Protocolos De Pediatria Hun

RCP NEONATAL:(Al nacer) Nacimiento

Gestación a termino? Liquido amniótico claro? Respira o llora? Buen tono muscular?

Medidas de atención basica del recien nacido

Evaluar la respiración, FC y color

Colocar bajo calor radiante, posicionar y limpiar via aerea* (si es necesario), secar, aspirar y estimular (Por 30 seg)

FC<100X o apneico

PPI con oxigeno al 100% por 30seg

FC <60x Continuar con PPI y compresiones torácicas * por 30 seg

Respirando, con FC>100x, pero cianotico

Dar oxigeno suplementario

FC: > 60x PPI con oxigeno al 100% por 30seg

FC >100x, rosado y con respiración espontanea

espontanea, fc>100 y rosado

Observación

Cuidados postresucitación

Aplicar epinefrina y/o volumen* y seguir con compresiones torácicas y PPI

*Evalué necesidad de intubación orotraqueal

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RCP PEDIATRICO: 1. Verifique la seguridad del área en donde se encuentre la victima. 2. verifique respuesta al llamado y al contacto; si no responde cheque el pulso y la respiración: si no hay: 3. Llamar a emergencias(EMS- 119) y obtener un desfibrilador externo(AED) 4. Iniciar RCP: 1 solo rescatador: ciclos de 30 compresiones toraxicas y 2 respiraciones (En niños mayores de 8 años), En niños entre 1 a 8 años es 5 compresiones toracicas y 1 respiración. Realizar 5 ciclos (cerca de 2 minutos) y luego pedir ayuda. En caso de estar presentes 2 rescatadores: uno inicia ciclos de RCP (ciclos de 15 compresiones toraxica y 2 respiraciones) y el otro llama a emergencias. Si se sospecha trauma un segundo rescatador realizaría inmovilización cervical y si por seguridad hay que movilizar al niño asegurese de moverlo como una sola unidad evitando girar, torcer o doblar la cabeza y el cuello. 5. Abrir la via aerea y chequear ventilación: maniobra para mantener abierta la via aérea: maniobra de frente- mentón en pacientes sin trauma y en los que hay trauma realizar la triple maniobra. A. Para chequear la respiración: mire el movimiento del torax y abdomen, escuche el sonido que se realiza al exhalar por boca o nariz y sienta el aire que se exhala durante la respiración. (MES). Se considera que el llamado “gaspin” es no respirar y si el niño respira y no hay trauma coloquelo de cubito lateral. B.Si no respira inicie ventilación boca a boca, boca – nariz o ventilación con bolsa- mascara (ambu) con oxigeno a 10L-15L/min, se debe dar 12- 20 respiraciones por minuto; si el paciente no tiene pulso se combina con compresiones cardiacas (100/min) y generalmente se da 8-10 respiraciones por minuto. Maniobras para abrir la via aerea: 1. Frente-mentón: se sujeta la frente y con los dedos de la mano contraria se tracciona hacia delante y arriba sin cerrar la boca, en lactantes se debe colocar un rodillo debajo para evitar que el occipucio prominente provoque una hiperextensión, en los lactantes el cuello debe estar en posición neutra. 2. Triple maniobra: es la indicada en los traumatismos craneoencefálicos o sospecha de traumatismo de columna vertebral. Se sujeta la cabeza haciendo eje con la columna en posición neutra y con los dedos situados a nivel mandibular se abre la boca. C. Chequear el pulso: tomar el pulso en la arteria braquial en lactantes y en la carotida o a nivel femoral en niños más grandes. No debe tomarle más de 10 segundos y si es <60x` o no hay pulso iniciar compresiones toraxicas. Cuando el rescatador esta solo, el punto sobre el que se ejerce la presión en niños menores de dos años es en el punto medio de la línea intermamilar, colocando 2 dedos se ejerce la presión y se debe hundir el esternón 1/3 del diámetro antero posterior del torax y si hay 2 rescatadores se recomienda la tecnica de los 2 pulgares que se realiza rodeando el torax con las dos manos y ejerciendo presion a nivel del torax anterior con los 2 pulgares. En el niño mayor se sitúa dos dedos por encima del extremo distal del esternón, se apoya el talón de la mano y la otra mano encima, hay que conseguir una depresión entre 3 y 4 c.m. se realiza 100 compresiones por minuto. La FC del lactante 100 lpm, del niño mayor 80.

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ALGORITMO DE RCP PEDIATRICO No movimiento o respuesta; envié a alguien a llamar al 119- 132, obtener AED Un solo rescatador: Para colapso súbito llamar al 119-132, obtener AED

Abrir la vía aérea y chequear respiración

Si no respira: dar 2 respiraciones

Si no responde chequear pulso: tomar el pulso en 10 segundos

Dar una respiración cada 3 segundos Chequear el pulso cada 2 minutos

- Un rescatador: ciclo de 30 compresiones y 2 respiración. (100 veces/min) - Dos rescatadores: ciclo de 15 compresiones y 2 respiraciones

Si no hay nadie alrededor llame al 119-132, si es un niño obtenga un AED Infante(<1 año):continué RCP hasta que llegue ayuda o hasta que el victima se mueva Niño(>1 año):continué RCP; use AED luego de 5 ciclo de RCP(use AED inmediatamente si hay colapso súbito)

Niños >1 año: Chequear ritmo: Ritmo de shock?

Reiniciar RCP por 5 ciclos

Reiniciar RCP por 5 ciclos y chequear ritmo cada 5 ciclos hasta que llegue ayuda o hasta que la victima se mueva

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RCP AVANZADO La RCP avanzada consta de varios pasos, todos ellos destinados a optimizar la RCP básica. Los cuales son: 1. Mantener la RCP básica. 2. Optimizar la vía aérea y la ventilación.: Mediante la administración de oxígeno, con un flujo de 10-15 l/min, Cánula de Guedel., Mascarilla facial y bolsa autoinflable, intubación (tamaño ver anexo) y las maniobras de apertura de la vía aérea en la RCP básica las cuales son:  Frente-mentón.  Tracción mandibular.  Triple maniobra. 3. Monitorización (EKG y SO2) y reconocimiento del ritmo electrocardiográfico (EKG). 4. Conseguir un acceso vascular y administración de drogas: Existen diferentes vías disponibles: - Venosa central - Venosa periférica. - Intraósea: está indicada cuando no se obtiene vía venosa en 90", es tan eficaz como una vía venosa: a. Con la aguja adecuada, propia para esta técnica o de punción lumbar de 16-18 G, corta, se punciona 1-2 cm por debajo de la tuberosidad tibial en cara antero-interna. En niños > 6 años, por encima del maléolo interno. Comprobar su ubicación: si está fija, se extrae contenido hemático y se infunde líquido con facilidad. b. Se debe ejercer presión para infundir líquidos o drogas, no a gravedad. Se puede extraer muestras para gases, otras determinaciones bioquímicas, cultivos, etc. - Endotraqueal: si no tenemos vía, podemos administrar fármacos por este medio (adrenalina, atropina, lidocaína, naloxona). - Intracardíaca: cuando fracasa la terapéutica y no disponemos de otra vía. - administración de drogas (ver anexos) 5. Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias: Las arritmias en la PCR pediátrica son más una consecuencia de la hipoxia y acidosis que causa de la misma.

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MANEJO DE LA VIA AEREA Mascarilla facial y bolsa autoinflable

Intubación Si

No

Ventilación con mascarilla facial y bolsa

Ventilación a través del tubo endotraqueal tubo

Mascarilla laríngea

Si

Ventilación con mascarilla laríngea

No

Ventilación con mascarilla facial y bolsa

Cricotiroidotomía

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ALGORITMO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (PEA) ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO RCP OXIGENOTERAPIA COLOCAR MONITOR/DESFIBRILADOR

Checar el ritmo en el ECG Ritmo de shock? VF/VT

Asistolia/PEA

Seguir con RCP y aplicar epinefrina cada 3-5 min

Shock: desfibrilar manualmente (2j/k) o con AED en > 1 año, Luego reiniciar RCP

Checar el ritmo? Ritmo de shock? Checar el ritmo? Ritmo de shock?

Seguir con RCP y desfibrilar manualmente (4j/k) o con AED en > 1 año,reiniciar RCP y aplicar epinefrina cada 3-5 min

-Si es asistolia ver cuadro 10 -si es PEA ver cuadro 10 -si hay actividad eléctrica con pulso, iniciar cuidados post-resucitación

Ver recuadro 4

Checar el ritmo? Ritmo de shock?

Seguir con RCP y desfibrilar manualmente (4j/k) o con AED en > 1 año,reiniciar RCP y considerar aplicar antiarrítmicos(amiodarona/lidocaina). Considerar aplicar magnesio para torsades de pointes. Luego realizar 5 ciclos de RCP y volver a chequear el ritmo(reiniciar desde el cuadro 5)

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ALGORITMO DE BRADICARDIA BRADICARDIA CON PULSO CAUSADA POR COMPROMISO CARDIORESPIRATORIO

REALIZAR EL ABC COLOCAR OXIGENO Y MONITOR CONSEGUIR DESFRIBILADOR

LA BRADICARDIA TODAVIA CAUSA COMPROMISO CARDIORESPIRATORIO?

MANTENER EL ABC, DAR OXIGENO, OBSERVAR Y CONSULTAR CON EXPERTO

REALIZAR RCP SI LA FC ES < 60X CON POBRE PERFUSION A PESAR DE OXIGENACIÓN Y VENTILACION

BRADICARDIA SINTOMATICA PERSISTENTE?

- APLICAR EPINEFRINA IV: 0,01MG/K O APLICAR ENDOTRAQUEAL 0,1MG/K. REPETIR CADA 3-5 MIN

- BUSCAR CAUSA Y LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN: HIPOVOLEMIA, HIPOXIA, HIPOTERMIA, HIPOHIPERKALEMIA, ACIDOSIS, TROMBOSIS, TRAUMA Y NEUMOTORAX - RECUERDE QUE ELRCP SON 100/MIN, MANTENER EL ABC Y ASEGURAR LA VIA AEREA

- SI HAY BLOQUEO DE 1 GRADO O AUMENTO DEL TONO VAGAL: APLICAR ATROPINA: 0,02 MG/K (PUEDE REPETIR) - CONSIDERAR COLOCACIÓN DE MARCAPASO

SI LA ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO SE DESARROLLA VER EL ALGORITMO DE LA PEA

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ALGORITMO DE TAQUICARDIA

TAQUICARDIA con pulso y pobre perfusion - Evaluar y realizar el ABC - oxigenoterapia - colocar monitor/desfibrilador

Evaluar el ritmo con ECG ó monitor

Evaluar duración del QRS

Probable taquicardia supraventricular: - historia compatible - onda P anormales/ ausentes - FC no variable - historia de cambios abruptos de la FC Infantes con FC_> 220x y niños (>1 año) FC _> 180x

Probable taquicardia sinusual: - Historia compatible con causa conocida - onda P normal/ presente - RR variable; PR constante - Infantes: FC< 220x y Niños: FC< 180x

Encontrar y tratar la causa

Considerar maniobras vagales

* Durante la evaluación: asegure y verifique la via aerea y un acceso venoso, considere el consejo de expertos y preparece para cardioversión.

Posible taquicardia ventricular

TV CON PULSO: Cardioversión sincronizada: 0,5- 1 J/k si no es efectiva aumentar a 2J/k Sedar siempre. TORSADE DE POINTES: sulfato de Mg 2mEq/Kg/hr TV SIN PULSO: DESFIBRILAR

No cede con manobras

- PAC. EST: Si tiene acceso venoso aplicar adenosina a 0,1mg/k(max: 6 mg) en bolo y puede doblar la 1 dosis (Max 12mg) - PACIENTE INESTABLE: Cardioversión sincronizada: 0,5- 1 J/k si no es efectiva aumentar a 2J/k. Sedar siempre

CONSEJO DE EXPERTOS: Aplicar amiodarona 150 mg IV para 3 hrs, si no hay cardiovertor/desfibrilador

* Trate los posibles factores contribuyentes: hipoxia, hipotermia, hipoglicemia, hipocalemia, acidosis, hipovolemia, toxinas, trombosis, neumotorax, trauma…etc.

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BIBLIOGRAFIA . 1. MINTEGUI Santiago Y Colaboradores.Diagnostico y tratamiento de urgencies pediatricas. 4 edicion. Hospital de las cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/ 2. Pediatric Basic Life Support Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-156 - IV-166; published online before print November 28 2005, http://www.circulationaha.org doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166572 3. Pediatric Advanced Life Support Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-167 - IV-187; published online before print November 28 2005, http://www.circulationaha.orgdoi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166573 4. Neonatal Resuscitation Guidelines Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-188 - IV-195; published online before print November 28 2005, http://www.circulationaha.org doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166574

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QUEMADURAS –EVALUACION Y MANEJO DE URGENCIAS. 1. LA ATENCION INICIAL DEBE COMENZAR EN EL SITIO DEL ACCIDENTE. A. IDENTIFICAR EL AGENTE CAUSAL Y RETIRARLO AGENTES TERMICOS (llama, líquidos calientes)

AGENTES QUIMICOS (Ácidos, álcalis y pólvora)

Retirar ropas

Irrigación profusa con soluciones salina o agua (ducha) para eliminar el agente por arrastre y limitar tiempo de exposición.(mínimo por 10 minutos)

Separarse del contacto

Lavado de agua fría (o SSN)

Ácidos por media hora, álcalis por 1 a 2 horas,

Desconectar la fuente de suministro eléctrico

Evitar hipotermia

Evitar inmersión.

Vigilancia y corrección de posibles arritmias y/o paros respiratorios.

Cubrir con limpias frías

AGENTES ELECTRICOS

sabanas

2. ATENCION EN EL SERVICIO DE URGENCIAS: Realizar el ABC A. VIA AEREA B. VALUAR INJURIA INHALATORIA:(Cara, vibrisas quemadas, estridor, taquipnea, disfonía, esputo carbonáceo, compromiso del sensorio.) ¿SI?: O2 con FIO2 40 – 100% ¿Signos de obstrucción de la vía aérea)? Considerar intubación oro traqueal. C. GARANTIZAR CIRCULACION Instalar venoclisis si extensión es mayor del 15% (ver pag. Siguiente) Evaluar estado de shock ¿SI? Canalizar vena en área no quemada y reanimar con Lactato de Ringer 20 cc/Kg D. HISTORIA CLINICA • Agente causal de la quemadura • Lugar donde ocurrió la quemadura (cerrado o abierto) • Tiempo transcurrido desde el evento • Medidas utilizadas, medicamentos, líquidos administrados y eliminados desde el evento hasta el ingreso • Estado de conciencia • Estado de vacunación contra el tétano

1

3. EVALUACION DE LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA. EXTENSION: Regla de los 9 (Adultos) Cabeza

9

Miembro superior derecho

9

Tronco anterior

18

Miembro inferior izquierdo

18

Tronco posterior

18

Miembro inferior derecho

18

Genitales

1

Miembro superior izquierdo

9

En niños esta relación cambia según la edad, principalmente en las regiones presentadas en la tabla siguiente. PROPORCION CORPORAL MODIFICADA SEGÚN LUND Y BROWDWE (%SCQ) Área corporal Cabeza Muslo derecho

RN 19 5.5

1 - años 17 6.5

5 años 13 8

10 – 14 años 11 8.5

15 años 9 9

Pierna derecha

5

5

5.5

6

6.5

La palma de mano del paciente equivale aproximadamente al 1% de superficie corporal quemada (SCO) PROFUNDIDAD Tipo de quemadura 1 grado Superficial Tipo A 2 grado Superficial Intermedia Tipo AB Profunda

Aspecto clinico Superficie eritematosa

Color Rojizo

Sensibilidad Hiperalgesia

Ampollas Superficie húmeda Buen llenado capilar Ampollas Superficie moteada Llenado capilar lento

Rosado

Dolorosa

Blanco o negro

Hipoalgesia

3 grado Profunda Tipo B

Superficie seca acartonada. Escara profunda

Blanco o negro

Analgesia.

y

CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR Y/O REMETIR PARA HOSPITALIZACION • Quemaduras de 1 y 2 grado mayores del 10% de SQC en niños y del 15% de SCQ en adultos. Y de 3 grado mayores del 2 % • Compromiso de caras, manos, pies, periné, genitales, pliegues, articulaciones independientes del % de SCQ y de la profundidad • Quemaduras eléctricas • Quemaduras químicas • Quemaduras por congelación • Quemaduras de vía aérea • Quemaduras en pacientes politraumatizados • Quemaduras en pacientes con enfermedad médica importante asociada 1

•

Quemaduras con sospecha de maltrato infantil o vigilancia inadecuada por parte de cuidadores.

