Quinolonas.1104

  • November 2019
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  • Words: 1,095
  • Pages: 17
Quinolonas Farmacología 2007 Universidad de Santiago Dr. Carlos Beltrán

Quinolonas: Historia      

Ácido nalidíxico, 1er miembro de la familia 1962 subproducto de síntesis de cloroquina Ácido oxolínico en los 70s Fluoro – piperacinil quinolonas en los 80s Espectro, potencia, biodisponibilidad VO y tolerancia Fracasos: Temafloxacina, sparfloxacina, grepafloxacina, trovafloxacina tuvieron toxicidades graves (hepáticas y QT) y debieron retirarse del mercado, incluso post aprobación FDA

Estructura y espectro     

Doble anillo con N en posición 1, carbonilo en posición 4 y carboxilo en 3 Flúor en posición 6 y piperacinil en posición 7 es característico de las fluoroquinolonas (3ª G) Ciclopropil en posición 1 les da gran espectro y potencia anti Gram (-) Cambios en piperacinil (pirronidil o doble anillo) aumentan espectro anti Gram (+) Sustituciones en posición 8 aumentan espectro anti anaerobios

Quinolonas: Acción  





Inhibición de la síntesis de ADN lo que lleva a rápida muerte celular Actúa sobre 2 topoisomerasas: ADN girasa y TI IV, estructuralmente parecidas y codificadas c/u por 2 genes cromosomales ADN girasa produce súper enrollamiento negativo de la estructura helicoidal y deshace positivos (esto último también TI I no inhibida por quinolonas) TI IV rompe uniones ADN – ADN hija permitiendo separación celular (también ADN girasa pero menos eficiente)

Quinolonas: Acción     

Acción no es por inhibición enzimática sino por estabilización del complejo enzima - ADN En general acción contra Gram (-) es en ADN girasa y contra Gram (+) en TI IV pero depende de la quinolona La acción sobre ambas enzimas dificulta la aparición de resistencia de alto nivel Se gatillan mecanismos intracelulares de lisis celular no del todo conocidos por acción de quinolonas Escasa acción sobre TI II de células eucarióticas

Quinolonas: resistencia  

Cromosomal pero reciente descripción de plasmidios multi R Por 2 mecanismos: Mutaciones en genes cromosomales que codifican ADN girasa y TI IV  Menor penetración (permeabilidad o eflujo)  No se han descrito enzimas inactivadoras 



Mutaciones: Serina por leucina en posición 83 de subunidad A de girasa (Gram -)  Serina por fenilalanina o tirosina en posición 80 de TI IV (Gram +) 



Penetración: Menor expresión de porinas específicas  Bombas de eflujo: bombas de multiresistencia pueden afectar simultáneamente a tetracicilinas, cloramfenicol y β – lactámicos  Antagonistas de bombas de eflujo (reserpina) 

Quinolonas: espectro  

BGN: enterobacterias, Haemophilus spp., Pseudomonas spp. CGN: Neisseria spp., Moraxella catarrhalis  Ciprofloxacina



y Levofloxacina las más potentes

Grampositivos y anaerobios  Levofloxacina,

Gatifloxacina, Moxifloxacina y especialmente Gemifloxacina



Atípicos respiratorios y genitales: Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis  todas

CIM para las principales quinolonas Cipro.

Levo.

Gati.

Moxi.

Neumococo

2

1

0,5

0,25

S pyogenes

2

1

0,5

0,25

Estafilococo

0,5

0,25

0,12

0,12

Clostridium sp

1 - 16

0,12 - 4

0,5

0,5

Bacteroides sp

4 - 64

2 - >16

0,25 - 8

0,5 - 8

E coli

0,25

0,5

0,25

0,25

Klebsiella sp

0,5

0,5

1

1

Pseudomonas sp

0,5 - 128

2 - 128

>4 - 32

8 - >128

Micopl-Clamidias

0,5 - 5

0,5 – 2,5

0,1 – 0,5

0,05 – 0,3

0,01–0,05

0,01-0,03

0,03

0,06

Legionella sp

Quinolonas: PK       

Absorción VO mayor de 50% (Cipro 70%; Levo, Gati y Moxi casi 100%). Se reduce severamente por aluminio Unión a proteínas baja VD > 100 litros por concentración en ciertos tejidos como próstata y tubo digestivo Peak 1,5 – 5 mcg/ ml V ½ 4 horas para Cipro y 6 a 7 hrs para las demás Eliminación renal (VFG + excreción tubular) salvo Moxifloxacina. Reducción 50% dosis en IRC Inhiben CYP1A2 aumentando sedantes, cafeína, sedantes y antidepresivos pero no CYP3A4 ni CYP2C9

