Resumo De Oftalmo

Resumo Básico de Oftalmologia # ANATOMIA # ÓRBITA A órbita é comparada ao formato de uma pêra com o nervo óptico representando uma haste. O volume da órbita adulta é de aproximadamente 30 ml e o globo ocular ocupa apenas cerca de 1/5 do espaço. A massa restante é composta por gordura e músculo. As órbitas estão relacionadas com o seio frontal superiormente, com o seio maxilar inferiormente e com seios etmoidal e esfenoidal medialmente. A principal artéria nutridora da órbita e suas estruturas derivam da artéria oftálmica, a primeira principal ramificação da porção intracraniana da artéria carótida interna. GLOBO OCULAR O olho é um órgão de forma basicamente esférica, medindo, no seu diâmetro ântero-posterior, aproximadamente 24 mm. A parede do globo ocular é composta de três camadas: a mais externa é formada por uma camada protetora composta da esclera e córnea; a média é uma camada altamente vascularizada e pigmentada composta da coróide, corpo ciliar e íris; a parte interna é a retina, uma camada receptora que contém as terminações nervosas do nervo óptico. CONJUNTIVA A conjuntiva é uma membrana mucosa fina e transparente que cobre a superfície posterior da pálpebra (conjuntiva palpebral) e a superfície anterior da esclerótica (conjuntiva bulbar). Ela continua com a pele na margem da pálpebra e com o epitélio corneano no limbo. A conjuntiva palbebral alinha-se à superfície posterior da pálpebra e adere-se firmemente ao tarso. A conjuntiva bulbar está frouxamente aderida ao septo orbital nos fórnices, estando, muitas vezes, dobrada. Isso permite ao olho movimentar-se e aumentar a área da superfície secretora conjuntival. Com exceção do limbo, a conjuntiva bulbar está frouxamente aderida à cápsula de Tenon e à esclerótica adjacente. CÁPSULA DE TENON (FÁSCIA ORBITAL) A cápsula de Tenon é uma membrana fibrosa que envolve o globo ocular do limbo até o nervo óptico. Próximo ao limbo, a conjuntiva, a cápsula de Tenon e a episclera estão unidas. ESCLERA E EPISCLERA A esclera é uma camada externa protetora que cobre o olho. É densa, branca, continua com a córnea anteriormente e com a bainha do nervo óptico posteriormente. A superfície externa da esclerótica anterior está coberta por uma camada fina de tecido elástico, a episclera, que contém numerosos vasos sangüíneos que nutrem a esclerótica. O interesse da esclera é: anatômico, para inserção dos músculos, passagem de elementos vasculonervosos e contribuição na formação do seio camerular ; fisiológico, para a proteção à coriorretina e ao vítreo, e manutenção do tônus ocular ; patológico, onde se encontra tecido colágeno pobre em células, porém rico em fibrilas colágenas e elásticas ; e cirúrgico. CÓRNEA A córnea é o mais importante meio refrativo do olho, caracterizando-se pelo seu alto grau de transparência. Esta transparência depende de vários fatores, incluindo a regularidade da superfície anterior epitelial, a organização regular das fibras de colágeno do estroma e da sua natureza

avascular. Sua nutrição é fornecida pelo filme lacrimal e pelo humor aquoso. A função da córnea é mecânica e óptica. O limbo é o ponto de transição entre a córnea e a esclera, e nele se encontram, na sua parte mais interna, as vias de escoamento do humor aquoso ( canal de Schlemm). De anterior para posterior, existem cinco camadas distintas: epitélio, canada de Bowman, estroma, membrana de Descemet e o endotélio. O epitélio tem cinco ou seis camadas de células, e o endotélio, apenas uma. O estroma corneano corresponde a cerca de 90% da espessura corneana. Os nervos sensoriais da córnea são derivados da primeira divisão (oftálmica) do quinto nervo craniano (trigêmeo). CRISTALINO O cristalino é uma estrutura biconvexa, avascular, incolor e quase completamente transparente. Está suspenso atrás da íris pela zônula de Zinn que o conecta com o corpo ciliar. Anterior ao cristalino está o aquoso; posteriormente o vítreo. Consiste em cerca de 65% de água, 35% de proteína (a maior quantidade de ptn em qualquer tecido do corpo) e um terço de minerais comuns a outros tecidos do corpo. Não existem fibras dolorosas, vasos sanguíneos ou nervos no cristalino. A função primária do cristalino é focar o raio de luz sobre a retina. Pela contração do músculo ciliar (sob suprimento parassimpático do III nervo), o cristalino altera sua forma e aumenta seu poder dióptrico para focalizar os objetos próximos na retina. Essa interação fisiológica do corpo ciliar, zônula e cristalino é conhecida como acomodação. TRATO UVEAL O trato uveal é composto pela íris, corpo ciliar e coróide. É a camada vascular do olho e é protegida pela córnea e pela esclerótica. Contribui com o fornecimento de sangue para a retina. ÍRIS É uma extensão anterior ao cristalino. Apresenta-se como uma superfície plana, que possui uma abertura central redonda, a pupila. A íris encontra-se contígua com a superfície anterior das lentes, dividindo a câmara anterior da posterior, cada uma contendo humor aquoso. Dentro do estroma da íris estão o esfíncter e o músculo dilatador. A íris controla a quantidade de luz que penetra o olho. O tamanho pupilar é principalmente determinado pelo balanço entre a constrição devido à atividade parassimpática transmitida através do terceiro nervo craniano e sua dilatação devido à atividade simpática. CORPO CILIAR O corpo ciliar, aproximadamente triangular num corte transversal, estende-se para a frente do final anterior da coróide até a origem da íris. Os processos ciliares e seu epitélio de recobrimento são responsáveis pela formação do humor aquoso. O músculo ciliar é composto de uma combinação de fibras longitudinais, circulares e radiais. A função das fibras circulares é contrair e relaxar as fibras da zônula, que se originam entre os processos ciliares. Isso altera a tensão sobre a cápsula do cristalino, dando um foco variável para objetos distantes e próximos no campo visual. A fibra longitudinal do músculo ciliar inserido na malha trabecular influenciam o tamanho dos poros. CORÓIDE A coróide é o segmento posterior do trato uveal, entre a retina e a esclerótica. É composta por três camadas dos vasos sanguíneos coroidianos: largo, médio e pequeno. Quanto mais profundo estão localizados os vasos no coróide, maior será o seu calibre. A coróide está firmemente anexa à margem

