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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

LABORATORIO EN INSUFICIENCIA RENAL, SÍNDROME NEFRÓTICO Y SINDROME NEFRÍTICO ASIGNATURA: PATOLOGÍA CLÍNICA Y MÉDICA TRANSFUSIONAL

DOCENTE: DRA. LIDIA QUISPE GALINDO ALUMNOS: ALFARO ALCAZAR, LUIS CUEVA RAMOS, ELIZABETH ANA GALINDO TORRES, FREDY ARMANDO GALLEGOS MONTEO GANDHI MUÑOZ ANDÍA, MASSIEL ORTEGA PALOMINO, JACKELINA PEÑA ROJAS, JHOSSY ROSARIO SALAS SANCHEZ, KIARA FABIOLA SOTELO FALCON, FIORELLA VI CICLO ICA – PERÚ – 2018

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INDICE INDICE INTRODUCCIÓN CAPÍTULO I: LABORATORIO EN DENGUE CLÁSICO HEMORRÁGICO 1.1 DEFINICIÓN 1.2 EPIDEMIOLOGÍA 1.3 ETIOLOGÍA 1.4 MANIFESTACIONES CLINICA 1.5 FISIOPATOLOGÍA 1.6 DIAGNÓSTICO CAPÍTULO II: LABORATORIO EN MALARI 2.1 DEFINICIÓN 2.2 EPIDEMIOLOGÍA 2.3 ETIOLOGÍA 2.4 MANIFESTACIONES CLINICAS 2.5 FISIOPATOLOGÍA 2.6 TRANSMISIÓN 2.7 DIAGNÓSTICO CAPÍTULO III: LABORATORIO EN LEISMANIA 3.1 DEFINICIÓN 3.2 EPIDEMIOLOGÍA 3.3 ETIOLOGÍA 3.4 MANIFESTACIONES CLINICAS 3.5 FISIOPATOLOGÍA 3.6 TRANSMISIÓN 3.7 DIAGNÓSTICO CAPÍTULO IV: LABORATORIO EN FIEBRE AMARILLA 3.1 DEFINICIÓN 3.2 EPIDEMIOLOGÍA 3.3 ETIOLOGÍA 3.4 MANIFESTACIONES CLINICAS 3.5 TRANSMISIÓN 3.6 DIAGNÓSTICO CONCLUSIONES RECOMENDACIONES BIBLIOGRAFÍA

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04 05 05 06 06 08 14 14 14 14 15 15 16 16 20 24 24 24 25 28 29 29 37 37 37 37 37 38 39 41 42 44

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CAPÍTULO I: INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1.1

DEFINICIÓN La IRA es un síndrome clínico, potencialmente reversible, caracterizado por el rápido deterioro de la función renal, en ocasiones horas, días o semanas, y cuyo elemento común se traduce en un aumento de la concentración de productos nitrogenados en sangre, representados principalmente por la úrea y la creatinina. Su progresión deriva en una incapacidad para la regulación de la homeostasis del medio interno, con consecuencias clínicas graves en caso de la no resolución de la situación o de la no instauración de tratamiento sustitutivo. Es frecuente que ancianos con insuficiencia renal lentamente progresiva y silente desarrollen una disminución brusca del filtrado glomerular, como consecuencia de diversas situaciones clínicas —descompensaciones cardiacas, infecciones, hipovolemia, causas obstructivas o consumo de fármacos nefrotóxicos—, razón por la cual la detección precoz y el tratamiento inicial adecuado se tornan cruciales en su evolución.

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ETIOLOGÍA Para un adecuado enfoque diagnóstico y terapéutico, la IRA se clasifica en tres grupos: fracaso renal agudo (FRA) prerrenal, FRA intrínseco o parenquimatoso y FRA postrenal u obstructivo. Es sabido que para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: una adecuada perfusión sanguínea, la integridad del parénquima y la permeabilidad de las vías excretoras. Así si la afectación se encuentra a nivel de la perfusión se etiqueta como prerrenal, si la alteración radica en las estructuras renales, intrínsecas o parenquimatosas y si se produce una interrupción parcial o total del flujo urinario, postrenal. Es básico en el estudio de la IRA considerar además del factor principal de la agresión renal todas aquellas causas que contribuyen a su instauración y que de forma conjunta determinarán la etiología en cada caso concreto.