4. MANEJO INICIAL. A. ANALGESIA Meperidina 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 horas o Morfina 0,2 mg/kg/ dosis cada 6 horas más Ibuprofeno 10mg/kg/ dosis cada 8 horas. B. REMPLAZO DE LIQUIDOS FORMULA DE PARKLAND (PRIMERA ELECCION) 3 – 4 cc/kg/ % Superficie corporal quemada Pasar 50% en primeras 8 horas – 50 % en siguientes 16 horas como Lactato de Ringer En menores de1 año: agregar las necesidades basales (según Holliday) En quemaduras mayores de 50% de SQC no calcular más del 50% META: MANTENER DIURESIS DE 1- 2 cc/kg hora C. CURACION Y DESBRIDAMIENTO • Medidas de asepsia y antisepsia estricta • Lavado con solución salina abundante • Retirar restos de piel quemada, tratamientos caseros o sustancias contaminantes • Aplicación de agentes tópicos ( sulfadiazina de plata) D. PROFILAXIS ANTITETANICA Si vacunación: refuerzo toxoide No vacunación: gammaglobulina Hiperinmune + toxoide F. NO ESTA INDICADO ANTIBIOTICO .PROFILACTICO DE RUTINA G. DECIDIR HOSPITALIZACION O MANEJO AMBULATORIO Manejo ambulatorio: • Control estricto por consulta externa diario o interdiario con curaciones diarias y medidas de asepsia y antisepsia • Prevención de infecciones y complicaciones Manejo hospitalario: • Bajo aislamiento estricto, medidas de asepsia y antisepsia • Interconsultar al especialista: Cirujano plástico valorara la necesidad de escarotomia y/o fasciotomia • Prevención de infecciones y complicaciones. • Manejo quirurgico de lesiones traumaticas de urgencia

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BIBLIOGRAFIA 1. SIAMANGA H. Burn injuries - treatment of burn patients prior to admission to the emergency department. Annals of burns and fire disasters - vol. Xv - n. 2 - June 2002 2. BEHRMAN. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado de pediatría.16ª ed. volumen I Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.

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ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA. 1.Definición: TCE. Se define como traumatismo craneoencefálico a la lesión o deterioro funcional del Sistema Nervioso Central, debido aun intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye causas externas que pudiesen resultar en conmoción, contusión o laceración del cerebro o del tronco del encéfalo hasta el nivel de la primera vértebra cervical. 2. EPIDEMIOLOGIA • La mayoria de las traumacraneoencefalico son menores • Son mucho más frecuentes en varones que en mujeres, en proporción de 2-3 varones por cada mujer • Niños menores de 1 año poseen doble morbimortalidad que los niños entre 1 y 6 años y triple que los 6 y 12 años • Picos de mayor incidencia en menores de 5 años y adolescentes. 3. ETIOLOGIA • Caídas en casa, escaleras y terrazas sin barandas • Eventos traumáticos automovilísticos • Accidentes deportivos o en actividades recreativas y como peatón • Maltrato infantil, incluyendo el síndrome del Niño Sacudido. • Heridas por proyectil de arma de fuego 4.CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS ENCEFALO-CRANEALES Lesiones del Cuero Cabelludo Traumatismo abierto Traumatismo cerrados

Lesiones del Cráneo Fracturas Lineales Deprimidas De la Base

Lesiones del Encéfalo Lesiones Primarias Focales: contusión, laceración Difusas: conmoción, lesión axonal difusa, hemorragia subaracnoidea

Lesiones Secundarias Lesión isquémica Hematomas: extradurales, subdurales: A) Agudos B) Crónicos Intracerebrales

Edema Cerebral Heridas penetrantes Lesiones vasculares Lesiones de nervios craneanos Secuelas

A.LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS La lesión cerebral primaria se refiere al daño neuronal que es atribuido directamente a la lesión traumática. A.1. DIFUSA: • Concusión o conmoción cerebral: Se define como una lesión de cráneo asociadacon cualquier alteración del estado mental. La mayoría utiliza este término para referirse a la lesiones leves, sin o con depresión menor del nivel de conciencia escala de coma de Glasgow de 15 a 13), sin datos focales asociados. Los síntomas comunes de la concusión cerebral incluyen pérdida de la

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conciencia inicial, amnesia, confusión, cefalea, nausea, vómitos y mareos. El TAC de cráneo es normal. • Lesión axonal difusa: En la cual el daño se produce por aceleración y desaceleración rotacional con ruptura de axones y formación de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral que se traducen en alteraciones prolongadas de la conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaña de muchas secuelas neurológicas. • La hemorragia subaracnoidea se presenta con gran frecuencia en los traumatismos severos y produce isquemia cerebral. A.2. FOCALES • La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el cráneo. El término implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión de la piamadre. • Laceración cerebral: lesión del parenquima cerebral con lesion de la piamadre. B.LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS La lesión cerebral secundaria se refiere a la lesión subsiguiente de las células cerebrales no lesionadas por el evento traumático inicial, después de que el trauma haya ocurrido. Por ejemplo: Lesión isquémica cerebral, aumento de la presión intracraneal y alteraciones metabolicas. 5: EN EL SERVICIO DE URGENCIAS - Evaluación general: Vía aérea, Ventilación, - Evaluación hemodinámica (ABC del ATLS) - Evaluación neurológica: Escala de Glasgow - Radiografías de columna cervical Según la evaluación - No tomar radiografías simples de cráneo Excepto a los menores de 2 años que aunque estan neurologicamente normal presentan hematoma del cuero cabelludo. - TAC cerebral: Se pide TAC todo niño con examen neurológico anormal y/o convulsiones, depresión de cráneo, signos de fractura de base de cráneo o que luego de presentar un examen neurologico anormal se ve deteriorando A. EVALUACION Y MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO

EVALUACION INICIAL Y

ESTABILIZACION Y REANIMACION

REEVALUACION DIAGNOSTICO

DEFINITIVO Interrogar sobre: • Circunstancias • Factores predisponentes • Pérdidas de la conciencia • Trastornos de la conciencia Posteriores al trauma • Nauseas, vómitos

*Vía aérea + control de la columna cervical *Ventilación *Circulación *Evaluación neurológica *Examen físico

una vez que se ha estabilizado el paciente desde el punto de vista respiratorio y cardiovascular se practica una nueva valoración neurológica. (ver evaluación neurológica)

1

• •

Cefaleas Actividad convulsiva

NOTA: NUNCA SE APLICA LA ESCALA DE GLASGOW A PACIENTES HEMODINAMICAMENTE INESTABLES. EVALUACION NEUROLOGICA Y CLASIFICACION DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEGÙN LA ESCALA DE GLASGOW LEVE MODERADO 13-14 puntos 9-12 puntos

TRIVIAL 15 puntos

GRAVE 3-8 puntos

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PACIENTES PEDRIATICOS (VER ANEXO) SCORE DE COMA RAIMONDI (MENORES DE 3 AÑOS) 4 3 2

RESPUESTA MOTORA Flexiona Y extiende Retira al dolor Hipertonia

1

Flaccidez

RESPUESTA FORMAL Llanto vital Respiración espontánea Apnea

RESPUESTA OCULAR Sigue con la mirada Movimientos extraoculares conservados pupilas fijas Movimientos extraoculares disminuidos pupilas fijas Movimientos abolidos pupilas fijas

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B. EVALUACION Y MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVE (> 2 AÑOS)

Paciente con TCE presente Clínicamente estable en evaluación Inicial, Obtener historia clínica y Examen físico completo Examen neurológico Rayos x de cráneo anormal

NO

Establecer si presenta: 1. Trauma multiple 2. Sospecha o truma cervicoespinal. 3.Alteración neurologica preexistente 4.Diatesis hemorrágica 5.Sospecha de truma intencional 6. Limitaciones del lenguaje 7.Presencia de drogas o alcohol.

SI

Manejo individual del paciente

SI NO Historia de breve pérdida de la Conciencia. NO

Considera el médico que la observación en casa es apropiada y hay personas competentes para ello.

SI

SI Observar en casa

NO

Opciones clínicas: 1.Observación 2. Neuroimágen

Observar en el Hospital.

Signos o síntomas de desarrollo De alteraciones intracraneanas

SI

NO Seguimiento Apropiado ¿OBSERVACION?

Tomografía computarizada de Cráneo disponible

1.Consultar a urgencias al especialista apropiado 2. Considerar TAC de Urgencia y o valoración por neurocirugía para Definir conducta.

SI

Remitir o transferir para neuroimagén O reconsiderar observación.

Revela anormalidad que Requiera o no cirugía

Consulta con especialista apropiado

Considerar cirugía.

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C. FACTORES DE RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL EN NIÑOS < 2 AÑOS Riesgo Bajo Mecanismo de baja energía • Sin signos ni síntomas • Más de 2 horas después de la lesión • Edad mayor a dos años

Riesgo Moderado Pocos episodios de vómitos • Pérdida de la conciencia breve • Historia de letargo y/o irritabilidad, ya resuelto (cambios de comportamiento prolongado) • Cuidadores que no conozcan el comportamiento normal del niño • Fractura de cráneo no aguda • Mecanismo de fuerza importante y/o caída en una superficie dura • Hematoma, particularmente si es grande, localización no frontal, o en niños pequeños • Trauma no presenciado con posibilidad de mecanismo importante • Historia de trauma ausente o vaga, pero el niño con signos y síntomas de trauma craneano

Riesgo Alto Estado mental deprimido • Examen neurológico focal • Signos de fracturas de cráneo • Convulsiones • Irritabilidad • Fontanela abombada • Vómito progresivo o persistente • Pérdida de la conciencia> 1 minuto • Sospecha de maltrato • Condición subyacente que predisponga a una LIC

Nota: paciente con riesgo alto o intermedio se considera la realización de TAC y si Injuria intracraneal/ Fractura de base de cráneo se pide valoración por neurocirugía, pero si la fractura de cráneo es simple o TAC es normal: Considerar alta con adecuados instrucciones

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D. EVALUACION Y TRATAMIENTO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO – SEVERO Evaluación del Trauma GSC≤12

Estabilización y reanimación

FASE INICIAL.: • Intubación secuencia rápida • Normoxemia saturación del 95% • Normocapnia CO2 30-34 mmHg • Circulación (líquidos endovenosos + Inotrópicos) • Cabecera elevada a 30 • Sedación-analgesia • Parálisis neuromuscular • Normo termia • Nutrición enteral temprana

TAC cerebral Lesión quirúrgica Cirugía, cuidados intensivos

Terapia Multivariada

E. INDICACIONES PARA LA PRÁCTICA DE LA TAC -Alteración del estado de conciencia. - Signos de focalización -Cefalea persistente -Vómito incoercible -Convulsión postraumática -Sospecha de fractura de base de cráneo -Lesión penetrante -Fractura deprimida y/o compuesta -Fontanela abomba -GCS ≤ 8 -Asimetría pupilar mayor de 1 mm -Disminución en tres puntos de GCS -Niños con diátesis hemorrágica. Todas las medidas que puede ser necesario tomar se ubica en: La prevención de la hipotensión sistémica, la prevención de la hipoxia, y el rápido reconocimiento de los casos quirúrgicos. F. FACTORES DE MAL PRONOSTICO:  Fracturas diastástica o complejas  Malformaciones congénitas del cerebro  Pacientes con válvulas de hidrocefalia  Pacientes con trastornos de coagulación  Perdida de conciencia que se prolonga (contusión troncal, injuria difusa).

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G. RECOMENDACIONES SITUACION Store de Glasgow (13-15) verificar otras lesiones corporales Rx de cráneo normal Rx de cráneo con heridas penetradas y- o cuerpos extraños Sospecha de hundimiento. Rx de columna normal Evaluara: paréntesis,envaramiento,rectificación, impotencia funcional, disfunción esfinteriana Considerar SCIWORA Rx de columna con rectificación o luxofractura

Decenso de la puntuación de la escala de coma Glasgow. Herida penetrante.Persistencia y/o aumento de vómito- cefaleas (más de 12 horas post TEC) Store de Glasgow estable Mejoría sintomatológica Rx de cráneo normal

SUGERENCIA Observación en guardia (medicación sintomática, Glasgow, signos vitales) Observación en guardia (medicación sintomática.Glasgow, control de signos vitales) Internación Considerar TAC con ventana ósea. Observación en guardia (medicación sintomática. Glasgow, monitoreo con signos vitales) Internación Evaluación neuroquirurgica Descartar shock espinal Considerar RNM Considerar TAC 1.Con TAC normal: completa observación 2.TAC anormal: internación e interconsulta neuroquirurgica Egreso de guardia Control ambulatorio (pautas de alarma, eventual citación)

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BIBLIOGRAFIA 1. ACOSTA Bastidas Mario A, García González Eduardo & Bracho Marxh Alfonso Traumatismo craneoencefalico en Pediatria.www.pediatria.gob.mx/residentes/archivos/urgencias 2. ALDENSON P. David and col. Guidelines for the acute medical management o severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. A supplement to Pediatric critical care medicine, vol 4, Nº 3 July 2003 3. MANRIQUE Martínez Ignacio.Traumatismos craneoencefálicos en pediatría. Protocolos de urgencias.www.aeped.es/protocolos 4. Evaluation and Management of Children Younger Than Two years old with Apparently Minor Head Trauma. Proposed Guideline. Pediatrics vol 107 No 5 may 2001.pp. 983- 993.

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INTOXICACIONES EN PEDIATRIA A.DIAGNÓSTICO. Historia Clinica 1. 2. 3. 4. 5.

Si es posible, nombre y cantidad de la substancia. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas Medidas de ayuda administradas. Historia médica y psiquiátrica.

Examen físico 1. Signos vitales, signos de estimulación o depresión, Glasgow modificado para niños. 2. Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas, quemaduras por ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicación por arsénico). 3. La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes tóxicos, dentro de los cuales los principales están: anticolinergico Midriasis,mucosas secas,taquicardia,retenciòn urinaria`mioclonus,psicosis toxica, convulsion

colinergico Miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia, broncoconstricción.

extrapiramidal Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor.

solvente Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación, incoordinación, desrealización, despersonalización.

B.MANEJO 1. Medidas de apoyo: • • • • • •

Protección de la vía aérea (Posición adecuada, Intubación en depresión del SNC). Oxigenación/ventilación (Ambú, Ventilación mecánica). Tratamiento de arritmias. Apoyo hemodinámico (Soluciones intravenosas, drogas cardio y vasoactivas). Control de convulsiones, temperatura, alteraciones metabólicas. Prevención de complicaciones secundarias (Ej: Insuficiencia renal, hepática, etc.).

2. Prevención de la absorción:

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• •

Descontaminación de piel y fanéreos: Es muy importante en insecticidas, hidrocarburos aromáticos (tolueno, benceno, trementina) y otros derivados del petróleo (kerosene, éter, bencina blanca, bencina común). Emesis inducida: Su indicación es un tema polémico, Se usa Jarabe de Ipeca, que causa emesis en 15 a 30 min (5-10 mL en menores de 1 año, 15 mL de 1 a 12 años y 30 mL en mayores de 12 años.  Contraindicaciones absolutas: Compromiso de conciencia, ingestión de cáustico, la substancia ingerida causa depresión del SNC en poco tiempo.  Contraindicaciones relativas: Lactantes menores de 6 meses, pacientes debilitados, enfermedad respiratoria o cardiaca severa, HTA severa, ingestión de hidrocarburos.

•

Lavado gástrico: Medio secundario de remoción de un tóxico, si el paciente no ha vomitado antes. En comprometidos de conciencia se debe proteger la vía aérea previamente. Se realiza con una sonda nasogástrica gruesa (32-36 French) en volúmenes de 15 mL SF/kg por ciclo. Disminuye la absorción en 69% si se realiza en menos de 5 min, 31% a los 30 min y 11% a la hora, Aspiración en un 10% y perforación gástrica en <1%. Contraindicado en ingestión de corrosivos e hidrocarburos derivados de petróleo

C. Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal, se evita usarlos en niños pequeños porque puede deshidratarlos o provocar hiponatremia e hipocalcemia. Se utilizan 2-3 dosis de sulfato de magnesio 250 mg, o lactulosa 0,3 a 0,6 mL/kg/ de peso por dosis. D. Abdsorción: •

•

Carbón activado. Evita la absorción gastrointestinal de substancias.Existe en solución preparada o en polvo. La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200 mL de agua.Es más efectivo seguido de lavado gástrico Dilución: Especialmente en ingestión de corrosivos, con 5 mL/kg de agua o leche. (ácidos, álcalis, cloro). Esta medida debe acompañarse de exploración del tubo digestivo (endoscopia).

E. Aumento de la eliminación: •

•

Eliminación renal: Útil en drogas eliminadas por el riñón mediante la modificación del pH de la orina. Para ácidos débiles (barbitúricos, salicilatos, metotrexato, flúor, uranio, quinolonas) sirve la diuresis alcalina (pH > 7,5) con bicarbonato de sodio 3 - 5 mEq/kg en 8 horas. Puede aumentarse la diuresis a 710 ml/kg/hora con la administración de 20-30 ml/kg/hora de SSN 0,9% más furosemida o manitol. Diálisis peritoneal y hemodiálisis: La diálisis peritoneal es poco efectiva en remover drogas, y la hemodiálisis es útil para aciclovir, paracetamol, ácido valproico, aluminio, barbitúricos, teofilina, anfetaminas, anilinas, atenolol, carbamazepina y muchas otras.