posterior do nervo óptico. Anteriormente, a coróide une-se ao corpo ciliar. RETINA A retina é uma lâmina do tecido neural, fina, semitransparente e com múltiplas camadas, que reveste a porção interna de 2/3 da parede posterior do globo. Sua função é transformar as ondas luminosas em impulsos nervosos. As células respondem aos estímulos visuais através de reações fotoquímicas. É formada por 10 camadas. A luz deve atravessar essas camadas até atingir os fotorreceptores (cones e bastonetes). Os cones funcionam melhor com luz intensa e são responsáveis pela visão central e pela visão de cores. Os bastonetes são mais sensíveis à luz e funcionam melhor com baixa luminosidade. Na área central da retina, os cones são mais numerosos que os bastonetes. Na fóvea - área responsável pela máxima acuidade visual - , somente cones estão presentes. Os vasos da retina são derivados da artéria e da veia central da retina. Na região da fóvea não há vasos capilares e sua nutrição faz-se inteiramente através da coróide. VÍTREO O vítreo é um corpo gelatinoso, transparente, avascular, que compreende dois terços do volume e do peso do olho. Preenche o espaço limitado pelo cristalino, retina e papila óptica. O vítreo tem cerca de 99% de água. O 1% restante inclui dois componentes: colágeno e ácido hialurônico. Encontra-se firmemente ligado à retina em três locais: na base vítrea, no disco óptico e na mácula. APARELHO LACRIMAL O aparelho lacrimal é dividido em parte secretora e parte excretora. A porção secretora consiste em uma glândula lacrimal, responsável principalmente pela secreção da lágrima que irá banhar o globo ocular. Localiza-se na porção ânterosuperior externa da órbita. Há ainda as glândulas lacrimais acessórias, situadas no fórnice (junção da conjuntiva bulbar com a conjuntiva palpebral) e responsável pela secreção basal de lágrimas. A porção excretora, responsável pela eliminação da lágrima, é formada pelo ponto lacrimal (superior e inferior), pelo canalículo lacrimal (superior e inferior), pelo saco lacrimal e pelo ducto nasolacrimal. O saco lacrimal está localizado na fossa lacrimal, na parte medial da órbita. O ducto nasolacrimal corre através da parede medial do seio maxilar, terminando no meato nasal inferior. PÁLPEBRAS As pálpebras são formadas por quatro camadas básicas: pele, músculo orbicular, tarso e conjuntiva. A pele da pálpebra é a mais fina do corpo. A camada muscular é formada pelo músculo orbicular, que funciona como um esfíncter. Quando o músculo orbicular se contrai, a pálpebra se fecha. É inervado pelo nervo facial. O tarso é um tecido fibroso, sendo considerado o esqueleto da pálpebra. A conjuntiva é uma membrana mucosa que une o globo ocular às pálpebras. # CATARATA # Bruno Machado Fontes A catarata é a opacificação do cristalino. As cataratas variam significativamente em grau de densidade e podem ocorrer devido a causas variadas, porém, normalmente estão associadas à idade. Os cristalinos com catarata são caracterizados pelo edema do cristalino, alteração proteica, crescente proliferação e ruptura da continuidade normal das fibras do cristalino.

O fundo de olho fica consideravelmente mais difícil de ser visualizado quando a opacidade torna-se mais densa, até que o reflexo do fundo esteja completamente ausente. A graduação clínica da catarata, na hipótese de não haver nenhuma outra doença ocular, é considerado principalmente através do teste de acuidade visual. Em geral, o decréscimo da acuidade visual é diretamente proporcional à densidade da catarata.

 Causas de Catarata : Congênitas • Infecção materna (principalmente Rubéola) • Genética (por ex. Síndrome de Down) • Metabólica (por ex. galactosemia) • Outras Adquiridas • Senil • Endócrina (Diabetes, hipoparatireoidismo,...) • Trauma (lesão fechada ou penetrante, radiação...) • Drogas (esteróides, iodeto de fosfolina, ...) • Metabólica (eczema, diarréia crônica,...) • Genética de início tardio (Distrofia miotônica,...) • Doença Intraocular (uveíte, distrofias retinianas)  Tratamento : Cirurgia  Facectomia ( consiste em retirar o cristalino ) + Implante de uma Lente Intraocular. Existem várias técnicas para tal ( extração intracapsular, extracapsular, Facoemulsificação, entre outras ). # AMETROPIAS # Bruno Machado Fontes Emetropia é a falta do erro refrativo e Ametropia é a presença do mesmo. O principal sintoma dos vícios de refração é a diminuição da acuidade visual, mas podem causar cefaléia, tonturas, sonolência e hiperemia conjuntival. PRESBIOPIA É a perda da acomodação, que vem com a idade para todas as pessoas. Uma pessoa com olhos emétropes começará a perceber dificuldade para ler letras pequenas ou distinguir objetos bem de perto com cerca de 44 – 46 anos. Isso piora na luz fraca ou de manhã bem cedo. É corrigida pelo uso de uma lente positiva para suprir a perda de poder de focar automático do cristalino. MIOPIA Quando a imagem de objetos distantes se focam em frente à retina no olho sem acomodação, o olho é míope. Se o olho é maior que a média, o erro é chamado miopia de eixo. O ponto alcançado onde a imagem é aguçadamente focada na retina é chamado de “ ponto distante ”. Um alto grau de miopia resulta numa maior susceptibilidade para mudanças retineanas degenerativas, incluindo o descolamento. Lentes esféricas côncavas (negativas) são usadas para corrigir a imagem na miopia. Essas lentes movem a imagem para trás da retina. HIPERMETROPIA ( Hiperopia ) É o estado no qual o olho não acomodado foca a imagem atrás da retina. Pode ser devido ao comprimento do eixo reduzido, ou erro refrativo reduzido.

Pequeno grau de hipermetropia está presente na maioria das crianças quando nascem, porém à medida que o olho cresce, esta diminui e desaparece. Caso a hiperopia não seja tão acentuada, uma pessoa jovem pode conseguir uma imagem aguçada à distância pela acomodação, como um olho normal leria. Esse esforço extra pode causar cansaço ao olho que é mais grave para o trabalho próximo. Como visto, uma pessoa hipermétrope jovem pode ver bem de perto ou de longe. Porém, quando a presbiopia chega, o hipermétrope primeiramente tem problemas com o trabalho de perto – em idade bem mais precoce do que outras pessoas. Concluindo, o hipermétrope tem uma visão embaçada de perto e de longe, necessitando de óculos para ambas ( lentes convexas – positivas – e côncavas – negativas ). ASTIGMATISMO O astigmatismo é causado por diferentes curvaturas corneanas nos diversos meridianos, com consequente diferença na refração. A causa comum do astigmatismo é anormalidade no formato da córnea. Está habitualmente associado à miopia ou à hipermetropia, de modo que a correção óptica se faz pela combinação de uma lente esférica (para corrigir a miopia ou a hiperopia) com uma lente cilíndrica (para corrigir o astigmatismo).

# ESTRABISMO # Bruno Machado Fontes O estrabismo está presente quando as fóveas de ambos os olhos não são simultaneamente alinhadas no objeto de mira. Para fixação à distância, isto é equivalente ao não paralelismo dos eixos visuais. O estrabismo está presente em cerca de 4% das crianças. O tratamento deve ser iniciado tão logo o diagnóstico seja feito, de forma a alcançar uma acuidade visual e uma função binocular melhores possíveis. Não há estrabismo que se cure sozinho. MÚSCULOS OCULARES MÚSCULO Reto Lateral

AÇÃO PRIMÁRIA Abdução

Reto Medial

Adução

AÇÃO SECUNDÁRIA ---

Reto Elevação Superior Reto Inferior Depressão Oblíquo Superior Oblíquo Inferior

INERVAÇÃO

Intorsão Extorsão

Abducente (VI) --Oculomotor (III) Adução ; Intorsão Oculomotor (III) Adução ; Extorsão Oculomotor (III) Depressão ; Troclear Abdução (IV) Elevação ; Oculomotor Abdução (III)

Várias circunstâncias são associadas com uma incidência maior que a esperada de estrabismo, sendo essencial obter dos pais uma história cuidadosa destas : Fatores • •