PK para las principales quinolonas Cipro.

Levo.

Gati.

Moxi.

Dosis VO

500

500

400

400

Cmax mcg/ ml

2,4

5,7

3,4

4,3

Dosis IV

400

500

400

400

3,4 - 6,7

5,7

4,5

4,5

c/ 12

c/ 24

c/ 24

c/ 24

4

6-8

6,5

9,5

Unión proteínas

30%

25 – 50%

20%

40 – 50%

VD

230

100

110

120

% excreción renal

40%

75%

75%

20%

Cmax mcg/ ml Intervalo V 1/2

Quinolonas: PD 

   

 

Acción bactericida concentración dependiente hasta 30 x CIM después de los cual se puede observar efecto paradojal (inhibición de síntesis proteica) CBM habitualmente 2 x CIM Efecto post antibiótico 1 a 2 horas Acción sinérgica con β – lactámicos contra Pseudomonas aeruginosa y antagónica con Rifampicina en S. aureus Óptimas penetraciones a próstata (x1-2), riñón, tubo digestivo (x100-1000), pulmón (x1,5-6). Concentraciones intrafagocitos elevadas (x2 - >100) Inferior penetración a hueso y SNC Índices terapéuticos >8 previenen R pero difíciles de lograr

Quinolonas: toxicidad  

   

Intolerancia digestiva pero colitis por Clostridium difficile es rara en quinolonas con poca acción sobre anaerobios SNC: 1 – 10%. Mareos, insomnio, trastornos del ánimo pero a veces convulsiones y alucinaciones. Alteraciones de concentración y memoria son más frecuentes Rash 0,5 – 3% y fotosensibilidad Leucopenia rara Toxicidad de cartílagos es menos relevante clínicamente que lo supuesto originalmente. Uso en niños Daño hepático severo y alteraciones significativas de QT inusuales con quinolonas en uso

Quinolonas: usos clínicos   



1ª línea en ITU baja (3 días) y alta no complicada (10 días). Mayor tasa de fracasos en ITU complicadas 1ª línea en prostatitis con más eficacia que cotrimoxazol 1ª línea en ETS. Monodosis de Ciprofloxacina (R en gonorrea en aumento); 7 días de Levofloxacina en clamidias. Inefectivas en sífilis. Uso combinado en PIP 1ª línea en infecciones intestinales por amplio espectro contra E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., vibrios, Campylobacter spp., Plesiomonas spp., Aeromonas spp. y Yersinia enterocolitica. R en aumento en especial en Campylobacter spp.

Quinolonas: usos clínicos   

 

Peritonitis bacteriana primaria (o cefalosporinas) Peritonitis 2ª asociadas a antianaerobios Colangitis y pancreatitis 1ª línea en sinusitis y superiores a macrólidos en EABC Neumonía comunitaria como monoterapia o combinadas



Osteomielitis y artritis con agentes S. Casos de salvataje de prótesis infectadas, pero no en partes blandas



Distintos usos profilácticos no siempre recomendables

Resistencia de Klebsiella spp comunitaria y nosocomial 80 70 60

Resistencia %

50 40 30 20 10 0

* SAM * No estudiado

CRO

CSL

Comunidad

GEN

CIP

FEP

Nosocomial

Resistencia de Pseudomonas aeruginosa comunitaria y nosocomial 60 50

Resistencia %

40 30 20 10 0

* CAZ

* No estudiado

CSL

GEN

Comunidad

AMK

CIP

IMP

Nosocomial

FEP