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FRA prerrenal Caracterizado por un descenso de la presión de filtración glomerular,

secundaria

a

diferentes

situaciones

clínicas,

y,

en

consecuencia, una hipoperfusión renal, con alteración de los mecanismos reguladores que, en caso de mantenerse sin corrección, pueden derivar en un FRA intrínseco o parenquimatoso. FRA prerrenal 1. FRA prerrenal por depleción de fluidos y electrolitos: según varias series, la depleción del volumen intravascular fue responsable de más de la mitad de los casos de IRA en adultos de edad avanzada. La ingesta inadecuada en ancianos con deterioro funcional a patología incapacitante o deterioro cognitivo supone un riesgo sobreañadido para determinados pacientes. Uno de los factores que más favorecen esta elevada incidencia en ancianos es la respuesta lenta a la retención de sodio, la disminución de la capacidad de concentración urinaria, y sobre todo la alteración en la regulación de la sed 2. FRA prerrenal por fármacos: es la segunda causa de FRA prerrenal en el anciano. Existen algunos fármacos que afectan hemodinámicamente al riñón produciendo una disminución del flujo sanguíneo renal y en la filtración glomerular. Los fármacos más implicados en esta situación son los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS), los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y la ciclosporina — IECAS: su empleo creciente en los últimos años en el tratamiento de la HTA y de la ICC, especialmente en combinación con diuréticos ha supuesto un aumento de la incidencia de FRA prerrenal. — AINEs: la incidencia de FRA prerrenal por AINEs es relativamente baja, menor al 1%. Sin embargo, existen una serie de condiciones muy frecuentes que aumentan en gran medida el riesgo de producirlo, así la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal crónica, la enfermedad hepática crónica, la diabetes mellitus y el tratamiento previo con diuréticos son consideradas

situaciones

potencialmente

precipitantes.

En

estas

situaciones existe un aumento de actividad del sistema renina angiotensina con mayor vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo renal. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas, por inhibidores de la USUARIO DE WINDOWS

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ciclooxigenasa como los AINEs, se traduce en un aumento de la vasoconstricción renal con disminución del flujo renal y del filtrado glomerular. El empleo de diuréticos aumenta el riesgo y en pacientes con IRC de base, la incidencia de FRA por AINEs alcanza el 30%. — Ciclosporina: empleada en artritis reumatoide, psoriasis y trasplantes, de uso mucho menos frecuente, siendo considerada de alto riesgo por la vasoconstricción renal que producen.

FRA postrenal u obstructiva Representa aproximadamente entre el 10 y el 15% de los casos de FRA en su globalidad. Se origina por una afectación obstructiva a nivel de trayecto urinario, bien por causas intrínsecas o extrínsecas, pudiendo ésta acontecer en cualquiera de sus niveles. El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuando la obstrucción es bilateral y completa; si es parcial se puede acompañar de oliguria, diuresis normal o en algunos casos poliuria, secundaria ésta a un defecto a nivel de la concentración urinaria. Dada la potencial reversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser precozmente descartada ante la más mínima sospecha, ya que su pronóstico depende de la duración de la obstrucción. 1. FRA postrenal por obstrucción del tracto urinario inferior: la patología prostática por su frecuencia es una causa muy común. La obstrucción rara vez es completa, por producirse un aumento de la presión hidrostática a nivel de la vejiga que genera una hipertrofia de pared con el fin de facilitar el vaciamiento (muchas veces en forma de incontinencia urinaria por rebosamiento). La hipertrofia de la musculatura puede ocluir los segmentos intravesicales del uréter aumentando su presión retrógrada con la consiguiente hidronefrosis y daño renal. La obstrucción completa de la salida del tracto urinario inferior se produce a menudo en ancianos con obstrucción parcial por patología prostática, cáncer de vejiga, cérvix o recto, y también como consecuencia de la administración de fármacos con efecto anticolinérgico (neurolépticos, antidepresivos, etc.). 2. FRA postrenal por obstrucción del tracto urinario superior: la obstrucción aguda unilateral es producida con más frecuencia por litiasis, aunque USUARIO DE WINDOWS