Uso de drogas durante a gravidez Problemas durante a gravidez ( infecções intra-uterinas, prematuridade, dismaturidade )

• • • • •

Tocotraumatismo (fórceps, parto de nádegas, cesareana) História familial de estrabismo Anomalias congênitas, retardo mental, defeitos cromossomiais, etc... Má saúde geral (por ex. fibrose cística), infecções recorrentes graves Defeito ou doença ocular

Na maioria dos casos, o estrabismo não se associa com doença ocular ou neurológica. Os pacientes muitas vezes exibem sinais associados , sendo os mais comuns os vários tipos de postura anormal da cabeça. Nem todas estas posturas são adotadas por razões oculares, mas quando o são, elas frequentemente habilitam o paciente a obter uma área limitada de visão binocular. São causas de Pseudo-estrabismo : • Epicanto • Assimetria Facial • Distância Interpupilar Larga • Miopia e Exoftalmia Unilaterais São causas de Estrabismo Adquirido : • • • • • • •

Trauma ( fratura orbitária,... ) Inflamação Aguda ( celulite orbitária, meningite, trombose do seio cavernoso,... ) Inflamação Crônica ( sífilis, meningite tuberculosa,... ) Tumor ( glioma, meningioma, neuroma do acústico,... ) Desmielinização ( esclerose múltipla,... ) Vascular ( aneurismas, hipertensão, AVE,... ) Degenerativo ( oftalmoplegia externa progressiva,... )

O estrabismo pode ser constante ou intermitente, alternante ou não, variável ou constante). Determinação do ângulo do estrabismo:  Teste do Prisma e Teste de Oclusão  Teste de Bastão de Maddox  Testes Objetivos ( Hirschberg e método do reflexo prismático ) A maioria dos pacientes com estrabismo tem o fenômeno de supressão cortical, pelo qual o cérebro ignora a imagem do olho desviado, a fim de evitar diplopia. Este é um fenômeno complexo que começa a se desenvolver com cerca de 4 meses de idade, e torna-se completo com cerca de 6 a 7 anos. Todos os pacientes estrábicos necessitam verificação regular da acuidade visual como parte do tratamento, para verificar se há algum grau de ambliopia. Ambliopia  É uma deficiência da acuidade visual ( “sentido da forma ” ) que ocorre com um campo visual, visão de cores e capacidade de detectar movimentos normais sob todos as demais aspectos. Além disso, nenhuma anormalidade estrutural da fóvea pode ser detectada na oftalmoscopia, e nenhum defeito pupilar aferente relativo é encontrado a não ser que a ambliopia seja muito densa.

A ambliopia é reversível em crianças mais jovens, se tratada precocemente. A mais bem sucedida e importante forma de tratamento é a oclusão do olho com a melhor acuidade visual, a fim de estimular o uso do olho amblíope e o desenvolvimento da sua acuidade.

 Tratamento :

Clínico : • • • • • • •

Oclusão Atropina Óculos Prismas Mióticos Toxina Botulínica Ortópticos outros...

,

Cirúrgico # TRAUMA OCULAR # Bruno Machado Fontes O trauma ocular é a causa mais comum de cegueira unilateral em crianças e jovens. As pálpebras se contraem automaticamente pela aproximação brusca de objetos e excesso de luz, e, quando isto ocorre, os olhos rodam para cima, por debaixo da pálpebra superior ( fenômeno de Bell ). Tal movimento tem por finalidade a proteção da córnea. Quando o olho é irritado, há aumento da secreção de lágrima, que redunda em uma verdadeira lavagem da parte anterior do globo ocular. CONDUTA IMEDIATA NO TRAUMA OCULAR Se houver a ruptura óbvia do globo, sua manipulação deve ser evitada até que o paciente tenha recebido anestesia geral. Os agentes cicloplégicos ou antibióticos tópicos não devem ser aplicados antes da cirurgia devido ao potencial de toxicidade com relação aos tecidos intraoculares expostos. Uma proteção deve ser colocada em torno do olho, e é iniciada a administração de antibiótico parenteral de amplo espectro. Os analgésicos, antieméticos e antitoxina tetânica são administrados quando necessário, com restrição de alimentos e líquidos. Na indução da anestesia geral não pode ser incluído o uso de agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes porque esses transitoriamente aumentam a pressão do globo, aumentando portanto a herniação dos conteúdos intraoculares. LESÃO DAS PÁLPEBRAS O traumatismo das pálpebras é encontrado com frequência nos acidentes de trânsito. Na maior parte dos casos, o excelente suprimento sanguíneo das pálpebras diminui o risco de infecção e permite uma rápida cicatrização. Os ferimentos que atingem o tarso são os mais sérios e uma sutura incorreta acarretará sérias deformidades. Deve-se reconstruir a pálpebra por planos, ou seja, pele, músculo orbicular e tarso. Os traumatismos que atingem o ângulo medial podem comprometer a via lacrimal excretora, sendo sua reconstrução de grande importância. LESÃO CORNEANA Os corpos estranhos corneanos e a abrasão causam dor e irritação que podem ser sentidas durante o movimento do olho e das pálpebras e os defeitos epiteliais corneanos podem causar

sensação similar. A fluoresceína corará a membrana basal exposta ao defeito epitelial e pode evidenciar a saída do aquoso pelo ferimento ( teste de Seidel positivo ). Um simples defeito epitelial corneano é tratado com pomada antibiótica e um curativo para imobilizar as pálpebras. Para remover corpos estranhos, um anestésico tópico pode ser administrado e uma espátula ou agulha fina para remover o material durante o exame na lâmpada de fenda. Um cotonete não deve ser usado pois promove grande área de desepitelização e não remove o corpo estranho. Materiais inertes embutidos profundamente ( vidro, carbono,... ) podem permanecer na córnea. Se uma remoção de fragmento profundamente embutido for necessário ou se houver perda do aquoso requerendo sutura ou cola cianoacrílica, o procedimento deve ser feito através de técnica microcirúrgica em centro cirúrgico, onde a câmara anterior possa ser refeita, se necessário, com ou sem viscoelásticos sob condições estéreis. Nunca deve ser administrada solução de anestésico tópico para o paciente em uso contínuo depois de uma lesão corneana; como isso retarda a cicatrização, disfarça um dano posterior e pode levar à cicatrização corneana permanente. Os esteróides devem ser evitados enquanto existir um defeito epitelial. TRAUMA DO GLOBO OCULAR O traumatismo do globo ocular pode ser por soco, acidente automobilístico, bola de tênis, etc... O hifema ( presença de sangue no humor aquoso ) é um sinal frequente, fácil de reconhecer à inspeção, bastando usar uma boa fonte de iluminação. Pode haver luxação do cristalino, catarata traumática, hipertensão ocular, ruptura da coróide, descolamento de retina e hemorragia vítrea. Exceto para ruptura envolvendo prejuízos do próprio globo ocular, muitos dos efeitos da contusão do olho não requerem tratamento cirúrgico imediato. Contudo, qualquer prejuízo grave o suficiente para causar hemorragia intraocular aumenta o risco de hemorragia secundária tardia e a possibilidade de glaucoma intratável e dano permanente do globo ocular. O hifema deve ser cirurgicamente evacuado se a pressão ocular permanecer elevada ( > 35 mm Hg durante 7 dias ou 50 mm Hg durante 5 dias ) para evitar danos ao nervo óptico e impregnações corneanas. CORPOS ESTRANHOS Corpos estranhos de diversas naturezas localizam-se na córnea, na esclerótica e debaixo da conjuntiva palpebral superior. Determinam grande desconforto, fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo. Para encontrá-los é necessário boa iluminação e, às vezes, inversão da pálpebra superior. Os corpos estranhos que tem sido identificados e localizados dentro do olho devem ser removidos sempre que possível. As partículas de ferro ou cobre devem ser removidas para prevenir a desorganização tardia dos tecidos oculares de alterações tóxicas degenerativas ( siderose do aço e calcose do cobre ). Algumas das novas ligas são mais inertes e podem ser toleradas. Outros tipos de partículas, como vidro e porcelana, podem ser toleradas indefinidamente e normalmente são melhor deixadas sozinhas. QUEIMADURAS As queimaduras oculares podem ser de causa química, térmica, radioativa ou elétrica. As queimaduras químicas são causadas por substâncias alcalinas ou ácidas e exigem tratamento urgente. A lavagem imediatamente com água deve ser iniciada no local da lesão antes que o paciente seja

