y LCR con NMB
• Paciente de 54 a. Antecedentes de TBQ e HTA no controlada. Es operado una semana antes de su ingreso, por tumor en rectosigma, se efectuó resección y colostomía. Evolucionó con celulitis de pared siendo intervenido en dos oportunidades resecando parte de tejidos de la pared. • Al ingreso: Hipotenso sin respuesta a expansión, febril, con signos de injuria pulmonar e ictericia. Se efectuó resección de necrosis de TCS, evacuación de material purulento, se indicó
Conclusión • La sepsis es una enfermedad compleja que puede conducir a fallas orgánicas y por ultimo la muerte. • La sepsis es un problema creciente. Es una carga significativa de los presupuestos de
Conclusión • La sepsis severa se asocia con una exagerada respuesta inflamatoria y de la coagulación. • Existen hoy tratamientos óptimos, que deben ser implementados en forma precoz.