F.Antídotos: Sólo existen para algunas substancias, algunos de ellos son: 2

N-acetilcisteína (paracetamol, tetracloruro de carbono), atropina (intoxicación colinérgica), antivenina para Latrodectus mactans, cloruro de calcio (bloqueadores de canales de calcio, propanolol), digibind (digoxina), etanol (metanol), azul de metileno (inductores de metahemoglobinemia, Ej: Nitritos), flumazenil (benzodiazepinas), etc. IDENTIFICACION DE SINDROME TOXICO Tóxico Síndrome Opioides Dificultad respiratoria ,Miosis Antidepresores tricíclicos Coma ,Convulsiones ,Disritmias ,QRS >100 seg Organofosforados y Colinérgicos Diarrea, Diaforesis ,Uresis ,Miosis, Broncorrea, Broncoespasmo, Bradicardia ,Emesis ,Lagrimeo ,Salivación ,Vómitos y Fasciculaciones Anticolinérgicos Midriasis, taquicardia y retención urinaria Simpaticomiméticos Midriasis, ansiedad, taquicardia, hipertensión, hipertermia, diaforesis

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BIBLIOGRAFIA 1. PARIS M. Enrique. Intoxicaciones en pediatría. Manejo general Rev. Chil. Pediatria. v.70 n.4 Santiago jul. 1999. 2. DURÁN hidalgo Isabel, Camacho Alonso Jose, Cano España Jose. Intoxicaciones. Medidas generales. Protocolos. www.aeped.es/protocolos 3. MARTÍNEZ Aceves Francisco. Intoxicaciones en Pediatría. Universidad Autónoma de Guadalajara A.C. Junio del 2001. http://148.239.1.151/uagwbt/pediav10/Toxicologia/Toxindrome.htm

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INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS Los hidrocarburos representan una gran variedad de compuestos que tienen en su estructura sólo carbón e hidrógeno. La via de intoxicación más frecuente es la inhalatoria pero también se la la cutanea y la digestiva. 1. LOS HIDROCARBUROS SE DIVIDEN EN: A.Hidrocarburos alifáticos o lineales:

B. Hidrocarburos halogenados

C. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos

D. Derivados nitrogenados

1. Hidrocarburos C1-C4: metano, etano, propano, butano. 2. Hidrocarburos C5-C8 ; nhexano. 3. Gasolina y keroseno (derivados del petróleo).

1. Tetracloruro de carbono. 2. Cloroformo. 3. Diclorometano. 4. Tricloroetileno. 5. Tetracloroetileno. 6. Tricloroetano.

1. Benceno. 2. Tolueno.

. Anilina. 2. Toluidina y nitrobenzenos.

E. Acetona

A. HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC) • La fuente de exposición principal es el hogar. • Toxicocinética: actúan como asfixiantes por su alta volatilidad y baja viscosidad, reemplazando el gas alveolar y produciendo hipoxia. • Clínica: al atravesar la membrana alveolocapilar originan síntomas de disminución del umbral de conciencia con progresión a convulsiones, status epiléptico o coma. Además inducen aparición de arritmias. • Diagnostico: gasometría arterial (hipoxia sin hipercarbia). A veces el hemograma presenta leucocitosis con desviación izquierda. Los electrolitos séricos, coagulación, orina y las pruebas de función hepática y Renal son normales. El ECG es normal pero debe hacerse monitorización del ECG. Al ingreso realizar de rutina una Rx de tórax, que no suele tener hallazgos patológicos. • Tratamiento: oxígeno suplementario con FiO2 según gasometría. B. DESTILADOS DEL PETRÓLEO (P) • Fuente de exposición: sobre todo son ingestiones orales, y menos por inhalación de los vapores desprendidos. • Toxicocinética: al aspirarse produce inhibición del surfactante pulmonar, originando colapso alveolar, alteración de la relación ventilación/ perfusión e hipoxemia. Posteriormente hay una neumonitis y luego puede aparecer neumonía y atelectasias. • Clínica: cuando hay una aspiración los síntomas aparecen a los 30 min: irritación oral o traqueobronquial con quemazón en boca, ahogo, tos y respiración a boqueadas. Después signos de dificultad respiratoria y cianosis. Se desarrollan atelectasias y neumonías que producen hipoxemia con hipocarbia que evolucionan a hipercarbia y acidosis, que puede originar una parada cardiorrespiratoria. La auscultación respiratoria presenta crepitantes, roncus y disminución del murmullo vesicular.

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En la Rx hay infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales. A menudo zonas de atelectasia. Los síntomas neurológicos oscilan desde letargia y ligera alteración del nivel de conciencia hasta coma y convulsiones. Los síntomas gastrointestinales son nauseas, vómitos, dolor y distensión abdominal. Otras manifestaciones son arritmias, alteraciones dérmicas, eczemas e inflamación. • Diagnostico: se basa en la historia clínica. La exploración se enfocará hacia los signos vitales y problemas respiratorios y neurológicos. Se realizarán: hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de función hepática, análisis de orina, gasometría arterial, Rx de tórax y monitorización ECG. • Tratamiento: si permanecen asintomáticos y con Rx normal se pueden dar de alta a las 6 horas de observación previa Rx de control. No se recomienda realizar vaciamiento gástrico si no está intubado el paciente. Si la exposición ha sido por la piel, retirar la ropa y lavar al paciente con agua y jabón. Todos los pacientes con síntomas neurológicos o respiratorios deben ser ingresados con monitor ECG continuo, canalización de vía venosa y administración de oxígeno suplementario. No hay beneficio en la administración de corticoides ni antibióticos profilácticos.

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BIBLIOGRAFIA 1. MINTEGI Santiago.Manual De Intoxicaciones En Pediatría. 1° Ediciòn 2003. Editorial Ergon 2. Programa De Actualización Continua En Pediatría .Academia Mexicana De Pediatría, A.C. Parte A Libro 3. Intersistemas, S.A. De C.V. 1° Edición 1996.Mexico

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INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Más del 70% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. El primer lugar lo ocupan los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza, le siguen los anticonvulsivos, los anticolinérgicos y otros más. 1. ACETAMINOFEN El acetaminofén (paracetamol), es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien tolerado y seguro. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la n-acetilimidoquinona, responsable de la toxicidad del acetaminofén. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina. La dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o bien, dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática, son capaces de producir intoxicaciones graves. Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia, náuseas, vómitos, palidez de tegumentos y sopor. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma. Después de 72 horas, el coma es profundo, se acompaña de convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia, transaminasemia, hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad.Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén.. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%; después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con lavado gastroco con dosis múltiples de carbón activado, siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto.En caso de no contar con la n-acetilcisteína, un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina, fármaco que al inhibir el citocromo p- 450, evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo. 2. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE)

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Se caracterizan por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios. Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas, toxicidad aguda y toxicidad crónica. A. EFECTOS COLATERALES A DOSIS TERAPÉUTICAS Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE, con gastroparesia, dispepsia, úlcera péptica y dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular, su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, síndrome nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar. Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica, incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina, fenitoína, hipoglucemiantes bucales, furosemida, propranolol, captopril y litio entre otros. B.TOXICIDAD AGUDA Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante, con excepción de unos cuantos de ellos. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los casos graves, coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. 3. ANTICONVULSIVANTES A..CARBAMAZEPINA La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes. La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos, mareos, sopor y marcha atáxica; el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión respiratoria. El nistagmus y la midriasis son signos comunes, así como la taquicardia, hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El laboratorio informa cifras de CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado, procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su metabolitoactivo. B. VALPROATO

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El ácido valproico tiene tres sales: sódica, magnésica y amida. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas, en las tónico-clónicas y en las ausencias. La administración simultánea de fenobarbital, CBZ o fenitoína, decrece los niveles plasmáticos del valproato. En el caso de sobredosis, la intoxicación aguda se manifiesta por estupor, coma, depresión respiratoria e hipertonía. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia, pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Si el paciente está en coma, hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. C. OTROS ANTICONVULSIVOS La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia, además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta; actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. La intoxicación aguda se inicia con ataxia, nistagmus, visión borrosa, diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradójicas. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de referencia de 10-20 m g/µl. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas; a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor, desorientación, nistagmus y lenguaje arrastrado. Evoluciona al coma, la respiración es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. En los casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz; los reflejos tendinosos, corneal y laríngeos están ausentes; hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía, insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml; con cifras de 40-60 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas; la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml. El tratamiento exige apoyo vital, seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección.

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BIBLIOGRAFIA 1. Programa De Actualización Continua En Pediatría .Academia Mexicana De Pediatría, A.C. Parte A Libro 3. Intersistemas, S.A. De C.V. 1° Edición 1996.Mexico. 2. MINTEGI Santiago. Manual De Intoxicaciones En Pediatría. 1° Ediciòn 2003. Editorial Ergon. 3. BEHRMAN. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría.16ª Ed. Volumen II Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.

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MALTRATO Y ABUSO INFANTIL 1. DEFINICIONES: A. ABUSO: Toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que priva al niña de sus derechos y su bienestar, que amenaza o interfiere en su desarrollo físico, psíquico o social abarca serios daños cometidos contra los niños. Un niño abusado es uno cuyo padre/madre o persona legalmente responsable por su cuidado causa serios daños físicos en el niño, lo expone a un riesgo sustancial de daño físico, o comete una ofensa sexual contra el niño. Una persona también puede ser culpable de abuso infantil si permite, con conocimiento de causa, que alguna otra persona inflija. B. MALTRATO (Incluyendo negligencia). Significa que la condición física, mental o emocional del niño ha sido deteriorada o corre riesgo inminente de ser perjudicada por la falta de padre/madre o guardián legal de ejercer un mínimo nivel de cuidado. Esto significa que un padre/madre o guardián legal: • Ha dejado de proveer suficiente comida, ropa, cobijo o educación. • Ha dejado de proveer, supervisión, tutela o cuidado médico (incluyendo asuntos de odontología, optometría o cirugía) • Ha infligido un castigo corporal excesivo, lo ha abandonado, o ha consumido alcohol u otras drogas al extremo de exponer al niño a un peligro inminente. C. MALTRATO FISICO: Toda acción voluntariamente realizada que provoque o pueda provocar: Maltrato Emocional o Psicológico: Cualquier acción, normalmente de carácter verbal, o cualquier actitud de un adulto hacia un menor que provoquen, o puedan provocar en él daños psicológicos. Negligencia y descuido: Omisión de una acción necesaria para atender el desarrollo y el bienestar físico y psicológico de un menor. Abuso Sexual.: Cualquier comportamiento en el que un menor es utilizado por un adulto u otro menor como medio para obtener estimulación o gratificación sexual. Se incluyen el voyeurismo, exhibicionismo, tocamientos y penetración. También la inducción de un menor a la prostitución por parte de un familiar . Maltrato contra el menor en Gestación: Cualquier comportamiento voluntariamente por la madre o personas del entorno familiar, o conductas negligentes que influyen negativamente en el embarazo y repercuten en el feto. Sindrome de MUNCHAUSEN por poderes: Los padres, frecuentemente la madre, provocan o inventan síntomas orgánicos o psicológicos en sus hijos que inducen a someterlos. D. EPIDEMIOLOGIA.  En 1991, se registraron en Colombia 25.000 muertes en menores de 18 años y de estas 37% fueron por causas violentas. 3

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El ministerio de salud de Colombia informó en 1997, en un estudio nacional, que 12.1% de las familias encuestadas manifestaban tener niños maltratados físicamente.; 21.4%, verbalmente, y 2.6%, sexualmente. Además se señalaba que el maltrato infantil es más frecuente en los estratos más pobres.

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Según información proveniente de la encuesta nacional de demografía y salud en Colombia, se observó que las reprimendas verbales y los golpes son las formas más frecuentes de castigo en hogares con hijos.

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Estas formas violentas de castigo son más comunes en familias de las zonas rurales; además se encontró que si el nivel educativo de la madre es menor y el número de hijos de la familia es mayor, es más alta la proporción de los niños golpeados en los hogares. De estas mujeres 68% que maltratan a sus hijos fueron maltratadas en su infancia.

E.FACTORES DE RIESGO Desarrollo individual de los padres:

Medio Familiar:

Medio Familiar:

-Historia Familiar de abuso. -Falta de afectividad en la infancia de los padres -Baja autoestima -Pobres habilidades personales

Padres -Trastornos físicos/psíquicos (ansiedad y depresión) -Drogodependencias -Padre/madre solo -Madre joven -Padre/ madre biológico -Disarmonía familiar -Enfermedades /lesiones -Conflictos conyugales -Violencia familiar -Falta de control de impulsos

Hijos: -Hijos no deseados -Trastornos congénitos -Anomalías físicas o psíquicas -Enfermedades crónicas -Nacimiento prematuro o con hospitalización prolongada. -Bajo peso al nacer -Ausencia de control prenatal -Trastornos de la conducta del hijo -Proximidad de edad entre hijos

Exosistema:

Microsistema:

Sociolaboral: -Bajo nivel social /económico -Desempleo -Insatisfacción laboral

Sociales: -Alta criminalidad -Baja cobertura de servicios sociales -Alta frecuencia desempleo -Pobreza de grupo social -Alta movilidad geográfica.

Vecindario: -Aislamiento social.

Culturales -Aceptación castigo corporal.

F.ETIOLOGÍA: En la mayoría de los casos el maltrato es producido por los padres o familiares cercanos de la menor, otra fuente común de maltrato son personas conocidas por el menor y su familia. Dados los diferentes tipos de maltrato hay una gran cantidad de agentes causales directos los cuales incluyen objetos contundentes, medios físicos, maltrato verbal o la negligencia. G.MANIFESTACIONES CLÍNICAS -MALTRATO FISICO: • Daño o maltrato a los ojos, o a ambos lados de la cabeza o del cuerpo (los daños o maltratos accidentales típica-mente sólo afectan un lado del cuerpo.)

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Daño o maltrato que se manifiesta frecuentemente como moretones, cortes y/o quemaduras especialmente si el niño no es capaz de explicar adecuadamente su causa. Comportamiento destructivo, agresivo o disruptivo. Comportamiento pasivo, aislado o sin emoción.

-MALTRATO PSICOLOGICO O EMOCIONAL. • • • •

Nerviosismo, ansiedad irritabilidad, recelo, vigilancia, aislamiento, hostilidad. Cansancio, desmotivación, inapetencia y pasividad. Fluctuaciones bruscas en el esto de ánimo. Depresión, tristeza y baja autoestima

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Aversión al contacto físico o a la interacción social con personas adultas. Angustia al escuchar otro niño llorando Rechazo a la ayuda Intentos de suicidios Consumo de alcohol o drogas Pesadillas e insomnios Hurtos caseros

-NEGLIGENCIA Y DESCUIDO • • • • • •

Desnutrición Retrazo en crecimiento y desarrollo psicomotor Inadecuada higiene personal o que no concuerda con la de los padres. Infecciones a repetición Cuidados médicos mínimos deficientes. Permanencia prolongada fuera del hogar con exposiciones climáticas adversas

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Descuidos con sustancias y objetos peligrosos Dentadura en mal estado Accidentes previsible s o prevenibles Dificultades de aprendizajes Incapacidad de expresar afecto Trastorno del habla Depresión o agresividad Falta de aplicación de normas de comportamiento. Desescolarización o bajo

-ABUSO SEXUAL • • • •

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Síntomas de enfermedades trasmitidas sexualmente Daño o maltrato en el área genital. Dificultad y/o dolor al sentarse o caminar Comportamiento sexual sugestivo, inapropiado o promiscuo, o expresiones sexuales inapropiadas Conocimientos sobre relaciones sexuales inapropiados por la edad. Victimar sexualmente a otros niños. Sangrados en genitales boca o ano. Cuerpos extraños en ano o vagina

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Infecciones urinarias a repetición Masturbación excesiva Lesiones o desgarros en genitales o ano. Escoriaciones, hematomas o abarsiones en pubis o cara inerna de muslos Hematomas por succión en cuello y/o mamas Vulvitis o vaginitis Balanitis, parafimosis Ano infundibular Disuria o defecación dolorosa 3

• •

Prurito genital o anal Embarazo, principalmente al inicio de la adolescencia

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Presencia de semen en genitales.