transportado. Qualquer corpo estranho óbvio deve ser irrigado se possível. Os analgésicos e anestésicos tópicos e agentes cicloplégicos são sempre indicados. As queimaduras térmicas, via de regra, comprometem as pálpebras, podendo causar opacificação permanente do globo ocular. As queimaduras por calor das pálpebras são tratadas com antibióticos e tampões esterilizados. Se o dano corneano for mantido, um inchaço palpebral extensivo inicialmente torna a oclusão desnecessária. As queimaduras radioativas podem ser por raios ultravioleta ou infravermelhos. As queimaduras elétricas ocorrem após descarga de alta voltagem e podem levar à formação de cataratas. TRAUMA DA ÓRBITA O traumatismo da órbita ocorre nas contusões violentas do rosto, podendo haver lesão do teto da órbita com herniação das meninges. As lesões da parede medial põem em comunicação o seio etmoidal com a órbita, surgindo enfisema subcutâneo, cuja característica semiológica é a crepitação percebida pela palpação. As lesões do assoalho, observadas nas fraturas do maxilar superior e do malar, provocam o deslocamento do conteúdo orbital para o seio maxilar e aprisionamento do músculo reto inferior e da gordura orbital. Aparecem, então, diplopia e enoftalmia.

# DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS CAUSAS COMUNS DE OLHOS INFLAMADOS # Bruno Machado Fontes

INCIDÊNCIA SECREÇÃO VISÃO DOR INJEÇÃO CONJUNTIVAL CÓRNEA

CONJUNTIVITE AGUDA

IRITE AGUDA

GLAUCOMA AGUDO

Extremamente Comum Moderada a Copiosa Sem efeito na Visão Nenhuma

Comum

Incomum

Nenhuma

Nenhuma

Levemente Borrada Moderada

Marcadamen te Borrada Severa

Principalme nte em torno da Córnea Normalment e Clara

Principalme nte em torno da Córnea Embaçada

Moderadame nte dilatado e fixo Nenhuma

Difusa; mais voltada para os fórnices Clara

TAMANHO PUPILAR

Normal

Pequeno

RESPOSTA PUPILAR À LUZ PRESSÃO

Normal

Pobre

Normal

Normal ou Diminuída Sem Organismos

INTRAOCULAR RASPADOS

Organismos Patogênicos

TRAUMA OU INFECÇÃO CORNEANA Comum Aquosa ou Purulenta Normalmente Borrada Moderada a Severa Principalmente em torno da Córnea Mudança na Transparência Conforme a Causa Normal ou Pequeno

Mácula  Localizada aproximadamente à dois “diâmetros papilares ” temporal a borda do disco. Fóvea  Ponto branco, “ reflexo ” dentro da mácula. As ramificações retinianas vasculares param perto da fóvea, portanto sua localização pode ser confirmada pela ausência focal dos vasos retinianos. Vasos  As veias são mais escuras e calibrosas que as artérias. Examinar cor, tortuosidade, calibre, presença de anormalidades como aneurismas, hemorragias ou exsudatos. ACHADOS FUNDOSCÓPICOS DA RETINOPATIA DIABÉTICA • • • • • • •

Normal

Sem Organismos

Encontra-se Organismos Somente se Houver Úlcera Corneana Infecciosa

# FUNDO DE OLHO # Bruno Machado Fontes

Estreitamento Arteriolar Dilatação difusa das veias Microaneurismas ( lesão mais característica da Retinopatia Diabética ) Hemorragia ( intra-retiniana e vítrea ) Exsudatos moles ou algodonosos ( nas formas mais graves ) Neovascularização retiniana Descolamento de retina ACHADOS FUNDOSCÓPICOS DA RETINOPATIA HIPERTENSIVA

1〈

Modificações Arteriolares : • Calibre: Estreitamento • Reflexo: “fio de cobre ou prata” • Trajeto: Tortuosidade Aumentada • Embainhamento • Oclusão

2〈

Modificações Venulares : • Calibre: Aumentado • Trajeto: Tortuosidade Aumentada

3〈

Modificações nos Cruzamentos : • Invisibilidade ou apagamento da vênula • Deflexão da vênula • Perda do reflexo venoso • Represamento

4〈

Edema :

Normal

Aumentada

EXAME FUNDOSCÓPICO

Disco Óptico  Examinar formato, tamanho, cor, nitidez de suas margens e o tamanho da escavação central ( fisiológica ou não ) , pálida.

• •

5〈

Exsudatos : • Duros • Algodonosos ( floconosos )

6〈

Hemorragias

Da Retina Da Papila

# DOENÇAS DA RETINA # Oswaldo Moura Brasil

DESCOLAMENTO DE RETINA Definição: Separação da retina neurosensorial do epitélio pigmentário. Existem dois tipos: • Descolamento de Retina Regmatogênico (DRR): É o mais comum. Ocorre descolamento devido a rotura da retina que permite o acesso do humor vítreo para o espaço subretiniano. • Descolamento de Retina Não-Regmatogênico: Não ocorre devido a rotura da retina. É dividido em dois tipos:  Seroso/exudativo (DRS): Ocorre devido a transudação sub-retiniana de fluido devido a tumor, processo inflamatório ou lesão degenerativa.  Tracional (DRT): Ocorre devido à proliferação fibrovascular e conseqüente contração puxando a retina. Etiologia: • DRR: Degeneração em paliçada (30%), descolamento posterior do vítreo (especialmente com hemorragia vítrea), miopia, trauma (5-10%) e cirurgia ocular prévia (especialmente com perda vítrea) aumentam o risco. Diálise retiniana e rotura retiniana gigante (> de 3 horas – como um relógio – de extensão) são comuns após o trauma. • DRS: Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, doença de Harada, síndrome de efusão uveal, tumores de coróide, retinopatia serosa central, esclerite posterior, retinopatia hipertensiva, doença de Coats, coloboma de retina e toxemia da gravidez são as causas mais comuns. • DRT: Retinopatia diabética, retinopatia falciforme, retinopatia da prematuridade, vitreoretinopatia proliferativa, toxocariasis e vitreoretinopatia exudativa familial são as causas mais comuns. Sintomas: Fotopsias de início agudo, opacidades flutuantes, sombras através do campo visual e diminuição da visão. Pode ser assintomática. Sinais: • DRR: Dobras enrugadas, onduladas, móveis e convexas. Geralmente, a rotura retiniana é vista. Pode haver sinal de Shafer (“fumaça de cigarro”), hemorragia vítrea e opérculo. Quando crônico, o descolamento pode apresentar linhas demarcadas por pigmentação e cistos intra-retinianos. A configuração do descolamento ajuda a saber qual a localização da rotura. • DRS: Elevação serosa lisa. O fluido sub-retiniano move-se com a mudança de posição da cabeça. • DRT: Liso, côncavo, sempre localizado, não se estende para a ora serrata. Geralmente apresenta proliferação fibrovascular e pseudo-buracos. Diagnósticos Diferenciais: Retinosquise e descolamento de coróide.