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ocasionalmente puede deberse a un coágulo sanguíneo o a necrosis papilar. La compresión extrínseca por tumor o hematoma es más rara. En general, cuando existe otro riñón funcionante no se llega a un FRA por esta situación. La obstrucción completa bilateral con anuria puede ser debida también a cálculos, coágulos, necrosis papilar o incluso por la precipitación de cristales, ocasionando un bloqueo a nivel de los túbulos renales, secundarios a la formación de depósitos de diferentes fármacos, como ácido úrico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel. FRA intrínseco o parenquimatoso Implica daño a nivel del parénquima renal secundario al resultado de la actuación de diferentes procesos. Engloba las siguientes entidades fisiopatológicas:

la

necrosis

tubular

aguda,

las

enfermedades

tubulointersticiales, las glomerulopatías, la necrosis cortical y las alteraciones a nivel vascular. 1. Necrosis tubular aguda (NTA): constituye la causa más frecuente del FRA parenquimatoso. Puede tener un origen isquémico (más frecuente), que habitualmente cursa con oligoanuria, o tóxico, que con frecuencia suele ser no oligúrico. Sabemos que la IRA ha sido observada hasta en el 8% de los adultos de 60 años o más hospitalizados por enfermedad aguda. Aunque los estudios varían, en general la NTA es la responsable del 40-50% de los casos. Es importante destacar que existen situaciones de riesgo, así la insuficiencia renal crónica (IRC), la hipovolemia, la edad avanzada, la exposición concomitante a otras toxinas y algunas enfermedades como la diabetes, constituyen factores que predisponen a la nefrotoxicidad. — NTA por aminoglucósidos: son los responsables del 20-30% de los casos de daño renal inducido por fármacos, con una incidencia mayor cuando existe depleción de volumen o hipopotasemia. El daño se produce a los siete o 10 días del inicio del tratamiento y suele ser reversible con la retirada del fármaco. El riesgo es similar para la gentamicina y para la tobramicina, siendo recomendable para la prevención la monitorización de sus niveles séricos.

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— NTA por anfotericina B: induce daño renal en el 80% de los pacientes tratados. La toxicidad es dosis dependiente y parece ser que la ingesta de sal contribuye a su prevención. — NTA por penicilinas: la penicilina G y sus derivados presentan un elevado potencial inmunogénico para producir nefritis intersticial aguda en pacientes

predispuestos.

Entre

ellas,

la

meticilina

es

la

más

frecuentemente implicada y en menor medida la ampicilina, oxacilina, nafcilina y ticarcilina. — NTA por vancomicina: el FRA parenquimatoso por vancomicina es más frecuente en el anciano que en el joven (18% vs. 7,8%), existiendo un riesgo

sobreañadido

cuando

se

emplean

diuréticos

de

asa

simultáneamente. — NTA por AINES: los AINEs, además de poder estar implicados en el FRA prerrenal, pueden causar NTA y afectación intersticial. En esta última, se produce un aumento de la permeabilidad del glomérulo a las proteínas con una lesión similar a la de las GN por mínimos cambios. Las personas de edad avanzada tienen mayor predisposición que los adultos más jóvenes a sufrir los efectos adversos de los AINEs, debido a la disminución de la función renal asociada a la edad, el aumento de la prevalencia de enfermedades coexistentes y el uso concomitante de fármacos. — NTA por contrastes: la NTA por radiocontrastes es extremadamente rara en el individuo sano, pero muy común en pacientes hospitalizados. El factor de riesgo más importante para este tipo de nefrotoxicidad es la insuficiencia renal preexistente. 2. Glomerulopatías: prácticamente su incidencia es desconocida en el paciente anciano, aunque su frecuencia está en aumento, tras el incremento de la realización de biopsias renales en este tipo de paciente. De forma global, la nefropatía diabética es probablemente la causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos de edad avanzada, siendo también muy frecuentes las glomerulopatías secundarias a enfermedades sistémicas, debido a la mayor incidencia de patologías subyacentes en este perfil de pacientes. USUARIO DE WINDOWS