-MALTRATO PRENATAL. • • • • • • •

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Sufrimiento fetal Mortinato Prematuridad RCIU Bajo peso al nacer Microcefalia Síntomas inespecificos como dificultad respiratoria, dificultad para alimentarse, vómitos, diarreas, sudoración, convulsiones, irritabilidad o letargo Síndrome de abstinencia

• • • • • •

Manifestaciones fenotípicas /p.e. del síndrome alcohólico fetal/efectos fetales relacionados con el alcohol. Malformaciones congénitas Daño cerebral con/sin lesiones permanentes y disfunción motora Infecciones de transmisión vertical (ETS, Hepatitis B/C, VIH) Inasistencia a controles prenatales Consumo de alcohol, tabaco, drogas o medicamentos contraindicada

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H.MANEJO • Tratar lesiones físicas adecuadamente • Evaluación por psicológica y/o trabajado social • Recoger muestras se secreciones y/o fotos en caso de abuso sexual. • Denunciar el caso al ICBF o a comisarías de familias más cercana • Control en 8 días para verificar que estén cumpliendo las recomendaciones adecuadamente.

BIBLIOGRAFIA 1. MINTEGUI Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencies Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces. http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/ 2. Guia Basica De Prevención Del Abuso Sexual Infantil ONG Paicabi Julio 2002 3. Promoción Del Buen Trato Y Prevencion Del Maltrato En La Infancia En El Ambito De La Atención Primaria De La Salud. Previnfad/PAPPS infancia y adolescencia. Abril 2005

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MANEJO DE ACCIDENTE OFIDICO (Mordedura de serpiente venenosa) 1. DEFINICIÓN: Toda mordedura de serpiente con o sin inoculación de veneno que puede producir manifestaciones locales o sistémicas. 2. EPIDEMIOLOGIA: • Ocurre mas en el hombre que en la mujer en una relación 3:1 especialmente en el intervalo de 15 a 44 años. • El 90% de las mordeduras en Colombia son causadas por el género Bothrops que incluye mapaná y patoco. En el Departamento del Atlántico ocurren en promedio 50 accidentes ofídicos al año • Los accidentes son más frecuentes en miembros inferiores y al comienzo de la mañana o al finalizar la tarde. 3. ETIOLOGIA En Colombia existen tres géneros de importancia por la toxicidad de sus venenos: Género Bothrops: Responsable de más del 90% de los accidentes en Colombia. • Bothrops Atrox/Asper: mapaná, mapaná rabo seco, talla X, boquidorá. • Porthidium Lansberghi: patoco, patuquillo, Género Crótalos: Responsable del 5% de los accidentes en la Costa Atlántica. • Crótalos durissus coumanensis: cascabel Género Micrurus: Causante de menos del 1% de las mordeduras en Colombia. • Micrurus mipartitus: coral rabo de ají • Micrurus dissoleucus: coral de la costa 4.FACTORES DETERMINANTES DE GRAVEDAD PACIENTE • El accidente siempre es grave en menores de 15 años • Mordeduras en pantorrilla o sitio de grandes músculos • Aplicar torniquete eleva el riesgo de necrosis local, excepto en mordeduras de coral. • Más de seis horas de mordido sin recibir suero antiofídico • Sensibilidad cardiaca intrínseca al veneno de bothrops, aumenta el riesgo de arritmia. • Pacientes con antecedentes de anticoagulación, enfermedades renales, arritmias cardíacas. 5. CARACTERISTICAS DE LAS ESPECIES 1. Tamaño igual o > de 1 metro especialmente cascabel y mapaná 2. Ofidio que fue agredido accidentalmente (pisado) o enfurecido por manipulación 3. Accidentes ocurridos en horas de la noche por los hábitos nocturnos de las serpientes venenosas 4. Mordedura del género micrurus por lo escaso del suero antiofídico antimicrúrico

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5. Mordeduras de mapana (bothrops asper) por su capacidad de producir arritmias cardiacas y grandes sangrados. 6.FISIOPATOLOGIA EFECTOS LOCALES    

EFECTOS SISTEMICOS     

Edema Hemorragias local Necrosis de al piel Mionecrosis

Hipotensión Cambios en la hemostasia Hemólisis Nefrotoxicidad Neurotoxicidad

7. MANIFESTACIONES CLINICAS A. ACCIDENTES BOTHROPICO (mapaná, talla X, patoco) LEVE Lesión puntiforme doble o única acompañada de edema local moderado y localizado, discreta equimosis, dolor local ascendentes, sin hemorragia en otros órganos del cuerpo y tiempo de coagulación ligeramente alterado.

MODERADO Edema en dos segmentos, pie y pierna, hemorragia en el sitio de la mordedura, sin necrosis o con pocas flictenas hemorrágica, a nivel sistémico presenta gingivorragía, hematuria, sangrado por sitios de venopunción, PT y TPT infinitos.

SEVERO Edema que compromete tres segmentos, hemorragia local, abundantes flictenas hemorrágicas y necrosis local, a nivel sistémico hipotensión severa o choque, hemorragias en varios órganos a la vez: encías, aparato genitourinario, tubo digestivo y pulmones, TP y TPT infinitos.

B. ACCIDENTRE CROTALICOS (cascabel) LEVE Manifestaciones locales: huella de colmillos, dolor moderado tolerable, hipoestesia y parestesia local, sangrado escaso. No manifestaciones sistémicas. Laboratorios sin cambios.

MODERADO Manifestaciones locales: igual al leve. Manifestaciones sistémicas: astenia, adinamia, mialgias. Paresia no progresiva de pares craneanos. Laboratorios; índice ictérico y reticulocitos ligeramente elevados, BUN y creatinina normales o un poco elevados, huellas de albúmina, hemoglobina y pigmentos biliares en orina, hemólisis

SEVERO M. locales: igual al leve. M. sistémicas; fascies neurotóxicas, paralisis flácida simétrica progresiva de pares craneanos y extremidades, ptosis palpebral, visión borrosa, paresia de músculos oculomotores, diplopía, paresia de músculos cervicales posteriores, disartria, disfagia, déficit progresivo de la conciencia saliva espesa, diseña y cianosis, coluria, 3

leve, alteración no progresiva hemólisis grave con ictericia. del urograma. C. ACCIDENTES MICRURICO. (Corales, coral rabo de ají) LEVE En el sitio de la mordedura hay dolor y edema mínimos, escaso y breve sangrado por los orificios dejados por los colmillos, entumecimiento.

MODERADO Después de dos horas aparecen las manisfestaciones paralíticas, sensación de fatiga, ptosis palpebral, oftalmoplejia, visión borrosa o diplopía, debilidad de músculos respiratorios.

SEVERO Cuando además de los anterior hay perdidas del equilibrio, dolor en mandíbula, disfagia, sialorrea, voz debíl, dificultad para caminar y debilidad de los músculos respiratorios puede conducir al paro respiratorio y a la muerte si tratamiento no adecuado y oportuno.

8. TRATAMIENTO A. ACCIDENTE BOTHROPICO (Mapaná, talla X, patoco)      

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Realice historia clinica completa. Retire torniquetes si están colocados y no aplique NADA I.M. Utilice Dipirona I.V. diluida según dosis por edad y peso para analgesia efectiva No utilice corticosteroides y no utilice Vitamina K para le control de las hemorragias Calcule la dosis de suero antiofidico polivalente o monovalente antibothrops según esquemas. Canalizar vena periferica y coloque liquidos (SSN o hartman), toma de signos vitales, toma de tension arterial cada 15 minutos si el paciente esta inestable, oxigenoterapia y si el niño esta en shock: 30ml por kilo de SSN o lactato. Se repite la operación hasta cuando mejore la presión arterial. Medir volumen urinario: Normalmente los niños eliminan más de 1 ml por kg/h. Si el volumen urinario no es el adecuado, puede tratarse de una insuficiencia renal aguda. Furosemida 1-2 mg/kg si hay oliguria.Si no responde considere Necrosis Tubular Aguda. La orina oscura o rojiza indica presencia de hematuria en los envenenamientos moderados o severos. Antibióticos: penicilina cristalina: Niños 200.000 UI/kg. Día. En caso de necrosis extensa considere clindamicina o sulbactan ampicilina Se solicita tiempo de coagulación, de protombina o cuantificación del fibrinógeno sérico al ingreso, a las 6, 12, 24 y 48 horas. Recuento de plaquetas diario durante 3 días. El TPT, el TP o el fibrinógeno se normalizan usualmente entre 6 y 24 horas. Si hay trombocitopenia, las plaquetas se normalizan en 3 o 4 días. Cuidado de la herida basta con el lavado con agua estéril y jabón 4

 La profilaxis para el tétano se hace en el segundo día de tratamiento con antioxina o en toxoide según el estado inmune del paciente. B.ACCIDENTE CROTALICO.      

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Realice historia clinica completa. Retire torniquetes si están colocados y no aplique NADA I.M. Utilice Dipirona I.V. diluida según dosis por edad y peso para analgesia efectiva No utilice corticosteroides y no utilice Vitamina K para le control de las hemorragias Calcule la dosis de suero antiofidico polivalente o monovalente según esquemas. Canalizar vena periferica y coloque liquidos (SSN o hartman), toma de signos vitales, toma de tension arterial cada 15 minutos si el paciente esta inestable, oxigenoterapia y si el niño esta en shock: 30ml por kilo de SSN o lactato. Se repite la operación hasta cuando mejore la presión arterial. Se mide la eliminación urinaria y se observa su aspecto; se solicita ionograma y creatina al ingreso, a las 12 horas y luego cada 24 horas durante 5 días. La orina color rojizo o marrón oscuro indica mioglobulinuria por rabdomiolisis Si es posible se solicita CPK en suero Furosemida 1-2 mg/kg si hay oliguria.Si no responde considere Necrosis Tubular Aguda. Del 15 al 20% de los pacientes requerirán soporte ventilatorio. La profilaxis para el tétano se hace en el segundo día de tratamiento con antitoxina o toxoide según el estado inmune del paciente.

C.ACCIDENTE MICRURICO (Medidas de soporte)  Vigile función respiratoria. Un alto porcentaje de los pacientes mordidos por corales requieren sopore ventilatorio por parálisis de los músculos respiratorios.  Las mordeduras de micrurus no evolucionan hacia necrosis, ni compromenten el estado de coagulación por tal motivo no requieren estricta vigilancia de T.P. plaquetas o CPK  No requieren antibióticos de rutina, salvo que se sospeche que el paciente esté desarrollando neumonía por uso de ventilador. 9. SUERO ANTIOFIDICO ACCIDENTES BOTHROPICO

SUERO POLIVALENTE

LEVE MODERADO SEVERO

2 VIALES 4 VIALES 6 VIALES

ACCIDENTE CROTALICO

SUERO POLIVALENTE INS

LEVE MODERADO SEVERO

4 VIALES 8-6 VIALES 10 VIALES

SUERO POLIVALENTE PROBIOL 4 VIALES 8 VIALES 12 VIALES

SUERO POLIVALENTE BIOCLON

SUERO POLIVALENTE PROBIOL 6 VIALES 8-10 VIALES 12-14 VIALES

SUERO POLIVALENTE BIOCLON

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ACCIDENTE MICRURICO ANTICORAL LEVE MODERADO SEVERO

SUERO POLIVALENTE INS NO APLICA NO APLICA NO APLICA

SUERO ANTICORAL CLODOMIRO PICADO 4 VIALES 8 VIALES 12 VIALES

SUERO ANTIGARGANTILLA CLODOMIRO PICADO 4 VIALES 8 VIALES 12 VIALES

OBSERVACIONES: Diluya la dosis según el caso en 100 – 150 cc de solución salina normal para pasar por buretol inicialemente a goteo lento de 10 gotas/min durante 10 minutos, si no hay reacciones de hipersensibilidad continuar con goteo de 60-80 gotas por minutos. 10. COMPLICACIONES ACCIDENTES OFIDICOS BOTHROPICO:

CROTALICOS

Hemorragias intensas con compromiso del SNC pulmones o corazón. Necrosis extensa que puede terminar en pérdida funcional o amputación del miembro Necrosis tubular aguda Arritmia cardiacas severas

Hemorragias intensas con compromisos sel SNC pulmones y corazón Necrosis tubular aguda severa Ptosis palpebral y parálisis de otros pares craneales

MICRURICO Paralisis ascendentes Paralisis respiratoria Coma.

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BIBLIOGRAFIA 1. ESCOBAR Jaime, Fuentes Giovanni. Manejo Del Accidente Ofidico. Protocolos De La Universidad Del Norte, Barranquilla- Colombia. Año 2004

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DENGUE 1. DEFINICIÓN: El dengue es una enfermedad febril aguda, causada por un arbovirus, El virus pertenece a la familia Flaviviridae y es trasmitido a las personas a través de la picadura de mosquitos; el vector en Colombia es el mosquito Aedes Aegypti. Con metodos serologicos se puede distinguir 4 serotipos que son: dengue 1,2,3 y 4. La infeccion en el hombre por un serotipo produce inmunidad para toda la vida para ese serotipo, pero solo parcial y temporal contra los otros setotipos. 2. EPIDEMIOLOGIA: 1. El dengue es la arbovirosis humana más importante en el mundo y, actualmente, se estima que entre 50 y 100 millones de casos ocurren cada año. 2. Durante las últimas décadas, en América Latina se ha registrado el más dramático incremento en la actividad del dengue, especialmente en Brasil, Colombia, Cuba, Ecuador, Perú y Venezuela. 3. En Colombia, el dengue es endemo-epidémico en zonas por debajo de los 1.800 metros sobre el nivel del mar y gran parte de nuestra población está en riesgo. 3. DEFINICIONES Y CLASIFICACIÒN: Una infeccion por virus del dengue puede asintomatica o sintomatica. Si es sintomatica la clasificamos en sindrome febril indiferenciado (sindrome viral), sindrome de fiebre del dengue con manifestaciones hemorragicas inusuales o sin estas (dengue clasico) y fiebre hemorragica con shock o sin shock (dengue hemorragico). El periodo de incubación es de 4-6 dias (minimo 3 y maximo 14 dias). A. FIEBRE DENGUE (CLASICO): enfermedad aguda con fiebre de 2-7 dias y dos o más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias, erupción cutanea, manifestaciones hemorragicas inusuales y leucopenia. Puede haber hepatomegalia. B.FIEBRE HEMORRAGICA DENGUE (FHD): debe encontrarse todos los signos siguientes: - Fiebre o antecedentes cercanos de fiebre aguda. -manifestaciones hemorragica que incluyan por lo menos uno de los siguientes signos: petequias, prueba del torniquete (+), equimosis, hemorragias de las mucosas o sangrado en los sitios de venopunción. - trombocitopenia < 100000/mm3 - Signos de extravasación de plasma: aumento del hematocrito inicial 20% por encima al correspondiente segùn la edad, género y población y/o descenso del hematocrito 20% después del tratamiento. - derrame pleural, ascitis, e hipoproteinemia. C.SINDROME DE SHOCK DENGUE - Los 4 criterios de fiebre hemorragica. - colapso circulatorio que se manifiesta por: pulso rapido y debil, piel fria y humeda y tensión diferencial disminuida (20 mm Hg o menos) o hipotension en relación con la edad.

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4. CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO Uno o más de los siguientes: 1. Aislamiento del virus del dengue del suero, el plasma, los leucocitos o muestras de la autopsia. 2. Detección del antígeno del virus del dengue en el tejido de la autopsia mediante prueba inmunohistoquímica o inmunofluorescencia, o en muestras séricas por EIA, 5. CLASIFICACIÓN DE CASOS 1- Presunto: Caso compatible con la descripción clínica 2-Confirmado: Caso compatible con la clínica, con 1 o más de las siguientes características: A) serología de apoyo (títulos pareados de anticuerpos por inhibición de la hemaglutinación más de 1.280 o prueba de anticuerpos IgM positiva en un espécimen sérico tardío de la fase aguda o de la fase de convalecencia). B) Aparición en el mismo lugar y al mismo tiempo que otros casos confirmados de dengue. En ausencia de criterio serologico el dato de otros casos confirmados nos permite el diagnostico. 6. GRADOS DE SEVERIDAD DE FIEBRE HEMORRAGICA: 1. GRADO I.: FHD con prueba del torniquete positiva como unico signo hemorragico. 2. GRADO II: FHD con hemorragias espontaneas (petequias u otra). 3. GRADO III: FHD con falla circulatoria. (Prechoque). 4. GRADO IV: FHD con choque severo (pulso y presion sanguinea indetectable). 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL · El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades febriles sin evidencia clara de foco séptico (infección urinaria, faringoamigdalitis, celulitis) · En caso de dengue hemorrágico aislado (que no se presenta durante una epidemia) se debe establecer el diagnóstico diferencial con menigoencefalitis, ricketsisosis, leptospirosis, sepsis, malaria, fiebre amarilla, discracias sanguíneas. 8. TRATAMIENTO: El tratamiento se plantea siguiendo la evolución de la enfermedad: 1. FASE FEBRIL: puede durar de 2-7 dias y sus signos clinicos igual en todos los casos. Manejo ambulatorio con antipiretico, no aines, orden abundantes liquidos orales y sales de rehidratación, signos de alarma (vomito, somnolencia, hemorragia, decaimiento, paliez y dolor abdominal). En esta fase se realiza cuadro hematico al 2 o 3 dia y seguimiento diario con hematocrito y recuento de plaquetas. 2. FASE AFEBRIL: los 2 o 3 dias luego de la desaparición de la fiebre vigilancia estrecha ya que es aquí cuando pueden ocurrir las mayores complicaciones. 3. FASE DE CONVALECENCIA. 9. CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR: 1. Pacientes con FDH grado I podrian observarse ambulatoriamente con control diario, pero los grado II se hospitalizan. 2. Paciente con evidencia de fuga plasmatica.