Avaliação Diagnóstica: • História oftalmológica e exame ocular completos com atenção para a acuidade visual, pupilas, oftalmoscopia e exame da retina periférica para identificar qualquer possibilidade de rotura. • Ultrasonografia B-scan se não for possível a visualização do fundo.

Tratamento: • DRR assintomática, sem ameaçar a mácula: Deve ser seguido de perto por um especialista em retina e deve-se sempre considerar o tratamento. • DRR sintomático: Retinopexia pneumática ou cirurgia da retina com introflexão escleral, crioterapia, vitrectomia pars plana, drenagem e endolaser. A ameaça de acometimento macular deve ser tratada como uma emergência (dentro de 24h). Se a mácula já está descolada o tratamento é urgente (48 a 96h). • DRS: Tratar a co-morbidade. Raramente requer intervenção cirúrgica. • DRT: Cirurgia para liberar a tração vitreoretiniana dependendo da situação clínica. Prognóstico: Variável. 5-10% de DRR tratados levam a vitreoretinopatia proliferativa. RETINOPATIA DIABÉTICA Definição: Complicação vascular retiniana da diabetes mellitus classificada nas formas não-proliferativa (RDNP) e proliferativa (RDP). Epidemiologia: É a principal causa de cegueira na população dos EUA na faixa etária de 20 a 64 anos. 98% dos pacientes diabéticos insulino-dependentes tem esta doença depois de 15 anos. A gravidade é pior com a maior duração da diabetes. A retinopatia diabética é encontrada em 60% dos pacientes não insulino-dependentes no momento do diagnóstico. O risco aumenta com hipertensão, hiperglicemia crônica, doença renal, hiperlipidemia e gravidez. Sintomas: Assintomática, pode haver diminuição ou flutuação da visão. Sinais: • RDNP: Pode se manifestar na forma edematosa, com freqüente comprometimento da mácula, ou isquêmica, mais grave, podendo levar a lesões irreversíveis. O grau da doença, bem como o risco de evolução para PDR depende da quantidade e localização de exudatos moles e duros, hemorragias intra-retinianas, microaneurismas e anormalidades microvasculares intra-retinianas. Os pontos algodonosos, hemorragias, catarata posterior subcapsular e miopia induzida são comuns. • RDP: Neovascularização da papila ou em outro lugar da retina, hemorragias pré-retinianas e vítreas e descolamento de retina tracional definem doença proliferativa. Pode ocorrer neovascularização da íris e conseqüente glaucoma neovascular. Diagnósticos Diferenciais: Retinopatia hipertensiva, retinopatia devido à radiação, retinopatia associada a disordens sangüíneas e doença de Eales. Avaliação Diagnóstica: • História oftalmológica e exame ocular completos com atenção para tonometria, gonioscopia, íris, cristalino, fundoscopia e oftalmoscopia.  Diabetes tipo I: Exame 5 anos após o início da doença e, então, anualmente se não houver retinopatia.  Diabetes tipo II: Exame no momento do diagnóstico e, então, anualmente se não houver retinopatia.

Durante a gravidez: Exame antes da gravidez, em cada trimestre e 3 a 6 meses após o parto. Angiografia fluoresceínica: Ausência de perfusão capilar, neovascularização e edema macular. Exames laboratoriais: Glicemia, hemoglobina glicosilada, uréia e creatinina. Consultas médicas com atenção para PA, sistema cardiovascular, sistema renal e controle da glicemia.

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Tratamento: • Controle rígido da glicemia. • Fotocoagulação com laser. • Vitrectomia pars plana, endolaser e remoção de qualquer complexo fibrovascular é o procedimento indicado quando houver hemorragia vítrea sem melhora após 6 meses ou após 1 mês na diabetes tipo I. Prognóstico: O tratamento precoce tem melhor prognóstico, bem como NPDR sem edema macular. As complicações incluem catarata (geralmente subcapsular posterior) e glaucoma neovascular. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Definição: Alterações vasculares retinianas secundárias à elevação crônica ou aguda (maligna) da PA. Sintomas: Assintomática. Raramente ocorre perda visual. Sinais: Estreitamento arteriolar retiniano, arteríolas em fio de cobre ou prata (devido a arterioesclerose), cruzamento arteriovenoso, pontos algodonados, microaneurismas, hemorragias, exudatos duros, pontos de Elschnig, macroaneurismas arteriais, hiperemia da papila ou edema com dilatação venosa tortuosa (hipertensão maligna). Diagnósticos Diferenciais: Retinopatia diabética, retinopatia devido à radiação, oclusão venosa, retinopatia da leucemia, retinopatia da anemia e doença vascular do colágeno. Avaliação Diagnóstica: • História oftalmológica e exame ocular completos com atenção para fundoscopia e oftalmoscopia. • Checar PA. • Angiografia fluoresceínica: Estreitamento arteriolar, microaneurismas, ausência de perfusão capilar e edema macular. • Consulta médica com atenção para os sistemas cardiovascular e cerebrovascular. Tratamento: Tratar a hipertensão. Prognóstico: Geralmente é bom. # UVEÍTE # Oswaldo Moura Brasil Definição: Inflamação de uma ou de todas as porções do trato uveal que é formado pela íris, corpo ciliar e coróide. Ela é caracterizada como anterior quando acomete a íris e o corpo ciliar e posterior quando acomete a coróide. A uveíte posterior quase sempre atinge a retina, causando as corioretinites.