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3. Enfermedades tubulointersticiales-nefritis intersticial aguda (NIA): al igual que sucede con las gomerulonefritis, su incidencia exacta es desconocida y según las diferentes series los resultados son dispares; sin embargo, se la considera como la responsable del 1 al 3% de las IRA. Sus causas pueden ser variadas, tal y como se indican en el gráfico previo, cobrando gran importancia en geriatría la asociada a fármacos: — Ciprofloxacino: el empleo creciente de quinolonas en el anciano ha elevado la incidencia de FRA por NIA secundaria a ciprofloxacino. Aunque lo habitual es que se presente a las 48-72 horas de su inicio, puede tardar hasta 18 días en manifestarse. En la mitad de los pacientes aparece rash y fiebre y menos de un 50% presentan eosinofilia y eosinofiluria. — NIA por otros fármacos: entre los múltiples fármacos de uso frecuente en el anciano que pueden causar NIA, además de los AINEs e IECAS y algunos antibióticos (penicilinas, sulfamidas, cefalosporinas), cabrían destacar las tiazidas, la fenitoína, la furosemida, la cimetina y el alopurinol. 4. Alteraciones vasculares: — Enfermedad ateroembólica renal: la embolia renal tras cateterización cardiaca o aórtica es poco frecuente en el anciano. Se presenta entre la primera y la tercera semana como un FRA acompañado de livedo reticularis y en ocasiones con embolización a otros niveles, especialmente cerebral. Su curso clínico es progresivo e irreversible. — Estenosis de la arteria renal: se trata de un cuadro frecuente en el paciente anciano, asociado a patología ateroesclerótica. En numerosas ocasiones cursa de forma asintomática, aunque a veces debuta como una crisis hipertensiva de inicio súbito, una reagudización de una hipertensión previa, o un empeoramiento de la función renal.

1.3

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.4

FISIOPATOLOGÍA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 1.1 DEFINICIÓN USUARIO DE WINDOWS

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La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2. También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrinometabólicas. Se consideran marcadores de daño renal: 

Proteinuria elevada



Alteraciones en el sedimento urinario



Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular



Alteraciones estructurales histológicas



Alteraciones estructurales en pruebas de imagen



Trasplante renal

Estadios evolutivos La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clínicas. Dichos estadios se establecen basados en la función renal medida por el filtrado glomerular estimado. Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation

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1.2 ETIOLOGÍA Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesión renal con posterior evolución a IRC y los procesos que actúan independientemente de la enfermedad inicial y contribuyen a la progresión de la enfermedad.

1.5

DIAGNÓSTICO LABORATORIO COMPLEMENTARIAS DE IR

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A/. Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK. La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios días. Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, se considera que el aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/día. La creatinina es más fiable que la urea para la el diagnóstico de IRA. También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina. Para ello, en urgencias, se puede usar esta fórmula: Ccr = (140 – edad en años) x peso en Kg Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀) Ccr: aclaramiento de creatinina

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.

Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas. La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia. El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado. B/. Hemograma: Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC. C/. Gasometría arterial El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica USUARIO DE WINDOWS

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ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles. D/. Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo: Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica. Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h. Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA.

E) Biomarcadores de Alteración Renal aguda (IRA) La aplicación de la genómica y la proteómica en modelos humanos y animales de IRA (AKI) ha puesto de manifiesto que en la respuesta inicial a la agresión o daño renal, las células tubulares liberan una serie de proteínas y enzimas que preceden al síndrome clínico y podrían ser validados como biomarcadores de estas etapas precoces de la lesión renal. La búsqueda de estos nuevos biomarcadores ha sido considerada un área de investigación prioritaria por diferentes sociedades científicas y sistemas de salud. Evaluación de nuevos Biomarcadores Todos los biomarcadores identificados en la IRA cumplen con unos requisitos mínimos: aparecen en estadíos precoces de lesión renal aguda, se pueden determinar en fluidos fáciles de obtener (sangre u orina), son capaces de discernir un FRA intrínseco, de un FRA prerrenal o un trastorno crónico.

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Sin embargo, los criterios para validar un nuevo biomarcador en cualquier tipo de proceso fisiopatológico incluye su evaluación a lo largo de seis etapas distintas y consecutivas. En este proceso concreto, estas etapas serían las siguientes: 1ª etapa: determinar la validez diagnóstica del biomarcador. 2ª etapa: determinar su valor pronóstico respecto a requerimiento de diálisis, estancia hospitalaria, mortalidad... 3ª etapa: evaluar el valor añadido que pueda aportar junto o frente a otros factores predictores ya conocidos. 4ª etapa: valorar su utilidad clínica para la instauración de medidas terapéuticas. 5ª etapa: valorar si su uso introduce mejoras en los resultados clínicos obtenidos. 6ª etapa: valorar si el marcador es coste-efectivo. Los estudios publicados con estos biomarcadores presentan una serie de limitaciones. En primer lugar la mayoría sólo llegan hasta la 3ª etapa por lo que no se pueden sacar conclusiones sobre su utilidad clínica. Los estudios que evalúan la eficacia diagnóstica (1ª etapa) son difícilmente comparables al tratarse de diferentes grupos poblacionales en los que puede estar definido, o no, el momento en que se produce el daño renal, se puede desconocer el estado de la función renal antes de que ocurra el daño, la presencia de diferente comorbilidad, la edad del paciente; todas ellas variables influyentes en la definición del grupo a estudiar.Sí existe mayor consenso del alto valor pronóstico de estos biomarcadores (2ª etapa) en cuanto a la aparición de efectos adversos, como es la necesidad de diálisis, estancia hospitalaria, mortalidad a corto y largo plazo.