3. Signos de alarma: cianosis perioral, letargia, vomito frecuentes, dolor abdominal, palidez excesiva…etc 4. Señales de alerta de choque inminente o síndrome de choque por dengue 5. signos de alteración neurologica. 6. hemorragia de vias digestivas u otra significativa. 10. MANEJO: - Reposo - Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroidales) -Vigilar la presión sanguínea, hematócrito, gasto urinario, conteo de plaquetas, nivel de conciencia - Pacientes con manifestaciones de sangrado: Series de hematócritos y plaquetas por lo menos diariamente hasta que la temperatura sea normal durante 1 a 2 días - Mantener al paciente en una habitación con tela metálica o bajo un mosquitero - Continuar la vigilancia después de la defervescencia - Dieta adecuada para la edad, si esta deshidratado: hidratelo y si no tolera via oral inicie manejo para esto. - Evitar procedimientos invasivos cuando sea posible - Los pacientes en estado de choque necesitan tratamiento en una unidad de terapia intensiva - Liquidos: se usan los cristaloides (tablas).

Tabla 1. TRATAMIENTO PARA FHD GRADO I Y II Fase abebril critica (2-3 dias) observación en el hospital Hidratación oral

Hemoconcentracion

Mejoria

Iniciar LEV a 6ml/k/h, control de signos cada 36 horss

No mejoria

Disminuir LEV de 6 a 3 ml/k/h continuar por 24 horas, luego

Tratamiento como en el grado III

descontinuar

Tabla 2. TRATAMIENTO PARA FHD GRADO III LEV 10 ml/k/hora, control de signos vitales cada hora

Mejoria

Disminuir LEV de 106ml/k/h y luego de 6 a 3mg/k/h en 24- 48 H

No mejoria LEV 15ml/k/h, signos vitales cada hora

Mejoria

No mejoria Tratamiento como en el grado IV

Tabla 3. TRATAMIENTO FHD IV LEV 10-20 ml/kg en bolo, 2 o 3 signos vitales cada 30 min

No mejoria mejoria HTO en aumento

HTO en descenso

LEV como en el grado III

transfusion

LEV 10-20 ml/kg en bolo

mejoria 11. INDICACIONES PARA EL ALTA DEL HOSPITAL -Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin terapia antifebril) y retorno del apetito -Mejora visible del cuadro clínico -Hematócrito estable -3 días después de la recuperación del choque -Plaquetas > 50.000/mm3 -Sin trastornos respiratorios como consecuencia de efusiones pleurales/ascitis 12. PRUEBA DEL TORNIQUETE: TÉCNICA E INTERPRETACIÓN · Presión: Aplicar el tensiómetro en una cifra intermedia entre la presión sistólica y la diastólica (presion arterial media). · Tiempo de la prueba: La presión debe mantenerse durante cinco minutos. · Criterios de positividad: Aparición de petequias en cualquier región distal al sitio de la presión. La positividad de la prueba debe correlacionarse con el cuadro clínico, más que con el número absoluto de petequias. 12. USO DE PLAQUETAS: En general el uso de plaquetas es controversial. Algunos autores recomiendan si hay sangrado importante con plaquetas debajo de 50000/mm3 y sin sangrado < 10000/mm3.

BIBLIOGRAFIA 1. DÍAZ F.A., Martínez R.A., Villar L.A. Criterios Clínicos Para Diagnosticar El Dengue En Los Primeros Días De Enfermedad. Biomédica 2006; 26:22-30 2. GONZALES Gerardo, Méndez Angela. Dengue. Precop, Módulo 1 Noviembre 2002 3. AVILA Agüero Maria L. Dengue: Una Enfermedad Que Vino Para Quedarse Rev. Méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica) V.39 N.1 San José 2004 4. MINPROTECCION SOCIAL. Guia De Atencion Del Dengue (Hace Parte De La Resolucion Numero 00412 De 2000). Ultimas Normas. Servicio De Salud Colombia www.Saludcolombia.Com/Actual/Htmlnormas/Ntdengue/Htm

ENFERMEDADES ESTAFILOCOCCICAS Y ESTREPTOCCOCICAS 1.CELULITIS A. DEFINICIÓN: Infección localizada de la dermis y el tejido celular subcutáneo, casi siempre de etiología bacteriana. Generalmente aparece como complicación de una herida, úlcera o dermatitis. B. ETIOLOGÍA • S. aureus y Streptococcus β grupo A, son los más frecuentes, sobre todo si la piel está lesionada (herida, forúnculo, impétigo, etc.). Son más frecuentes en niños mayores. • El H. influenzae tipo B (es rara tras la vacunación generalizada). H. influenzae es más frecuente en lactantes y niños pequeños • Otro germen que produce celulitis por diseminación hematógena es el neumococo. C. CLÍNICA • Los síntomas típicos son: edema, calor, enrojecimiento y dolor (variable) de la zona afectada. • No suele ser indurada y los bordes no están bien delimitados. • La fiebre puede no estar presente, sobre todo en fases iniciales.También se pueden ver adenopatías regionales y síntomas sistémicos como malestar general, escalofríos, etc. • Las localizaciones más frecuentes son en extremidades y en cara, y zonas alrededor de heridas. • En el lactante puede generar un cuadro séptico. • La celulitis del suelo de la boca, o angina de Ludwig, puede complicarse con una oclusión de la vía aérea. D. DIAGNÓSTICO Se basará en los hallazgos clínicos y de la exploración física. Pruebas complementarias: – Hemograma, en el que se suele encontrar leucocitosis con desviación izquierda, aunque no es imprescindible para el diagnóstico (éste es un diagnóstico clínico). – PCR. – Hemocultivo, aunque el rendimiento del hemocultivo en la celulitis es pobre (Segùn el caso). – Cultivo de exudado si lo hubiere. – Estudios de imagen no suelen ser necesarios en la celulitis no complicada, excepto si queremos descartar la presencia de un cuerpo extraño (valorar Rx simple). E. TRATAMIENTO • Infección menor: dicloxacilina 50 mg/kg/día, en 3 dosis. • Infecciones extensas o graves, que invaden órbita, cara, suelo de la boca: se deben tratar por vía intravenosa: Oxacilina 200mg/k/dicen 4 dosis por 7-10 dias. Alternativa: cefalotina 100 mg/kg/día, en 3 dosis.

2. ERISIPELA A. DEFINICIÓN: Una entidad que debemos diferenciar de la celulitis es la erisipela: • La clínica es parecida (fiebre, malestar general, etc.). • A diferencia de la celulitis, afecta a la dermis más superficial y no al tejido celular subcutáneo. • Consiste en una placa eritematosa, caliente y brillante (aspecto de «piel de naranja») con bordes bien delimitados. • El germen causante es el estreptococo β grupo A. • Tanto la realización de pruebas complementarias como el tratamiento antibiótico es igual a lo explicado para la celulitis. 3. FASCITIS NECROTIZANTE A. DEFINICIÓN: Es la infección de la fascia superficial, con afectación también de la dermis y tejido celular subcutáneo. Los gérmenes implicados son los mismos que en el caso de la celulitis, aunque ahora el más frecuente es el estreptococo β hemolítico grupo A. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. B. CLÍNICA En estadios iniciales los hallazgos son superponibles a los de la celulitis (eritema, calor, fiebre, malestar general, etc.), aunque el dolor es muy intenso y posteriormente veremos lesiones más induradas y extensas, con una zona oscurecida por mala perfusión, apareciendo equimosis y ampollas. Los tejidos se oscurecen por la isquemia y se harán insensibles. El dolor muy intenso en un cuadro de celulitis, nos tiene que hacer sospechar la presencia de una fascitis necrotizante e iniciar el tratamiento lo antes posible. La evolución favorable dependerá de la rapidez de inicio del tratamiento. La mortalidad es elevada. C. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es, como la celulitis, por los hallazgos clínicos y de la exploración física, aunque se tiene que tener un alto índice de sospecha en los estadios iniciales. • Pruebas complementarias: – Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda). – PCR, > a 20 mg/dl. – Bioquímica: general y pedir calcio y CPK. Se puede ver hipocalcemia y aumento de la CPK por afectación muscular. – Hemocultivo. – Pruebas de imagen: en la Rx simple podemos ver la presencia de gas subcutáneo. El TAC también sirve para ver la presencia de gas. La RNM nos valorará la afectación muscular. D. TRATAMIENTO • Ingreso en planta. • Medidas generales consistentes en fluidoterapia y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, así como tratamiento antibiótico intravenoso.

• Desbridamiento quirúrgico de la zona afectada, seguido de la posterior rehabilitación (injertos cutáneos y fisioterapia). • El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro: – Ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3-4 dosis. 4. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA A. DEFINICIÓN: Infección de los tejidos blandos periorbitarios y orbitarios, respectivamente. Los gérmenes implicados son: S. aureus, Streptococcus, Pneumococcus, H.influenzae. Sospechar anaerobios si existe antecedente de mordedura o si aparece secreción fétida. La celulitis periorbitaria puede tener orígenes patogénicos diferentes: • Bacteriémica, secundaria a un trauma, Secundarias a una sinusitis, sobre todo etmoidal, infecciones dentales graves. B. CLÍNICA Celulitis periorbitaria: fiebre (puede no estar presente en fases precoces), edema y eritema palpebral, asociado a los síntomas del proceso desencadenante. No habrá proptosis ni disminución de la motilidad ocular, ni disminución de la sensibilidad en el área de la primera rama del trigémino, ni dolor con los movimientos oculares, ni disminución de la agudeza visual. En caso de aparecer alguno de estos síntomas, sospechar la presencia de una celulitis orbitaria. C. DIAGNÓSTICO Buscar el foco primario (meningitis, ORL, sinusitis, dentario, etc.). Si se sospecha sinusitis, realizar radiología de senos paranasales, hemograma y PCR, VSG. D. TRATAMIENTO  Celulitis Periorbitaria • En el caso de celulitis periorbitarias leves, sin afectación del estado general: – Alta con antibiótico por vía oral: dicloxacilina 50 mg/kg/día, en 3 dosis. • Si afectación del estado general o sospecha de celulitis orbitaria: – Ingreso en Planta o Unidad de Observación OxacilinaIV 200 mg/kg/día en 3 dosis, o ceftriaxona IV 100 mg/kg/día en 2 dosis.  Celulitis Orbitaria • Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV: ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis. • Valoración por Oftalmología. • En caso de formarse abscesos orbitarios será necesario el drenaje quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA 1. GONZALEZ Saldaña, Gomez Barreto. Infectologia Clinica Pediatrica. 7° Ediciòn. McGraw-Hill Interamericana, Mexico 2003. 2. BEHRMAN. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado de pediatría.16ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001. 3. GARCÍA Mauricio A, Palma Fuentes I. Infecciones Bacterianas De La Piel. Protocolos Diagnósticos Y Terapéuticos En Pediatría. Tomo 2, Infectología. 2001; 123-128. 4. SWARTZ N. Cellulitis. N Engl J Med 2004; 350: 904-12.

ARTITIS SEPTICA 1. DEFINICIÓN: Es la infección aguda bacteriana de las articulaciones 2. EPIDEMIOLOGÍA • Es más frecuente en la infancia, entre de 2 a 6 años con mayor frecuencia. • Es mas frecuente en varones que en mujeres (2:1) y las articulaciones de miembros Inferiores son las principalmente afectadas. • Factores que predisponen a esta infección: Traumatismo previo, procedimientos quirúrgicos de las articulaciones, cirugía o instrumentación de la vía urinaria o intestinal, hemopatías como anemia falciforme yotras hemoglobinopatías y infecciones cutáneas. 3. ETIOLOGÍA • S. aureus es el patógeno más común.Le siguen en frecuencia son Streptococcus del grupo A y Streptococcus pneumoniae. • Haemophilus influenzae puede ser responsable de artritis sépticas en menores de 2 años, y actualmente es poco frecuente. • Salmonella también ha sido documentada en un 1% de las artritis infecciosas. • En recién nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria gonorrhoeae. •Otros patógenos como Pseudomonas aeruginosa, en adictos a heroína intravenosa, Enterobacter, Bacteroides, Campylobacter fetus, Propionibacterium acnes y Pasteurella multocida. Serratia y Corynebacterium pyogenesson germenes poco frecuentes. 4. PATOGENIA El agente infeccioso puede llegar a la articulación e infectarla siguiendo tres vías: • A través de diseminación hematógena, muy frecuente en la infancia. • Por inoculación directa. • Por contiguidad, este último mecanismo mucho menos frecuente. 5. CLÍNICA Y EXAMEN CLÍNICO • Fiebre y síntomas constitucionales en los primeros días de la infección. • Hallazgos locales también suelen estar presentes, como son dolor, rubor y calor. • En los lactantes, en los quienes la cadera es la articulación más frecuentemente afectada, pueden no encontrarse estos signos. En ellos puede hallarsedolor en la exploración de la cadera. • En la exploración la manifiesta dolor a la presión así como a la flexión, abducción y rotación de la articulación. (Maniobra de Faber). 6. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza teniendo encuenta: • Historia clínica. • Exploración clínica. • Técnicas de imagen:

– La radiografía simple de la articulación pone de manifiesto un ensanchamiento del espacio articular y por ello la pérdida y desplazamiento de determinadas líneas que siguen un trazado anatómico. - Ecografía, muy útil para ver cómo se encuentra el espacio articular – Gamagrafia con Tecnecio 99, presentando una mayor captación de este trazador la articulación afecta. – Tomografía axial computerizada (TAC), usada cuando el diagnóstico es difícil, Como en la sacroileítis piógena. – Resonancia magnética nuclear (RMN). • Análisis del líquido articular, que incluye gram, cultivo para aerobios y anaerobios, celularidad y glucosa (lLa cual en la infeccion suele encontrarse disminuida, <50% de las cifras en plasma. - En líquido articular en un 30% de las artitis sépticas no encontamos crecimiento de microorganismos en los cultivos. - En el hemograma encontramos leucocitosis con predominandolos polimorfonucleares (7590%). • •

Hemocultivo. Se realiza reactante de fase aguda: vsg y pcr que suelen estar elevadas.

7. TRATAMIENTO El tratamiento se sustenta en dos pilares fundamentales que son la cirugía y la antibioterapia. A. Antibiótico: Se utiliza la oxacilina 200mg/k/d al menos una semana de forma parenteral y después completarse por vía oral dicloxacilina a dosis de 50-90 mg/k/dia durante un mínimo de 3 semanas en total. En adolescentes con sospecha de enfermedad gonococcica: Penicilina G: 50000 U/kg/6 h IV durante 7 días o ceftriaxona 100 mg/kg/24 h I.V. ó I.M. Recien nacido: oxacilina 50mg/k/dosis cada 12 horas +cefotaxime <7 días 50 mg/kg/12 h 7-28 días: 50 mg/kg/8 h. B. Tratamiento quirúrgico: • Se debe tomar muestra del liquido articular para confirmar diagnostico, la punción y lavado articular o bien la artrotomía quirúrgica con drenaje se realiza segùn evolucion, clinica y hallazgos durante la toma muestra para el estudio de liquido articular. • La artritis de cadera y de hombro son una urgencia quirúrgica, de modo que el drenaje Debe realizarse tan pronto como se haga el diagnóstico para evitar la afectación ósea

BIBLIOGRAFÍA 1. GONZALEZ Saldaña, Gomez Barreto.Infectologia clinica pediatrica. 7° Ediciòn. McGraw-Hill Interamericana, Mexico 2003 2. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen I. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 1.FIEBRE A DEFINICIÓN: La fiebre corresponde a un aumento de la temperatura corporal >_ 38°C. La podemos clasificar en 4 grupos: • •

• •

Niño con fiebre y causa aparente; en los cuales la causa màs comùn es una infecciòn viral. Niño febril, sin causa aparente y con condiciones previas que predisponen a complicaciones: paciente con enfermedades de base y menores de 3 meses que necesitan una cuidadoso estudio ya que el riesgo de enfermedad invasiva es alto, especialmente por s. pneumoniae, principal causante de bacteremia oculta. Aspecto toxico o septico: los cuales son aquellos que lucen palidos o cianoticos, letargicos, irritabilidad constante, taquipnea, taquicardia, escaso llenado capilar. Niños con fiebre de origen desconocido o estado febril prolongado.