Etiologia: Pode ser não-granulomatosa (infiltrado de plasma e linfócitos) ou granulomatosa ( infiltrado de células epitelióides e células gigantes). • Não-granulomatosa aguda: Espondilite anquilosante, doença de Behçet, idiopática (mais comum), doenças inflamatórias do tubo digestivo, crise glaucomatociclítica, herpes simples e herpes zoster, CMV, doença de Kawasaki, doença de Lyme, pós-operatória, artrite psoriática, síndrome de Reiter, LES, trauma e granulomatose de Wegener. • Não-granulomatosa crônica: Artrite reumatóide juvenil (principal causa em crianças), iridocilite heterocrômica de Fuchs. • Granulomatosa: Sarcoidose, tuberculose, sífilis, brucelose, toxoplasmose, hanseníase, pós-operatória e síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Sintomas: Dor, fotofobia, lacrimejamento, olho vermelho e pode reduzir a visão. Sinais: Acuidade visual normal ou reduzida, injeção ciliar, miose, precipitados corneanos, ceratite, nódulos na íris, alterações na pressão intra-ocular, sinéquias periféricas anteriores, sinéquias posteriores, hipópio (pus na câmara anterior), catarata, vitreite, lesão retiniana e/ou coroidiana e edema macular cistóide. Diagnósticos Diferenciais: Descolamento de retina, retinoblastoma, melanoma maligno, leucemia, linfoma, xantogranuloma juvenil e corpo estranho. Avaliação Diagnóstica: • História oftalmológica e exame ocular completos com atenção para sensibilidade corneana, característica dos precipitados corneanos, tonometria, câmara anterior, íris, células vítreas e oftalmoscopia. • Irite não-granulomatosa unilateral é geralmente idiopática e tratada sem esforço. • Se a uveíte é recorrente, bilateral, granulomatosa ou envolve o segmento posterior, o tratamento é mais complicado. • Exames laboratoriais: Hemograma completo, VHS, anticorpo anti-nuclear e fator reumatóide (artrite reumatóide juvenil); lisozima sérica e ECA (sarcoidose); VDRL e FTA-ABS (sífilis); PPD (tuberculose); IgM e IgG para doença de Lyme; titulação para herpes; RX de tórax (sarcoidose e espondilite anquilosante); RX sacroilíaco (espondilite anquilosante); sorologia anti-HIV (CMV); imunoflorescência para toxoplasmose; entre outros. • Consulta com clínico ou reumatologista. Tratamento: Vai depender da etiologia. Inicialmente utilizar esteróide tópico. Prognóstico: Depende da etiologia, sendo a maioria bom. # DOENÇAS EXTERNAS # Oswaldo Moura Brasil Dermatites: Ocorre devido a agentes químicos ou mecânicos irritantes, queimaduras (sol) ou processos alérgicos. Há edema, hiperemia, prurido, lacrimejamento, desconforto e sensação de corpo estranho. Ptose: Pode ter várias causas. É importante destacar a congênita pois bloqueia a visão podendo causar ambliopia em crianças.

Hordeolo: Entupimento das glândulas gordurosas, levando a dor, calor, rubor e tumor. O calázio é a glândula fibrosada, sendo seu tratamento cirúrgico. Blefarites: Infeção e inflamação das pálpebras. Geralmente há dermatite seborrêica. São a causa mais comum de infeção ocular crônica em pacientes idosos. Em muitos caos, cursa com hordeolo. Ectrópio: Eversão da pálpebra. Entrópio: Inversão da pálpebra. Os cílios virados para dentro levam a irritação ocular e lacrimejamento constante. Triquíase: Cílio anômalo (virado para dentro).

secretor e pela função de barreira do epitélio ciliar. Entrando na câmara posterior, o aquoso passa através da pupila para a câmara anterior e, então, para a malha trabecular no ângulo da câmara anterior. Durante esse período, existem trocas diferenciais dos componentes do sangue na íris. Saída do Fluxo do Aquoso : A malha trabecular é composta por feixes de tecido elástico e colágeno, coberto por células que formam um filtro com poros de tamanho pequeno, quando aproximam-se do canal de Schlemm. A contração do músculo ciliar através de sua inserção na malha trabecular aumenta o tamanho do poro, e portanto, a proporção de drenagem do aquoso. A passagem do aquoso pelo canal de Schlemm depende da formação cíclica dos canais transcelulares na linha endotelial. Os canais eferentes do canal de Schlemm conduzem o fluido ao sistema venoso. Uma quantia pequena do aquoso deixa o olho entre os feixes do músculo ciliar e através da esclera (fluxo uveoescleral).

Obstruções: Geralmente do canal lacrimal em crianças. Episclerite: Pode ser idiopática ou cursar com tuberculose, sífilis, herpes zoster ou colagenoses. Pode ser assintomática ou levar a dor e hiperemia moderadas. Esclerite: Ligada às colagenoses. Pode levar a escleromalácia, sendo a causa mais comum hipovitaminose A. Leva a dor, fotofobia, edema, hiperemia e diminuição da visão. Conjuntivites: Podem ser bacterianas, virais, traumáticas ou alérgicas. Causam hiperemia, edema, queimação, sensação de corpo estranho, lacrimejamento, fotofobia e diminuição da visão. Ceratites: Pode ter as mesmas causas da conjuntivite. Síndrome do olho seco: É a causa mais freqüente de irritação ocular em pacientes idosos, especialmente em mulheres. Associadas às doenças reumáticas e ao stress, podendo ser idiopática. É causada pela deficiência de um ou mais fatores do filme lacrimal.

# GLAUCOMA # Bruno Machado Fontes Definição : Neuropatia óptica multifatorial caracterizada pela perda progressiva do campo visual e aumento da escavação do disco óptico. O principal fator de risco é o aumento da Pressão Intra Ocular (PIO), geralmente acima de 21 mm Hg. O maior mecanismo da perda visual no glaucoma é a atrofia celular ganglionar difusa, que conduz à escassez das camadas fibrosas nervosas e nuclear interna da retina e perda dos axônios do nervo óptico. Na maioria das vezes não existe doença ocular associada (glaucoma primário). FISIOLOGIA DO HUMOR AQUOSO A PIO é determinada pela taxa de produção do aquoso e pela resistência da saída do fluxo do aquoso no olho. Composição do Aquoso : O aquoso é um líquido claro que preenche as câmaras anterior e posterior do olho. A pressão osmótica é ligeiramente maior do que no plasma, também tendo composição similar. Formação e Fluxo do Aquoso : O aquoso é produzido pelo corpo ciliar. Uma ultrafiltração do plasma produzido no estroma dos processos ciliares é modificado pelo processo

CLASSIFICAÇÃO O glaucoma pode ser classificado em primário, quando não há mecanismo conhecido, ou secundário, quando um aumento na pressão intra-ocular ocorre secundariamente a outra doença ocular ( uveíte, trauma, tumor intra-ocular, sinéquias, etc...). O glaucoma secundário usualmente é de origem recente, e a escavação glaucomatosa e a perda do campo visual não necessitam estar presentes para se fazer o diagnóstico. Os glaucomas primários podem ser divididos em três categorias principais: • • •

Ângulo Aberto (mais comum) Ângulo Fechado Congênito

AVALIAÇÃO CLÍNICA Qualquer que seja o tipo de glaucoma ou sua etiologia, quatro determinantes básicos precisam ser avaliados a fim de se estabelecer a extensão da doença e a quantidade de lesão do olho. São eles: Pressão Intra-Ocular (PIO) : A PIO é medida através da tonometria. O instrumento mais comumente usado é o tonômetro de aplanação, que é ligado à lâmpada de fenda e mede a força requerida para aplanar a área fixada da córnea. A faixa de pressão intra-ocular normal é de 10 - 24 mmHg. Uma única leitura normal não exclui o glaucoma. Ângulo da Câmara Anterior (Gonioscopia) : O ângulo da câmara anterior é formado pela junção da periferia da córnea e da íris, entre as quais encontra-se a malha trabecular. A configuração deste ângulo tem uma relação importante na saída do fluxo do aquoso. O gonioscópio permite uma visualização direta das estruturas do ângulo. Os fatores determinantes da configuração do ângulo da câmara anterior são os tamanhos de córnea - olhos míopes, grandes, têm ângulos amplos, e olhos pequenos e hipermétropes, estreitos. O alargamento do cristalino com o passar da idade tende a estreitar o ângulo. Campo Visual : O exame regular do campo visual é essencial para o diagnóstico e seguimento do glaucoma. A perda do campo visual glaucomatoso não é específica, porém o tipo de perda do campo, a natureza de sua progressão e a correlação com as alterações do disco óptico são característicos da doença. A perda do campo glaucomatoso envolve principalmente os 30 graus centrais do campo. A perda do campo visual periférico começa na periferia nasal. A acuidade visual central não é um índice confiável do progresso da doença. No estágio final da doença, pode haver uma acuidade normal, porém, apenas 5 graus do campo visual em cada olho. No glaucoma avançado, o paciente pode Ter uma acuidade visual de 20/20 e ser