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Son muchos los estudios que evalúan el rendimiento de diferentes biomarcadores séricos o urinarios en los diferentes estadíos evolutivos de la IRA (Tabla 2). De éstos los más prometedores son dos biomarcadores séricos-urinarios, NGAL (Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin) y Cistatina-C, y dos exclusivamente urinarios, KIM1 (Kidney Injury Molecule-1) e IL-18 (Interleuquina-18).

NGAL: El NGAL es una proteína que se expresa a muy bajas concentraciones en diferentes tejidos incluyendo el riñón (nefrona distal), pulmón y tracto gastrointestinal. El NGAL circulante se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe completamente en el túbulo proximal. El NGAL urinario tiene su origen en la producción local en los túbulos distales y colectores aunque esta excreción se puede ver aumentada con la excreción de albúmina (modelos animales con nefropatía diabética) cuando se excede la capacidad de transporte de los túbulos proximales. En condiciones normales bajos niveles de NGAL se detectan en sangre y en orina. Ante una agresión isquémica o tóxica de las células epiteliales del túbulo renal, se induce de forma precoz precediendo en más de 24 h el incremento de creatinina en suero. Diferentes estudios demuestran su utilidad en varios escenarios clínicos como la cirugía cardíaca, la nefropatía por contraste o el trasplante renal. Las principales limitaciones del NGAL plasmático, derivan de su expresión en múltiples tejidos y en neutrófilos que pueden condicionar falsos positivos en los USUARIO DE WINDOWS

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trastornos renales crónicos, hipertensión, procesos infecciosos e inflamatorios. No obstante el aumento de NGAL plasmático en estas situaciones es mucho menor que el que se encuentra en un FRA intrínseco. El NGAL urinario también puede elevarse en nefropatías autoinmunes, trastornos renales crónicos (con función pronóstica en estas 2 últimas entidades) y en procesos infecciosos urinarios. IL-18: La IL-18 es una citoquina proinflamatoria procedente de las células epiteliales tubulares proximales, es un potente mediador inducido en el proceso isquémico renal agudo lo que la convierte en un biomarcador candidato para la detección precoz de la IRA. Su cuantificación en orina no se ve afectada por procesos infecciosos urinarios, trastornos renales crónicos, síndrome nefrótico o azoemia prerrenal, pero al ser una citoquina proinflamatoria con un importante rol en la sepsis y en procesos inflamatorios y autoinmunes, su aplicación se puede ver limitada en estos casos al quedar comprometida su sensibilidad y especificidad. Al igual que ocurre con el NGAL, se ha descrito su eficacia como biomarcador precoz en determinados procesos patológicos. KIM-1: KIM-1 es una glicoproteína transmembrana que se expresa selectivamente ante la agresión isquémica o nefrotóxica, aguda o crónica, de las células tubulares proximales donde facilita la regeneración tubular mediante la eliminación de las células muertas por lo que se podría utilizar para conducir el desarrollo de nuevas dianas de tratamiento. Se cuantifica exclusivamente en orina, donde su concentración está fuertemente relacionada con su expresión tubular. Tiene valor como factor pronóstico independiente de función renal, y su papel como biomarcador en la monitorización del tratamiento está en estudio. Es un biomarcador considerado prometedor en la detección precoz de daño renal, sin embargo son pocos los estudios que se han llevado a cabo en pacientes. En niños sometidos a bypass cardiopulmonar y que desarrollaron IRA 1 - 3 días tras la cirugía los niveles de KIM-1 estaban ya elevados a las 12 h (AUC = 0,83). En estudios preclínicos se ha mostrado como un excelente marcador de nefrotoxicidad. También se han visto niveles urinarios elevados de KIM-1 en trastornos renales crónicos, restándole especificidad. USUARIO DE WINDOWS