B. PATOGENIA La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación en el hipotálamo. Pirógenos exógenos pueden estimular el centro de la termorregulación. Estos incluyen virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas. C. ETIOLOGÍA En el síndrome febril agudo las causas más frecuentes son infecciosas; en el crónico las Infecciones son también la primera etiología, seguida por neoplasias, enfermedades del Colágeno y enfermedades granulomatosa.

D. CAUSAS MÁS FRECUENTES: INFECCIONES (40%)

NEOPLASIAS (20%)

Tuberculosis Endocarditis infecciosa subaguda Infección urinaria (ITU) Infecciones por citomegalovirus (CMV) Absceso hepático

Leucemia Hipernefroma Tumor pancreático Cáncer pulmonar

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (15%) Artritis reumatoidea Lupus Eritematoso Poliarteritis nudosa Polimiositis

IDIOPATICA (7-13%)

Causas menos comunes (20%) Enfermedad granulomatosa Enteropatias inflamatorias (enteritis regional) Tromboembolismo pulmonar Hipertiroidismo

E. EVALUACION CLINICA Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS Los exámenes mínimos que deben practicarse a un paciente con síndrome fébril son: FASE 1 FASE 2 FASE 3 -hemograma completo con - Si no se encuentra la causa fase 3 se piden otra ayudas sedimentación con la evaluaciòn anterior: diagnostica como: - Examen general de orina. - serologia: hepatitis, vih, . gamagrafia - PPD(prueba de la citomegalovirus, Resonancia magnetica o tac tuberculina) y baciloscopia toxoplasma, lestopira, -biopsia hepatica - cultivos de sangre,de orina brucelosis. -laparotomia exploratoria y secreciòn faringea( segùn - Radiografia de senos el caso). paranasales -Radiografia de torax -ecografia abdominal - aspiracion de medula osea - gamagrafia hepaoesplenica -Perfil reumatoideo -transito intestinal - Urografia excretora F. COMPLICACIONES La principal y más importante complicación de la fiebre es la aparición de convulsiones y, en la hiperpirexia, el desequilibrio electrolítico; pero, en general, el aumento no exagerado de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad. G. TRATAMIENTO: Manejo de la fiebre con medios fisicos y acetaminofen o ibuprofeno a dosis terapeutica hasta que se defina su etiología.

BIBLIOGRAFIA 1. GONZALEZ Saldaña, Torales, Gomez, Barreto.Infectologia clinica pediatrica. 7° Ediciòn. McGraw-Hill Interamericana, Mexico 2003. 2. Asociación Mexicana De Pediatria. Temas en Medicina Interna. 1° Edición MacGrawHill 2000. 3. CASASBUENAS J, Síndrome febril. En: Manual de Urgencias de Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Ediciones Acta Médica Colombiana. Bogotá, 1994.

CONVULSIONES FEBRILES 1. ETIOLOGIA Se reconoce un componente genético importante (cromosomas 8 t 19) y una predisposición familiar, con posible patrón autonómico dominante. La fiebre que da origen a la convulsión febril es ocasionada más frecuentemente por infecciones virales (tracto respiratorio superior, influenza, roseola) que por infecciones bacterianas. 2. DEFINICION Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o la infancia que habitualmente ocurre entre los 3 meses y los 5 años de edad, relacionado con fiebre pero sin evidencias de infección intracraneal o causa identificable. Hay que distinguir las convulsiones febriles de la epilepsia, que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes. 3. EPIDEMIOLOGIA • Aproximadamente un 3 a un 5% de los niños presentan al menos una convulsión febril. • Mayor predilección por los varones y la raza negra y si los padres o hermanos las han presentado alguna vez • De un 30 – 0% pueden recurrir, y el riesgo es mayor cuando la primera crisis se presenta antes del año de edad • Del 2 al 10% pueden llegar a desarrollar crisis epilépticas no febriles. 4. FACTORES DE RIESGO PARA RECURRENCIA DE CONVULSIONES FEBRILES: • Inicio temprano de las convulsiones (<1año). • Historias positiva para convulsión febril o crisis no provocadas en un familiar de primer grado. • Crisis focal • Temperatura <40˚ C y corta duración de la fiebre antes de la crisis 5. MANIFESTACIONES CLINICAS CONVULSIONES FEBRILES SIMPLES 72% de los casos Duración inferior a 15 minutos

CONVULSIONES FEBRILES COMPLEJAS 27% de los casos Duración superior a los 15 minutos

Crisis tónicas o tonicoclónicas generalizadas Una sola crisis en el mismo episodio febril Examen neurológico y desarrollo psicomotor normal, paciente despierto.

Crisis parciales o focales Repiten durante un mismo episodio febril Dejan un déficit neurológico, y en ocasiones llevan a retardo psicomotor.

6. FACTORES DE RIESGO PARA EPILEPSIA. • Examen físico y/o desarrollo anormal. • Convulsiones febriles complejas • Historia familiar de epilepsia 7. INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR: • Lactante menor de 12 meses • Presencia de signos y síntomas meníngeos • Convulsión febril compleja • Estado postictal prolongado • Antibiótico terapia previa. 8. DIAGNOSTICO Se basa principalmente en la historia clínica, los antecedentes y el examen físico. Se debe investigar el origen de la fiebre y no la convulsión en sí. Importante descartar meningitis. 9. INDICACIONES DE ELECTROENCEFALOGRAMA • Convulsión focal • Mayor de 5 años • Preexistencia de uan anormalidad motora y/o sensitiva 10. MANEJO A. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Paciente presenta mal estado general • Lactante menor de 12 mese con sospecha de infección del SNC • Crisis prolongada de más de 30 minutos de duración • Varias recidivas dentro del mismo proceso febril • Anomalías neurológicas postictal • Estado socioeconómico y nivel educativo que impida un manejo y vigilancia domiciliaria del paciente. • En caso de duda, hospitalizar en Observación por 12 horas. Si se realiza atención médica mientras el paciente convulsiona se debe manejar como cualquier otro tipo de convulsión. 10. MEDIDAS GENERALES 1. Antipireticos se indican según aparición de la fiebre y por horarios (cada 6 horas) durante las primeras 48 horas del cuadro febril en aquellos pacientes con antecedentes de convulsión febril; además de medios físicos (baño por 20 minutos con agua tibia). Se recomienda: Acetaminofén 15mg/Kg/dosis cada 6 horas o Ibuprofeno 10mg/Kg/dosis cada 6 horas (previamente descartar sangrados gastrointestinales y trombocitopenia). 2. identificar el foco desencadenante de la fiebre y la prevención de la deshidratación.

LA PROFILAXIS ANTIEPILEPTICA: No esta indicada, excepto en casos muy seleccionados como: • Presencia de desarrollo neurológico anormal. • Convulsión focal o prolongada seguida de manifestaciones neurológicas persistentes • Historia de convulsiones no febriles de tipo genético en uno de los padres del niño. El medicamento recomendado es el CLONAZEPAM por via oral a dosis de 0.03- 0,1 mg/Kg/dia cada 8 horas durante las primeras 24 horas de aparición de la fiebre, en paciente con riesgo elevado de recurrencia o si las crisis son múltiples. Se debe realizar al menos por dos años o hasta que el niño cumpla 5 años y valoración periódica por neuropediatria

ESTABILIZAR HEMODINAMICAMENTE, NO APLICAR ANALGESIA, NADA VIA ORAL

¿PROCESO QUIRURGICO?

NO

SOSPECHA CLINICA DE PATOLOGIA MÉDICA

SOSPECHA CLINICA DE PATOLOGIA QUIRURGICA

¿DUDA?

Confirma sospecha de proceso quirúrgico

Interconsulta: Cirugía Pediátrica

Tratamiento

Solicitar Paraclínicos: • Cuadro hemático • Parcial de orina • VSG

OBSERVACION

Confirma sospecha de proceso medico

Tratamiento.

BIBLIOGRAFIA: 1.Behrman. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado de pediatría. Volumen I. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001. 2. Mintegui Santiago y colaboradores.Diagnostico y ENFOQUE DE DIAGNOSTICO Y tratamiento de urgencies pediatricas. 4 edición. Hospital de NEONATALES las cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

MANEJO

IMAGEN DIAGNOSTICA • Rx abdomen: Sospecha obstrucción intestinal, cálculos renales o perforación de vísceras • Eco.abdominal: Ayuda cuando los laboratorios no son concluyentes; sospechas masas quisticas o sólidas • TAC: Adquiere valor cuando la ecografía ha sido inespecífica; sirve para visualizar retroperitoneo. • Laparoscopia: Dolor abdominal crónico de la infancia DE LAS CONVULSIONES • Endoscopia.

CONVULSIÓN NO FEBRIL 1. DEFINICION: Despolarización súbita y paroxística de un grupo de neuronas que desencadena una alteración del estado neurológico.Pueden manifestarse con alteraciones autonómicas, motoras, sensoriales, con o sin cambio en el nivel del estado de conciencia. 2. FACTORES PREDISPONENTES: • Poco desarrollo de la sinaptogénesis, organización cerebral y mielinización de las vías eferentes. • Antecedentes de consumo de drogas en la madre • Historia familiar de convulsiones neonatales • Historia de parto: *Asfixis * Trauma * Anestesia local. • Apgar < 5 a los 5 min. • Infecciones o malformaciones del SNC 3. FISOPATOLOGIA Reproducen por despolarización excesiva y sincrónica de uno o varios grupos neuronales del SNC • Falla en la bomba Na/K por disminución del ATP • Permeabilidad aumentada en la membrana celular al NA y al Ca • Exceso de neurotransmisores excitadores 4. EPIDEMIOLOGIA • 0.7 -2.7 /1000 nacidos vivos • R.N a término 0.5% • R.N prétermino 20% • RN monitorizados EEG que habían sufrido una convulsión clínica, el 79% mostraron convulsiones siguientes silentes clínicamente 5. ETIOLOGIA • Lesión primaria SNC (principal causa: asfixis perinatal).Ocurren en las primeras 24 horas (*) • Alteraciones metabólicas: hipoglucemis, hipocacemia, Mg (*) • Acción de medicamentos:anestesia, antidepresivos, alcohol o drogas: heroína, cocaina (aparecen entre los 3 – 35 días) • Infeccion del SNC (Meningitis, encefalitis) • Hemorragia intracraneal • Disbalances hidroelectrolitico: Hipo o hipernatremia. • Errores metabólicos congénitos: Hiperglicemias, defectos enzimaticos en ciclo de la urea, dependencia de piridoxina (primeras 24h) • Síndrome epilépticos neonatales • trastornos metabólicos: Hipoglicemia, C • Trauma (poco frecuente)

A. Encefalopatía hiperbilirrubinemica • Sepsis y causa idiopática. (*) Comprenden el 90% de todas las convulsiones neonatales 6. MANIFESTACIONES CLINICAS A. • • B. • • • • • • C. D. E.

Fenómenos oculares: Desviación tónica de la mirada Fijación ocular Movimientos orolinguales: Masticatorios Prostrusión lingual Chupeteos Temblores Hipotonía Apnea asociada a trastornos electroencefalográficos Posturas anormales Temblores o clonias (que no ceden a la fijación del miembro) Alteraciones de signos vitales: taquipnea, alteraciones hemodinámicas.

7. CLASIFICACION Α. SUTILES: (30%) Las mas frecuentes: Parpadeo, desviación de mirada, chupeteos, pedaleo, taquicardia, inestabilidad de TA. Β. TONICAS (20%):  Generalizadas: Extensión de miembros superiores más que de los inferiores, pronación de brazos y puños cerrados.  Focales: Postura sostenida de un miembro. (raras) Χ. CLONICAS FOCALIZADAS (25%):  Multifocales: Irregular, fragmentaria. No sigue patrón Jacksoniano  Focalizadas: Alteración en un lado de la cara o de miembros D.

MIOCLONICAS (25%): Sacudida aislada y rápida.

Estatus Convulsivo: Condición caracterizada por convulsión continua tónica o clónica de una duración de 30 min. O actividad convulsiva intermitente mayor de 1 hr. (con tratamiento adecuado). 8. DIAGNOSTICO: • Historia clinica y antecedentes • Observar el tipo de la convulsión • Tiempo de inicio de la convulsión: - Primeras 48h: asfixias, trauma parto, Hipoglicemia, hipocalcemia, etc. - Después de 7 días: Hipocalcemia tardía, meningitis, trastornos metabólicos • Determinar el estado de conciencia

• • •

Evaluar el tono (simetría) Descartar corioretinitis Riesgo aumentado de padecer otra colvución

9. LABORATORIOS (DESCARTAR CAUSAS METABOLICAS Y TRATARLAS: • Glicemia (destrostix inicial para manejo rápido) • Hemograma • Orina: cuerpos cetonicos, pH, azucares reductores • Monograma (NA,K,Ca, Mg) • Equilibrio ácido básico (gasimetría) • EEG • Ecografia cerebral. • TAC • Sospecha de infección: Policultivar – Punción lumbar. 10. TRATAMIENTO. •

Control de temperatura y garantizar vía aérea permeable: drenaje de secreciones y/o vomito, y prevenir aspiración • Acceso venoso + monitoreo electrónico. Muestra de sangre para estudios • Diagnostico y tratamiento de la causa subyacente de la convulsión • Soporte hemodinámico y con ventilación asistida si es necesario. • Corrección de la alteración hidroelectrolítica, metabólica o la alteración de base ( más frecuente hipoglucemias e hipocalcemias, ver protocolos respectivos) • Anticonvulsionantes: PRIMERA ELECCION - Fenobarbital: Dosis carga inicial de 20 mg/Kg IV. Si 10 min. Después persiste crisis, se indicara 20 mk/Kg. Cada 10-20 min. Hasta alcanzar 40mg/Kg.como dosis total o la supresión de la crisis. Dosis de mantenimiento: 5mgr/k/día. SEGUNDA ELECCION O RESPUESTA INADECUADA - Fenitoína (Difenilhidantoína): dosis de carga de 20mk/Kg., dividido en dos dosis de 10 mg/Kg separadas de 20 min. Mantenimiento: 5-8 mg/Kg/dia - Lorazepam 0.05 a 0.10 mg/kg/dosis (mayor tiempo de acción menos efectos adversos). - Midazolam es infusión continua 0.05 - 0.15 mg/kg/min (única driga efectiva vía IM) - Tiopental 5mg/K IV en bolo en 2 min + goteo 1.5-3 mg/k/hr en crisis refractarias al fenobarbital *Considerar déficit de piridoxina con convulsiones refractarias al tratamiento: ensayo terapéutico con 100 mg de piridoxina con monitorización continua. Considerar también hiperamonemia, galactosemia como causa de convulsiones refractarias.

BIBLIOGRAFIA 1. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen II. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001. 2. MINTEGUI Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DE ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA INVASIVA 1. DEFINICIÓN: Meningitis meningococcica: proceso inflamatorio de las meninges de causado por Neisseria meningitidis, que da como resultado un crecimiento de células blancas en el liquido cefalorraquideo. • Meningococcemia: Denota la presencia de la bacteria y sus productos en la circulación sistémica. 2. EPIDEMIOLOGIA • • • • • •

N.meningitidis causa enfermedad epidémica o esporádica en todo el mundo Desde la inmunización se convirtió en uno de los líderes causantes de meningitis bacteriana en infantes y septicemia Tasa de ataque 1 a 2 por 100.000 habitantes Es más frecuente en menores de 5 años, con un pico en el grupo de 3 a 5 meses de edad. La colonización asintomática del tracto respiratorio superior es el foco de difusión y la transmisión es de persona a persona a través de secreciones. El paciente es capaz de trasmitir el microorganismo hasta 24 horas después de iniciar el tratamiento.

3. ETIOLOGIA • •

Neisseria meningitidis es un diplococo gram negativo, con 13 serotipos (A, B, C, D, 29E, H, I ,K, L, W-135,X,Y,Z) Los serotipos A, B, C Y y W135 están implicados en la mayoría de enfermedades sistémicas.

4. FACTORES DE RIESGO • • • • • •

Menores de 2 años, pico entre los 3 y 8 meses Déficit de inmunidad humoral Sistema de complemento alterado Asplenia funcional o antinómica Factores genéticos y raciales Permanencia en comunidades cerradas

5. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de incubación. 1-10 dias Enfermedad Benigna

Enfermedad Invasiva

*Nasofaringitas aguda *Conjuntivitis aguda *Infecciones genitales Bacteremia sin sepsis Infecciones del tracto Respiratorio superior o un exantema

Meningitis

Meningococcemia

otras localizaciones *Neumonía primaria *Endocarditis bacteriana *Pericarditis primaria *Artritis *Osteomielitis

*Neonatos manifestaciones minimas e Inespecificas: fiebre, hipotermia, letargia, Irritabilidad, rechazo del alimento, vomito, Diarrea, fontanela abombada *Lactantes y niños mayores: cefalea, letargo, Fotofobia, irritabilidad, signos meningeos (kerning y Brudzinski) signos neurologicos Focales *Es posible observar lesiones en piel.  Prodromo inespecifico: coriza, tos cefalea y odinofagia, fiebre súbita, escalofrios, artralgias, mialgias taquicardia e hipotensión.  Exantema rosáceo, brote petequial o hemorrágico: generalmente lesiones difusas y afectan axilas, flancos, muñecas y tobillos.  Coagulación intravascular diseminada: puede llevar a injurias isquemicas de extremidades y órganos vitales  Síndrome de Waterhouse Friedrichsen: hemorragias masiva de glándulas suprarrenales.  Falla cardiaca o respiratoria  Muerte.