considerado cego. Várias maneiras de testar o campo visual do glaucoma incluem tela tangente, perímetro de Goldmann, análise do campo de Friedmann e perímetro automático. Avaliação do Disco Óptico : O disco óptico normal tem uma depressão central - a escavação fisiológica - cujo tamanho depende do volume das fibras que formam o nervo óptico e relativo ao tamanho da abertura escleral, através da qual elas podem passar. A atrofia óptica glaucomatosa produz alterações específicas dos discos, caracterizada principalmente pela perda de substâncias do disco - detectável como alargamento da escavação do disco óptico - associada à palidez do disco na área da escavação. A avaliação clínica do disco óptico pode ser realizada pela oftalmoscopia direta ou pelo exame com lentes de 70 dioptrias, as lentes Hruby, ou lentes de contato corneanas especiais que proporcionam uma visão tridimensional. GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO O glaucoma primário de ângulo aberto é a variedade mais comum de glaucoma primário. Ocorre em aproximadamente 0,5% da população adulta, e a prevalência aumenta dramaticamente no grupo etário acima de 70 anos. Tipicamente, é de início insidioso e a acuidade visual central não é perdida até os estádios tardios da doença. A apresentação típica ocorre quando ambos os olhos tornam-se afetados, ou por uma coincidência, quando o paciente acidentalmente cobre o olho "bom" e descobre a perda visual grave no olho afetado. Alternativamente, o encaminhamento segue-se à triagem do paciente assintomático. Há evidências de que o tratamento nos estádios mais iniciais acarreta um melhor prognóstico. Constituem grupo de alto risco, pacientes com história familiar positiva, os hipertensos oculares, especialmente aqueles com uma relação grande escavação : papila, e os idosos, bem como aqueles com miopia alta, diabetes e oclusão da veia central da retina. A principal característica patológica é um processo degenerativo da malha trabecular, incluindo o depósito de material extracelular dentro da malha e sob a linha do canal de Schlemm. A conseqüência é uma redução da drenagem do aquoso que conduz a um aumento da pressão intra-ocular. Esse aumento precede de alterações no disco óptico e no campo visual durante anos. O mecanismo dos danos neurais e sua relação ao nível da PIO é muito polêmico. Os níveis altos da PIO estão associados à presença da ampla perda do campo visual. Uma vez que a PIO seja o único risco tratável, permanece o foco da terapia. O diagnóstico é estabelecido quando as alterações glaucomatosas do campo e do disco óptico são associadas à PIO elevada, uma aparência normal do ângulo da câmara anterior e nenhuma outra razão para a elevação da PIO. O maior problema na detecção do glaucoma é a ausência de sintomas até relativamente o fim da doença. Quando os pacientes notam a primeira perda do campo, uma escavação glaucomatosa substancial já ocorreu. GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO Em circunstâncias normais o aquoso ganha livre acesso à malha trabecular ao deixar o olho, e se diz que o ângulo da câmara anterior está "aberto". Se a íris periférica entrar em contato com a malha trabecular, essa parte do ângulo é dita "fechada". O fechamento do ângulo ocorre com o contato iridotrabecular, que é reversível, e com aderências iridotrabeculares, que não o são. Se a íris permanecer em contato com a malha durante tempo demasiado, então ocorrerá aderência. Isto é mais provável se houver inflamação concomitante. Os glaucomas primários de ângulo fechado podem ser classificados em :

• • •

Agudo Subagudo Crônico

GLAUCOMA AGUDO Ocorre quando a íris causa oclusão do ângulo da câmara anterior, impedindo o escoamento do aquoso. O ataque agudo geralmente ocorre em pacientes mais idosos quando há alargamento do cristalino associado à idade.. Caracteriza-se pelo aparecimento repentino de um grave embaçamento, seguido por dor torturante, halos náusea e vômitos. Outros achados incluem aumento marcante da PIO, uma câmara anterior superficial, córnea embaçada, pupila meio dilatada, com bloqueio pupilar associado e injeção ciliar. O glaucoma agudo de ângulo fechado é uma emergência oftálmica, e o tratamento é direcionado inicialmente para reduzir a PIO. GLAUCOMA CONGÊNITO (BUFTALMIA) O glaucoma congênito desenvolve-se como resultado do desenvolvimento defeituoso do sistema do fluxo de saída do olho. A buftalmia idiopática é mais comum em meninos, outros casos podendo fazer parte de uma síndrome sistêmica envolvendo tecidos da crista neural como a neurofibromatose ou a síndrome de Sturge - Weber. É uma tragédia que se repete, que o glaucoma do recém-nascido facilmente passe despercebido e o diagnóstico seja retardado. Na condição estabelecida há megalocórnea associada com fotofobia intensa e epífora (lacrimejamento) com um olho relativamente branco. Se o diagnóstico for suspeitado, deve ser feito exame sob anestesia e medida a PIO como parte de uma avaliação ocular completa enquanto a criança é anestesiado com um agente que não abaixe a PIO, tal como a quetamina. Nos casos sem tratamento, a cegueira ocorre precocemente. O olho sofre um estiramento marcante, podendo ocorrer, ainda, ruptura sob o menor trauma. GLAUCOMA SECUNDÁRIO O aumento da PIO resultante da manifestação de algum outro problema no olho é denominado como glaucoma secundário. Essas doenças não são classificadas satisfatoriamente. O tratamento envolve o controle da PIO por métodos clínicos e cirúrgico, mas, se possível tratar a doença subjacente. Entre outros, temos : • • • • • • • • • •

Glaucoma Pigmentar Síndrome de Esfoliação Glaucoma Secundário às Alterações do Cristalino (deslocamento, intumescência, rotura) Glaucoma Secundário Devido a Mudanças do Trato Uveal (uveíte, tumor) Síndrome Iridocorneoendotelial Glaucoma Secundário ao Trauma Glaucoma Seguido de Cirurgia Ocular (bloqueio ciliar, sinéquia anterior) Glaucoma Neovascular Glaucoma Secundário à Pressão Venosa Episcleral Aumentada Glaucoma Induzido por Esteróides TRATAMENTO

SUPRESSÃO DA PRODUÇÃO DO AQUOSO •

Agentes tópicos de bloqueio β-Adrenérgico

• •

Agentes tópicos agonistas α 2- Adrenérgicos Inibidores da Anidrase Carbônica

FACILITAÇÃO DA SAÍDA DO FLUXO • •

DO

AQUOSO

Agentes Parassimpaticomiméticos (Pilocarpina , Carbacol) Epinefrina , Dipivefrina

REDUÇÃO DO VOLUME DO VÍTREO •

Agentes Hiperosmóticos Manitol , Isosorbide)