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Cistatina-C: La Cistatina-C es una proteína de bajo peso molecular que se sintetiza en todas las células nucleadas, se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe y cataboliza totalmente a nivel del túbulo proximal. Se considera un buen marcador de función renal principalmente por 4 causas: su producción a nivel celular es constante y su concentración plasmática se mantiene estable, no se une a proteínas plasmáticas, se filtra libremente por el glomérulo, y a diferencia de la creatinina su concentración plasmática es independiente de la masa muscular, la dieta y la edad, salvo en pacientes de edad avanzada en los que su concentración es más elevada, como corresponde al descenso de la filtración glomerular que sobreviene con la edad. Otras situaciones que independientemente de la función renal pueden condicionar los resultados obtenidos son el consumo de cigarrillos, la disfunción tiroidea, el tratamiento con corticoides (o inmunosupresores), algunos procesos tumorales e inflamatorios. Numerosos estudios han evaluado la Cistatina-C como marcador diagnóstico de la alteración renal ya establecida demostrando un comportamiento mejorado o similar al de la creatinina. Actualmente se está evaluando en el diagnóstico precoz de la IRA. Los resultados obtenidos en plasma (AUC = 0,85 - 0,87) son mejores que los de orina (AUC = 0,62 0,66), probablemente por el aumento de Cistatina-C que se observa cuando disminuye la perfusión renal (FRA prerrenal), afectando la especificidad de este biomarcador en el diagnóstico de la IRA. Diagnóstico de laboratorio de insuficiencia renal crónica: Cuando disminuye la función renal, ciertas sustancias comienzan a acumularse en el torrente sanguíneo. Los análisis de sangre y orina le ayudan al médico a saber cómo están funcionando los riñones. Los siguientes son análisis comunes que se utilizan para evaluar la función renal: 1. Tasa de Filtración Glomerular (TFG): este análisis de sangre brinda el mejor valor para indicar cómo están funcionando los riñones. Es como un porcentaje de la función renal. Por ejemplo, una TFG de 30 significa que usted tiene un 30% de funcionamiento renal normal. La TFG revela la «etapa» de la enfermedad renal. Los valores altos de TFG significan que los riñones están funcionando mejor. Los valores bajos de TFG indican que sus riñones no están funcionando tan bien. USUARIO DE WINDOWS

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Según la TFG hay cinco etapas de enfermedad renal crónica: 

Etapa 1: la TFG es de 90 o superior. Puede haber una lesión renal leve.



Etapa 2: la TFG es de 60 a 90. Hay una disminución leve de la función renal.



Etapa 3: la TFG es de 30 a 60. Disminución moderada de la función renal.



Etapa 4: la TFG es de 15 a 30. Hay una disminución grave de la función renal.



Etapa 5: la TFG es de 15 o menos. Se considera enfermedad renal. Se necesita un

tratamiento como diálisis o trasplante renal para mantener al paciente con vida. 2. Creatinina: El análisis de sangre indica la cantidad de productos de desecho que los músculos eliminan (expulsan) por los riñones. Cuando la función renal es menor, el índice de creatinina aumenta porque los productos de desecho se están acumulando en la sangre. **Es importante conocer sus valores (de TFG y de creatinina) e informarle a cualquier médico o enfermera que usted padece una enfermedad renal si va a una sala de emergencias o visita a un nuevo médico. 3. Nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés): la urea es un producto de desecho de proteínas que se elimina por los riñones. Cuando la función renal es menor, el valor de BUN aumenta porque estos productos de desecho se están acumulando en la sangre. 4. Análisis de electrolitos en sangre: también conocidos como la química de la sangre. Estas sustancias (químicos) normalmente se filtran fuera de la sangre a través de los riñones. Los niveles muy altos o muy bajos se deben a una disminución de la función renal. El análisis de electrolitos (química) incluye los niveles de potasio, sodio, fósforo, calcio y magnesio. 5. Hemoglobina: Este análisis de sangre evalúa la cantidad de glóbulos rojos (eritrocitos) en sangre. Transmiten oxígeno (o energía) al organismo. Los riñones normalmente producen una sustancia (hormona) denominada eritropoyetina (EPO) que le ordena al cuerpo producir glóbulos rojos. Cuando los riñones no están funcionando bien, hay menor cantidad de esta hormona y comienza a disminuir la hemoglobina. Si tiene baja la hemoglobina, usted se puede sentir más cansado o con menos energía que de costumbre. USUARIO DE WINDOWS

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6. Tira reactiva de orina: Este análisis de orina indica si hay proteína en la orina. La proteína en la orina (proteinuria) puede indicar que existe un problema para que los riñones puedan filtrar la sangre en forma correcta. Muchas enfermedades, como la diabetes y la hipertensión, pueden causar proteinuria.

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