6. METODOS DE ESTUDIO PARA MENINGITIS Y MENINGOCOCCEMIA PREMORTEN

POSMORTEN

Cultivo de sangre y líquido Cefalorraquideo.

Reacción en cadena De la polimerasas Test de detección de Antígenos bacterianos con La aglutinación en látex

Test de detección de antigenos bacterianos con la aglutinación en latex

Cultivo y tinción de gram de Lesiones hemorrágicas en piel El test de susceptibilidad del meningococo Aislado debe ser realizado en aquel paciente Cuyo curso clínico lo indique

7. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Terapeutic Antibioticoterapia Resistencia o alergia a la penicilina (-)Penicilina G. 400.000 U/Kg/día Cada 4 a 6 horas IV Por 5-7 días Preventivo *Observación cuidadosa a persona expuesta con desarrollo de síndrome febril *Definición de población de alto riesgo y contactos íntimos Vacunación (ver indicaciones de vacunación y quimioprofilaxis Quimioprofilaxis (ver indicaciones de vacunación y quimioprofilaxis).

8. INDICACIONES DE VACUNACION Y QUIMIOPROFILAXIS •

VACUNACION: Es posible adjuntarla cuando una epidemia es causada por un serogrupo contenido en la vacuna Vacuna tetravalente 0.5 ml dosis única. Vía subcutánea.

•

QUIMIOPROFILAXIS Población de alto riesgo Contactos familiares: especialmente en niños pequeños

• • • •

Miembros de los centros de cuidados diurnos en contactos durante los 7 días previos Exposición directa con secreciones del caso índice a través de besos, compartir cepillos o dientes o utensilios de alimentación Reanimación boca a boca, falta de protección durante la intubación endotraqueal durante los 7 días previos al comienzo de la enfermedad Comer o dormir frecuentemente en la misma vivienda del caso índice.

BIBLIOGRAFIA 1. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen II. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001. 2. MINTEGUI Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

BRONQUIOLITIS 1. BRONQUIOLITIS: Proceso inflamatorio de las vías aéreas terminales debido usualmente a enfermedades virales de la infancia, que ocurre con mayor frecuencia en niños menores de 2 años. 2. ETIOLOGIA • VRS: 60-80% • Parainfluenza: 20% • Adenovirus: 21% • Influenza tipo A • Rhinovirus • Micoplasma pneumoniae 3. PATOGENESIS La transmisión es realiza por medio de particulas de saliva contaminadas y luego de la inoculación se une a celulas del epitelio bronquial formando conglomerados que conlleva a obstrucción bronquial causada por edema, acumulación de residuos celulares y moco. 4. CUADRO CLINICO • Se inicia con cuadro de 3-5 dias de rinorrea, tos y fiebre • inapetencia, adinamia • taquipnea • hiperinflación del torax • tirajes intercostales • sibilancias, principalmente espiratorias • puede haber cianosis 5. FACTORES DE GRAVEDAD • desnutrición • bajo peso/prematurez • cardiopatias congenitas • displasia broncopulmonar • < de 2 meses 6. DIAGNOSTICO • Clinica: Lactante con una infección respiratoria aguda y 1 episodio broncoobstructivo • Rx de torax: se observa atrapamiento de aire principalmente, pudiendose encontrar también infiltrados peribronquiales y atelectacias. • Hemograma:leucocitos normales con predominio de linfocitos • aislamiento viral de la secreciones nasofaringeas por medio de detección de antigenos ( ej:pruebas de detección rapida del VRS); cultivos o por la reacción en cadena de la polimerasa

• • •

PCR oximetria:saturación en bogotá <90% y a nivel del mar:<92% Gases arteriales: se realiza en pacientes que quienes se considera asistencia ventilatoria

6. CLASIFICACIÓN: ESCALA DE TALL: PUNTOS FC 0 <120 1 120-140 2 140-160 3 >160 • • •

FR <30 30-45 45-60 >60

SIBILANCIAS No Fin espiración Inspiración/espiración Sin fonendoscopio

MUSC.ACCESORIOS No Leve tirajes intercostal Tiraje generalizado Tiraje-aleteo

LEVE: 4 o menor MODREADA: 5-8 GRAVE: 9 o mayor

8. TRATAMIENTO: A.MANEJO AMBULATORIO: Bronquiolitis leve • Hidratación • Lavado nasal B. MANEJO HOSPITALARIO: Bronquiolitis de moderada a severa •

• •

• • •

•

Oxigenoterapia: indicada cuando la saturación este por debajo de 90% a nivel de Bogotá o < 92% a nivel del mar y se utiliza la canula nasal a 3 L/min, el sistema venturi o la camara de hood de acuerdo con la necesidad de oxigeno suplementario para mantener una buena saturación. Alimentación/hidratación Terapia respiratoria: se utilizan los beta-2-agonistas como el salbutamol a 0.15mg/k/dosis (1gota:0,25mg 1cc:5mg) o la adrenalina: 0.1-0.3ml/kg (max 4ml/dosis) corticoides: utilizados en casos severos. ventilación mecanica: en falla respiratoria aguda. Antibioticos: no se utilizan al menos que se demuestre sobreinfección bacteriana. Ribavirina: recomendada por la academia de pediatria para su uso en lactantes con cardiopatias, enfermedad pulmonar cronica, inmunodeficiencias y menores de 6 semanas con enfermedad metabolica o neurologica.

9. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • paciente de cualquiera edad con taquipnea: >50x en menores de 1 año y > 40x en mayores de 1 año y/o uso de musculos accesorios • menor de 6 meses con rechazo a la via oral • saturación baja de oxigeno • paciente menor de 2 meses

• lactantes con condiciones que impliquen alto riesgo • pacientes con alteraciones de la conciencia Paciente que se considera hospitalización, debe ser manejado al inicio con un ciclo de betamimeticos y si responden se envían a casa con inhaladores.

BIBLIOGRAFIA 1. Protocolos De Bronquiolitis. Diagnostico Y Tratamiento En Atención Primaria: Protocolo del GVR. Disponible en www.aepap.org/gvt/protocolos.htm 2. Bronquiolitis. Guia N° 2. Guia De Tratamiento Basado en la Evidencia 2003.Asociación Colombiana de Neumologia Pediatrica. Primera Edición. 3. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia y Enfermedad Respiratoria del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001. 4. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° Edición. McGraw-Hill Interamericana 2001

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 1. DEFINICIONES: •

NEUMONÍA: Infección aguda del parénquima pulmonar que genera manifestaciones sistémicas, síntomas respiratorios agudos y que se acompaña de infiltrados en la radiografía del tórax.

•

NEUMONÍA ATIPICA: infección del parenquima pulmonar cuya manifestación clinica corresponde a un complejo sintomatico que incluye un curso a menudo afebril, sin afectación del estado en general y frecuentemente con componente obstructivo bronquial en contraste con las neumonías habituales.

•

NEUMONÍA COMPLICADA: es la infección del parenquima pulmonar más otros efectos patologicos como abcesos, derrame pleural y empiema.

2. EPIDEMIOLOGÍA: • • • •

Es una de las principales causas de morbimortalidad en < 5 años en paises no desarrollados. 3ª causa de vida perdida sana (AVISA) de 5 a 14 años de edad. En países tercermundistas la mortalidad es aproximadamente de 100 - 2.000 por 100.000 niños Neumococo→ causa más frecuente en pediatría de Neumonía Adquirida en la Comunidad.

3. FACTORES DE RIESGO: Antecedentes de prematurez, desnutrición, nivel socioeconómico bajo, exposición a contaminantes inhalados y asistencia a jardines infantiles. 4. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Los microorganismos se adquieren, en la mayoría de los casos, por vía respiratoria, y alcanzan el pulmón por trayecto descendente desde las vías respiratorias altas. Al llegar al alvéolo y multiplicarse, originan una respuesta inflamatoria. 5. ETIOLOGIA Recién nacido:

1 mes - 3 meses:

3 meses - 5 años:

Mayores de 5 años

Streptococcus grupo B Enterobacterias S. aureus L. monocytogenes C. trachomatis U. urealyticum Virus (Herpes simplex, Citomegalovirus, Enterovirus)

C. trachomatis Virus (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus) S. pneumoniae B. pertussis Streptococcus grupo B S. aureus H. influenzae U. urealyticum

Virus (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus, rhinovirus) S. pneumoniae H. influenzae M. pneumoniae C. pneumoniae S. aureus

S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae S. aureus M. tuberculosis. Virus

6. MANIFESTACIONES CLINICAS: • Signos sintomatología respiratoria alta →rinorrea, frémito nasal, malestar general, estornudos • Signos sintomatologías respiratorias baja→tos, taquipnea, estridor, sibilancias, dificultad respiratoria, crépitos alveolares y retracciones subcostales • Taquipnea: signo más sensible y especifico en < 5 años Se define como:* FR >60 por min en menores de 2 meses *FR >50 por min en niños de 2 – 12 meses *FR > 40 por min en niños de 1 a 5 años. • •

Fiebre saturación de oxigeno baja: Útil para determinar severidad

7. PARÁMETROS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS ORIENTADORES A DIFERENTES ETIOLOGÍAS. Neumonía virus respirat

Neumonía atípica M. pneumoniae

Neumonía Típica S. pneumoniae

Edad

< 3 años

Mayor de 5 años

todas

Estación climática Inicio C. estado gral Fiebre Taquipnea Tos Otros síntomas Dolor costal Examen físico

invierno variable variable variable común Seca-paroxistica varios no Variable, sibilancias

todas insidioso escaso No alta infrecuente Seca-paroxistica varios no Variable (ES)

Invierno Brusco Variable alta común productiva Dolor abdominal si Estertores crepitantes

Leucocitosis

Variable (linfocitosis)

Inhabitual

Leucocitosis (neutrofilia)

PCR Radiología

variable Intersticial

Normal Variable

Efusión pleural Ambiente epidémico

No frecuente

10-20% Brotes

alta Consolidación lobar/ segmentaria frecuente no

8. EVALUACION DIAGNOSTICA: • Historia clínica • Hematología completa • Proteína C reactiva cuantitativa • Hemocultivo • Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Confirma afección del parénquima pulmonar, su extensión y posibles complicaciones asociadas. • SaO2 (Oxímetro de pulso o gases arteriales):  Se debe realizar de forma rutinaria.  La ausencia de cianosis no descarta hipoxemia. • En caso de derrame pleural : citoquímico, Gram y cultivo del líquido pleural y ecografia pleural. • VSG (poco útil) 9. TRATAMIENTO A. Medidas Específicas: • Tratamiento antibiótico teniendo en cuenta gérmenes mas frecuentes por grupos etéreos • Eficacia e índice de resistencia por población especifica • Seguridad terapéutica B. Medidas Generales: • Hidratación y nutrición adecuada • Administración optima de O2 de acuerdo a las necesidades • Tratar la fiebre y el dolor • Tratamiento de la patología concomitante como: otitis, broncoespasmo, impétigo, etc. • Hospitalizar en el nivel requerido de acuerdo a la gravedad del caso. 10. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • •

• • •

• • •

•

Menores de 2 meses Apnea signos de dificultad respiratoria: tiraje subcostal, aleteo nasal, cianosis, quejido. Hipoxemia: saturación < 92% a nivel del mar intolerancia a la via oral Aspecto toxico Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio neumonía complicada Enfermedades subyacente y/o afectación inmunologica residir en un sitio no optimo para tratamiento o incompetencia familiar para el tratamiento.

11. TRATAMIENTO AMBULATORIO A. PACIENTES ENTRE 3MESES-5 AÑOS Y MAYORES • AFEBRIL: a) Eritromicina 30-40 mg/k/dia b) Azitromicina 10mg/k/dia el 1 dia y luego a 5 mg/k/dia por 4 dias más. C) Claritomicina 15mg/K/dia x 2 semanas. Nota: igual manejo de 1-3 meses si se sospecha neumonía atipica. • FEBRIL: Amoxicilina 80 – 100 mg/k/día (c/8h) Amoxicilina - ac.clavulánico** Ampicilina - sulbactan** Trimetropin-sulfa 8mg/k/dia (2 dosis) Cefuroxime axetil:30mg/k/dia( 2 dosis) Cefprozil: 30mg/k/dia( 2 dosis) Ceftriaxone IM Penicilina procainica: 25000-50000 u/k/dia IM (1 dosis) ** Si el patrón de resistencia de Hib es importante y/o el paciente no es inmunizado considerar a las aminopenicilinas con inhibidor de betaláctamasas de inicio. 12. TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO Paciente no criticanente enfermos Neonatos 1. Ampicilina + Aminoglicósido* 2. Ampicilina + Cefalosporina IIIG. 3. Oxacilina + Cefalosporina IIIG** u 4. Oxacilina + Aminoglicósido** *Excluída infección del SNC. **Sospecha infección estafilocóccica.

1-3 meses 1.afebril: macrolidos 2.febril o deterioro clinico: adicionar: - ampicilina(150200mg/k/dia)IV -Cefuroxime o cefotaxime(150mg/k/dia)* * medicamento 2 linea

Paciente críticamente enfermo Neonatos 1-3 meses igual manejo 1. Ampicilina + considerado Aminoglicósido* anteriormente 2. Ampicilina + Cefalosporina IIIG.

3meses-5 años - ampicilina(150200mg/k/dia)IV -penicilina cristalina: 200300 mil u/k/dia -Cefuroxime o cefotaxime(150mg/k/dia)* - ampicilinasulbactam:100200mg/k/dia* * medicamento 2 linea

Mayor de 5 años 1. Neumonia atipica:macrolidos 2. Neumonía tipica: penicilina cristalina: 200300 mil u/k/dia -Cefuroxime o cefotaxime(150mg/k/dia)* * medicamento 2 linea

3meses-5 años Mayor de 5 años Cefuroxime, ceftriazona o Cefuroxime, ceftriazona cefotaxime(100mg/k/dia)* cefotaxime(100mg/k/dia) *agregar oxacilina o vancomicina(4060mg/k/dia) si sospecha estafilococo.

BIBLIOGRAFIA 1. ALVAREZ, Ana María. Neumonía Adquirida En La Comunidad En Niños: Aplicabilidad De Las Guías Clínicas. Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62 2. ARISTIZÁBAL Duque, Gustavo. Neumonías Adquiridas En Comunidad. Revista Colombiana De Neumología. Volumen 12 Nº 4, Noviembre De 2000 3. BENGUIGUI, F.J. López Antuñano, G. Schmunis Y J. Yunes Infecciones Respiratorias En Niños Editorial Paho 1999 4. GONZALEZ Mata, Antonio; Triana, Tibisay, et cols. Neumonia Adquirida En La Comunidad Recomendaciones Terapéuticas En Menores De 12 Años De Edad. Consenso De Expertos 2003 5. GONZALO De Liria, Carlos R; Arístegui Fernandez, Javier. Neumonía Adquirida En La Comunidad. www.aeped.org 6. Neumonia Adquirida En La Comunidad En Niños - Sugerencias De Manejo Terapeutico Policlínico Neuquen. Cmic.