(Glicerina , Uréia ,

MIÓTICOS , MIDRIÁTICOS & CICLOPLÉGICOS TRATAMENTO CIRÚRGICO & LASER • • • •

Iridectomia e Iridotomia Periférica Trabeculoplastia a Laser Cirurgia Filtrante do Glaucoma Procedimentos Ciclodestrutivos

# QUESTÕES SELECIONADAS DE CONCURSOS MÉDICOS # Bruno Machado Fontes 1  (SUSEME - 1967) Os primeiros socorros nos casos de conjuntivite cáustica devem ser : a) lavagem ocular com soro b) curativo c) monóculo d) antibióticos e) corticosteróides 2  (SUSEME - 1974) Um traumatismo ocular produziu rotura da córnea sem ocasionar lesão palpebral. A conduta correta será : a) punção da córnea b) ceratorrafia c) facectomia d) blefarorrafia e) expectante 3  (SUSEME - 1974) Um motorista foi vítima de acidente automobilístico, do qual resultou a penetração intra-ocular de corpo estranho neutro (fragmento de vidro). Após cuidados iniciais locais, a conduta indicada deverá ser : a) retirada do corpo estranho b) enucleação c) evisceração d) blefarorrafia e) expectante 4  (SUSEME - 1974) Um menino apresentou oftalmorréia abundante, fotofobia, hiperemia conjuntival e pálpebras grudadas pela manhã. Este quadro clínico é reconhecido como : a) conjuntivite catarral aguda b) ceratite c) conjuntivite simples d) toxoplasmose e) glaucoma agudo 5  (SUSEME - 1974) Paciente queixa-se de intensa cefaléia, vômitos e mal-estar. O exame físico mostra lacrimejamento, midríase e hiperemia conjuntival. Trata-se de um caso de : a) foria b) hemicrania c) glaucoma agudo d) ametropia e) catarata

6  (Residência Médica - UFF - 1997) Hifema é :

a) Pus no Vítreo b) Hemorragia na Câmara Anterior c) Pus na Câmara Posterior d) Hemorragia do Vítreo e) Pus na Câmara Anterior 7  (SUSEME - 1975) Paciente míope chega gritando de dores no olho direito, com vômitos e cefaléia, pupila em midríase e olho vermelho. Estamos diante de : a) irite b) estrabismo c) glaucoma agudo d) síndrome de Marfan e) aumento da miopia 8  (SUSEME - 1975) Atingida por estilhaço de vidro, a córnea de um olho foi seccionada parcialmente e no local do atendimento não existe oftalmologista. A conduta imediata, enquanto se encaminha o paciente, deve ser : a) analgésicos gerais b) anestésicos locais c) oclusão ocular d) pomada ocular e) diamox 9  (Residência Médica - UFF - 1997) A Mancha Cega Ocorre : a) Devido a ausência de células ganglionares da retina na papila b) Devido a uma lesão retineana c) Devido a atrofia da papila d) Devido a ausência de fotorreceptores na mácula e) Devido a ausência de fotorreceptores na papila 10  (SUSEME - 1975) Acidente atinge um olho com cal provocando queimaduras. Primeira atitude : a) administração de antibióticos b) administração de analgésicos c) ocluir o olho d) lavar o olho abundantemente e) administrar pomada oftálmica 11  (SUSEME - 1986) Uma paciente de 34 anos dá entrada no pronto-socorro em coma, com pressão arterial de 280/160 mmHg. Logo após, apresenta crise convulsiva e é submetida à exame oftalmológico. A alteração mais provável encontrada nesse exame é : a) coriorretinite b) edema de papila c) esmagamento venoso d) estreitamento arteriolar 12  (SUSEME - 1987) Num paciente apresentando acidente ocular por agente químico com lesão corneana infectada, contra-indica-se a seguinte conduta : a) lavagem abundante b) curativo oclusivo c) uso de pomadas cicatrizantes d) aplicação de colírio de metilcelulose 13  (SUSEME - 1989) Uma encefalopatia hipertensiva caracteriza-se pela presença de : a) cefaléia b) hemiplegia c) papiledema d) dor no peito 14  (Residência Médica - UFRJ - 1994) A etiologia mais freqüente das uveítes posteriores em nosso meio é : a) Tuberculose b) Sífilis c) Histoplasmose d) Toxoplasmose 15  (Residência Médica - UFF - 1992) Os raios Ultravioleta agridem :

a) Epitélio Corneano b) Vítreo c) Mácula d) Cápsula Anterior do Cristalino e) Epitélio do Cristalino



Dantas A M . Olhos ; IN : Porto C C . Semiologia Médica . 3° Edição . Guanabara Koogan S. A. . 1997 .

MÚSCULO

16  (Concurso Público - Especialidade : Clínica Médica Emergência da Secretaria de Saúde do Estado do Rio de Janeiro - 1990) No laudo descritivo da fundoscopia de um hipertenso de difícil controle, havia relato de aumento do reflexo dorsal dos vasos, artérias em fio de prata, cruzamentos patológicos, tortuosidade vascular, exsudatos algodonosos, hemorragias focais e edema de papila. Segundo a classificação de Keith-Wagener-Barker, tais achados correspondem à retinopatia do seguinte grau: a) I b) II c) III d) IV e) V 17  (Residência Médica - UFF - 1992) Não ocorre na Retinopatia Diabética : a) Microaneurisma b) Exsudato Duro c) Hemorragia d) Turgescência Venosa e) Pulsação da Artéria Central da Retina 18  (Residência Médica - UFF - 1993) A Catarata é a Opacificação de : a) Córnea b) Retina c) Vítreo d) Esclera e) NRA 19  (Residência Médica - UFF - 1993) No Fundo de Olho consideramos : a) Papila e Esclera b) Papila, Pupila e Vasos c) Papila, Vasos e Coriorretina d) Pupila, Cristalino e Retina e) Retina, Pupila e Vasos 20  (Residência Médica - UFMG - 1994) Qual dos achados fundoscópicos abaixo não são próprios da Retinopatia Hipertensiva : a) Cruzamentos Patológicos b) Hemorragias c) Exsudatos Algodonosos d) Placas Ateroescleróticas e) Microaneurismas Gabarito  B 7) C 10) D 16) D

  

1) A 8) C 11) B 17) E

2) B 3) E 9) E 12) B 13) C 18) E 19) C 20) C # BIBLIOGRAFIA #

4) A

5) C

6)

14) D

15)

C

Vaughan D G , Asbury T , Riordan-Eva P . Oftalmologia Geral . 4° Edição . Appleton & Lange . 1998 . Spalton D J , Hitchings R A , Hunter P A . Atlas Colorido de CLÍNICA OFTALMOLÓGICA . 2° Edição . Mosby-Year Book Europe Ltd . 1993 . Dantas A M . Clínica Oftalmológica . 1° Edição . Guanabara Koogan S. A. . 1980 .

Reto Lateral

AÇÃO PRIMÁRIA Abdução

Reto Medial

Adução

Reto Elevação Superior Reto Inferior Depressão Oblíquo Superior Oblíquo Inferior

Intorsão Extorsão

AÇÃO SECUNDÁRIA ---

INERVAÇÃO

Abducente (VI) --Oculomotor (III) Adução ; Intorsão Oculomotor (III) Adução ; Extorsão Oculomotor (III) Depressão ; Troclear Abdução (IV) Elevação ; Oculomotor Abdução (III)