ENFOQUE Y MANEJO INICIAL DE LA CRISIS ASMATICA EN NIÑOS 1. DEFINICIÓN: El asma es una enfermedad pulmonar inflamatoria crónica persistente, que se caracteriza por la obstrucción o estrechamiento de las vías aéreas (VA), reversible total o parcialmente, espontáneamente o con tratamiento. 2. CLASIFICACION SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Síntomas

leve

Moderada

Severa

Disnea

Al caminar. Tolera decúbito

En reposo imposible alimentarlo

Habla Conciencia

Párrafos Puede estar agitado Aumentada Usualmete No

Llanto débil o corto. Dificultad para alimentarse. Al hablar Frases Usualmente agitado

FR Uso de músculos accesorios Sibilancias FC Pulso paradójico

PEF luego del broncodilatador inicial % PaO2 (al aire)

Aumentada Usualmente

Moderadas,fecue Audibles nte-mente solo espiratorias <100 100 -120 Ausente o < Puede estar presente 10mmHg 10 -25 mmHg

>80%

60-80% >60%

PaCO2

Normal, usualmente no necesaria <45%

SaO2 (al aire) Límites normales del pulso en niños: Lactantes <160 Preescolares

>95% 91-95% Frecuencia respiratoria normales en niños despiertos <2 meses <60/min 2 -12 meses <50/min 1 – 5 años <40/min

<45%

Palabras Usualment e agitado Aumentada Usualment e Muy audibles >120 Con frecuencia presente 2040mmHg <60% <60% posible cianosis >45% posible falla ventilatoria <91%

Paro respiratorio inminente

Somnoliento o confuso Movimientos toracoabdominale s paradójicos Ausencia de sibilancias Bradicardia Su ausencia sigiere fatiga de músculos respiratorios

<140 Escolares < 110

6 - 8 años

<30/min

3. DIAGNOSTICO DE LA CRISIS ASMATICA En lactantes y niños < de 4 años la severidad de la crisis es difícil de establecer Se maneja la escala de puntuación de Word-Downes modificada con independencia del estado clínico. Sibilancia Tirajes FR FC Ventilación Cianosis 0 No No <30 <120 simetrica No 1 Final espiración Subcostal bajo 31-45 >120 Regular Si simétria 2 Toda espiración +subclavicular y 46-60 Muy aleteo nasal disminuida 3 Inspiratorio y +intercostal y >60 Tórax espiratorio supraesternal silente Crisis leve 1-3 puntos Crisis moderada 4-7 puntos Severa 8-14 puntos

4. TRATAMIENTO EVALUACION INICIAL Historia y examen fisico auscultación, uso de músculos accesorios, FC,FR, PEF o FEV1, saturación , u otros estudios si indicados. Tratamiento inicial: • Beta2 agonista de acción rápida o nebulizado cada 20 minutos por 1 hora • Oxígeno para alcanzar saturación >95% • Corticoide sistémico si no hay respuesta inmediata, si el episodio es severo o si el paciente ha tomado corticoides orales recientemente. • Sedación contraindicada Repetir evaluación (PEF; FEV1 o saturación): Episodio moderado: Episodio severo: Buena respuesta: PEF 60-80% del predicho PEF <60% del predicho Respuesta sostenida Examen físico: síntomas moderados, uso de EF: síntomas severos en reposo, después de 60 min músculos accesorios. retracción torácica. después del último Beta2 agonista y anticolinérgico cada 60 min HC: pac de alto riesgo tratamiento. Considerar glucocorticoides No mejoría luego del tto inicial. Examen fisico: normal Continuar tratamiento por 1-3h , dependiendo de la B2 y anticolinérgico PEF>70% mejoria. Oxígeno No distress corticoide sistémico Saturación >95% Considerar metilxantinas o magnesio intravenoso Respuesta incompleta en 1-2 horas Respuesta pobre en 1 hora Manejo domiciliario: Paciente de alto riesgo Paciente del alto riesgo Continuar B2 inhalado EF:síntomas leves a moderados EF: síntomas severos, Considerar corticoides PEF <70% somnolencias, confusión oral de ciertos casos Saturación que no mejora. PEF <30% Manejo en Hospitalización: PCO2 > 45mmHg manejo domiciliario Beta2 agonista + anticolinérgico PO2 <60 mmHG Educar al paciente Glucocorticoide sistemico Control medico Oxígeno Considerar metilxantinas intravenosas Monitorizar PEF, saturación, teofilina Manejo en UCI: Beta2 + anticolinérgico corticoide sistémico Considerar Beta2 SC, IM o IV Oxígeno Considerar metilxantinas IV Posible intubación y ventilación mecánica.

MEDICAMENTOS BETA 2 agonistas de accion rapida salbutamol inhalador dosis medida Solución para nebulizar terbutalina Solución para nebulizar Hidrocortisona (Ampollas) Prednisolona (Tabletas) Anticolinérgcos Bromuros de ipratropium Solución para nebulizar

Dosis: 2 inhalaciones cada 4-6horas Inhalación 100 mcg D:0.15mg/Kg/dosis(1 gota por cada 2 kg) 1 gota = 0.25 mg 1ml = 5 mg Dosis: 0.3 mg/Kg/dosis (1 gota por Kg) 1 gota = 0.5 mg 1 ml = 10mg Dosis inicial: 10mg/Kg/dosis Continuar 5 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas Dosis 1mg/Kg/día para ciclos 3-7 días. Dosis 0.25 mg/6 horas

BIBLIOGRAFIA 1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001 2. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion,Alergia Y Enfermedad Respiratoria Del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001. 3. YEHUDA Benguigui, Francisco, López Antuñano, y col. Infecciones respiratorias en niños. Serie hct/aiepi-1.Organización Panamericana De La Salud, Ed 1999. (www.paho.org)

CROUP Y EPIGLOTITIS I. EPIGLOTITIS 1. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA • La epiglotitis es una celulitis bacteriana de las estructuras de la supraglotis, que puede obstruir completamente la vía aérea superior. • Clásicamente ocurre en niños entre los 2 y los 6 años, pero puede ocurrir en cualquier edad. • Su incidencia aumenta en epocas de invierno 2. ETIOLOGIA: • Agente causal en el 90% de los casos es el Haemophylus influenzae tipo B (HIB). • Estreptococo betahemolítico del grupo A. • Staphylococcus aureus. • Streptococcus pneumoniae. • Haemophilus parainfluenzae. • Pseudomona sp. • Klebsiella sp. • Virus. 3. CUADRO CLÍNICO • Los tres signos más comunes son: fiebre de inicio súbito, dificultad para respirar e irritabilidad. • Los niños usualmente llegan con apariencia tóxica, • signos clínicos de obstrucción de la vía aérea superior : estridor inspiratorio, taquipnea y sialorrea; • hay disfagia y el habla se ve limitada por el dolor. • Asumen una posición apoyados hacia delante y como olfateando (“posición en trípode”). • Puede ocurrir laringo-espasmo con aspiración de secreciones • en una vía aérea lo cual puede llevarlo a paro respiratorio. 4. DIAGNOSTICO: • Cuadro clinico • inspección directa de la laringe en un ambiente controlado, usualmente en salas • de cirugía y con la presencia de un anestesiólogo. • En un paciente que coopera se puede ver la faringe sin baja lenguas para descartar amigdalitis o abscesos faríngeos • En la radiografía lateral de cuello se puede visualizar una epiglotis engrosada y redondeada (signo del dedo pulgar) con una subglotis normal.

•

Con el paciente en la sala de cirugía se procede con el examen físico, que permite ver la supraglotis eritematosa, edematosa y con grados variables de obstrucción.

5. TRATAMIENTO • El objetivo principal es asegurar la vía aérea. • Si no está comprometida y se sospecha epiglotitis se debe vigilar al paciente en un sitio donde existan las facilidades para manejar la emergencia, que puede requerir intubación con critotiroidotomia y/o traqueostomia. • El paciente naturalmente asume su posición para maximizar la ventilación y toda maniobra que ponga en riesgo una vía aérea ya parcialmente obstruida está contraindicada. • Se recomiendan la intubación de rutina en todos los pacientes con epiglotitis; en el momento de la intubación se deben obtener muestras de la epiglotis para cultivo y tomar hemocultivos. • Se debe iniciar antibiótico intravenoso; se maneja con ampicilina y cloranfenicol. Se recomienda como 2 linea de elección el ceftriaxone (100 mg/kg/día), cefotaxime (100 mg/kg/día) o ampicilina-sulbactam (200 mg/kg/día); la duración del tratamiento es usualmente de 10 a 14 días, complementado con antibióticos orales. • La administración de corticoides sistémicos es controversial y no se ha demostrado su eficacia. • La extubación usualmente se logra a las 48 a 72 horas; los criterios son mejoría del edema y escape de aire alrededor del tubo endotraqueal. • La mejor guía es la visualización de la supraglotis con laringoscopio flexible. COMPLICACIONES • La neumonía la mas frecuente y, en menor porcentaje, meningitis, adenitis cervical, pericarditis, artritis séptica y otitis media. • Pueden presentarse complicaciones secundarias a la hipoxia, como daño en el sistema nervioso central, la liberación de la obstrucción súbita de la vía aérea puede producir edema pulmonar. II. CROUP 1. DEFINICION: síndrome clínico agudo caracterizado por estridor inspiratorio, tos ronca o disfónica y signos de dificultad respiratoria secundario a la obstrucción laríngea o traqueal. 2. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA • • •

Etiologia es usualmente de origen viral, siendo el virus parainfluenza tipo 1 y 2 los agentes más frecuentes. La laringotraqueobronquitis (croup) es una causa frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en niños menores de 6 años Con una incidencia anual de 18 por 1.000 niños menores de 6 años de edad. un pico de incidencia de 60 por 1.000 niños de uno a dos años.

•

La diferenciación entre el croup de tipo viral y el espasmódico, es difícil realizar por lo que se maneja igual

3. GRADOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA •

LEVE: Estridor inspiratorio, llanto bitonal de leve intensidad, irritabilidad al ser molestado y puede aparecer leves signos de dificultad respiratoria.

•

MODERADO: Estridor al reposo, disfonia, tirajes intercostales-subcostales, palidez, agitación y ansiedad.

•

SEVERO: Dificultad respiratoria severa con cianosis, disnea, retracciones intercostales intensas y sensorio deprimido

4. DIAGNOSTICO DIFRENCIAL • • • • • •

obstrucción anatómica de la vía aérea traqueítis bacteriana. absceso retrofaríngeo epiglotítis. Cuerpo extraño difteria

5. MANEJO DEL CROUP Leve - MBN con oximetazolina o fenilefrina 1 gota/K cada 20 minutos 3 veces. - Exposición al aire frío. - Dexametasona oral 0.15 mg/k/dia o 0,6mg/k/dia IM Observación 2 horas por peligro de rebote Cuidados en casa

Moderado Severo Hospitalizar Hospitalizar en UCI Ambiente tranquilo Ambiente tranquilo Oxigenoterapia con FIO2 Oxigenoterapia con FIO2 5040% 100% N ebulizar con 5m l LLiquidos endovenosos epinefrina 1:1000. Cada 30 N ebulizar con 5m l Lmin por 3 veces epinefrina 1:1000. Cada 30 - Dexametasona oral,IM 0.3 - m in por 3 veces 0.6mg/Kg/día. o - Dexametasona 0.6mg/Kg/día N ebulización con IV,IM . ó Prednisolona 1m Budesonida 2-4m g. g/Kg c/12hrs oral o por SN G - Observar 3-4 horas - H elio /O xígeno Liquidos endovenosos Intubación( no respuesta) **utilizar la via IM o IV solo después que realice el manejo con adrenalina o si no tiene presentación oral Criterios de Intubación Endotraqueal • En UCI aumento del estridor, frec. Resp, frec. cardiaca, tiraje, cianosis, agotamiento, confusión, no respuesta a la epinefrina. • Se usa un TET con un diámetro de 0,5 a 1 mm < que el tamaño que se recomienda para la edad del niño. • El niño es generalmente extubado cuando hay una pérdida de aire significativa

•

alrededor del tubo a una presión positiva de aproximadamente 25 cm de H 2O.

BIBLIOGRAFIA 1. AGUDELO, Bertha. Tratamiento Del Croup Basado En La Evidencia. Revista Colombiana De Neumología. Volumen 12 Nº 4, Noviembre De 2000 2. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad Respiratoria Del Niño. 4° Edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001

FARINGOAMIGDALITIS 1. DEFINICION: la faringoamigdalitis es el proceso infeccioso que involucra eritema y edema de los pilares tonsilares y amigdalas con o sin exudado. 2. EPIDEMIOLOGIA: mayor frecuencia durante los meses de invierno. Afecta a todas las edades y su manejo, salvo complicaciones, es ambulatorio. 3. ETIOLOGIA: • Virus: causa más frecuente en todos los grupos de edad (40%). Los más comunes son parainfluenza 1,2,3, virus sincitial respiratorio, rinovirus, adenovirus, Coxsackie, influenza A y B y Virus de Epstein Barr(VEB). • Bacterias: estreptococo β-hemolítico grupo A (EBHGA) (más frecuente), Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium hemolyticum. 4. MANIFESTACIONES CLINICAS: • •

Signos inflamatorios de la faringe (dolor, hiperemia, aumento de tamaño de las amígdalas o inflamación de la mucosa). El diagnóstico diferencial entre la amigdalitis estreptocócica y la vírica mediante la clínica no es posible, pero existen una serie de aspectos clínicos que nos orientan, indicandola necesidad de comprobación microbiológica o no. Por ejemplo:

Etiología Edad Evolución Temperatura Síntomas

EBHGA > 3 años Comienzo brusco Fiebre alta Odinofagia, cefalea, vómitos, dolor abdominal Placas

Adenopatías

Vírica < 3 años Curso solapado Febrícula Anorexia, coriza, rinorrea, hiperemia conjuntival, afonía,diarrea Membranas o punteado Vesículas y úlceras Petequias en paladar, hiperemia intensa Pequeñas, salvo VEB y CMV

Exantema

Maculopapular

Escarlatiniforme

Exudado amigdalar Otros hallazgos

•

Adenitis intensa

La sospecha clínica de amigdalitis bacteriana, se confirmada microbiológicamente: mediante un test de detección rápida de antígenos estreptocócicos o cultivo de un frotis faringeo.

5. TRATAMIENTO • Medidas generales: antitérmicos y líquidos azucarados, reposo. • Antibioterapia: si hay sospecha de amigdalitis bacteriana: - Penicilina V oral: continúa siendo el tratamiento de elección. Actualmente está demostrada su eficacia administrada en 2 dosis al día durante 10 días (dosis total 40 mg/kg/día). Máximo 500 mg/12 h. - Penicilina G benzatina IM: especialmente indicada si se sospecha incumplimiento de tratamiento: < 25 kg: 600.000 U dosis única. – > 25 kg: 1.200.000 U dosis única. - Amoxicilina: 50- 80 mg/kg/día (2-3 dosis, 10 días). Por la gran variedad posológica y comercial, es el fármaco más utilizado.Hay estudio que demuestra la eficacia de dosis unica diaria. Resistencia al tratamiento: amoxacilina-acido clavulonico 50mg/k/dia en 2 dosis - Macrólidos: primera elección en caso de alergia a β-lactámicos. Eritromicina 30 mg/kg/día (3 dosis, 10 días), claritromicina 15 mg/kg/día (2 dosis, 10 días) o azitromicina 10 mg/kg/día (1 dosis, 5 días). - Cefalosporinas: cefalexina 50 mg/k/d dividida en 3-4 dosis, cefadroxil, cefaclor, cefuroxime acetil tambien son eficaces 6. COMPLICACIONES: •

Obstrucción respiratoria alta por gran hipertrofia amigdalar, frecuente en la mononucleosis infecciosa, que puede hacer necesario el tratamiento antinflamatorio con corticoide (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/día en 3 dosis) o la extirpación quirúrgica.

•

Complicaciones supuradas: son poco frecuentes; debemos sospechar estas complicaciones cuando en el curso evolutivo de una amigdalitis aparece afectación del estado general acompañado de síntomas como disfagia para líquidos, babeo, trismo o meningismo. Entre las complicaciones supuradas tenemos: A. Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral. B. Absceso periamigdalar y retroamigdalar La actitud ante estos cuadros consiste en: • Hospitalización y valoración por especialista en ORL. • Antibioterapia IV: inicialmente con amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día en 3 dosis o ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis. • En caso de compromiso respiratorio o ante la evidencia de fluctuación del absceso, se valorará el drenaje quirúrgico. •

PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections): cuadro de trastorno de la conducta, generalmente obsesivocompulsivo, con manifestaciones motoras como tics. El tratamiento es sintomático, con

reposo y ocasionalmente neurolépticos (promazetina o haloperidol). Pueden presentarse distanciadas en el tiempo de la infección que les dió lugar. BIBLIOGRAFÍA 1. ADELL, Amapola; Abraham Jallil, Antonio E; Calva, Roberto.Nuevas evidencias acerca de la eficacia de la ampicilina en las faringoamigdalitis bacterianas. Estudio multicéntrico Revista Mexicana de Pediatría Volumen 70 Suplemento 1 Noviembre-Diciembre 2003 2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado de pediatria.vol II.16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001. Pag 1384-1385 3. MINTEGUI Santiago y col. Diagnostico y tratamiento de urgencias pediatricas.4 edición. Hospital de las cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/ 4. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: infeccion,alergia y enfermedad respiratoria del niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.pag 222235

SINUSITIS 1. DEFINICION: la sinusitis es la inflamación de la mucosa de uno o más senos paranasales, la cual es más frecuente en presencia de otras infecciones de las vias respiratorias altas y de rinitis alergica y no alergica. Todo individuo es susceptible de padecerla sin importar raza, sexo ni edad. El 5-10% de las infecciones respiratorias altas provocan una sinusitis bacteriana aguda. 2. ETIOLOGÍA Los patógenos bacterianos implicados son los mismos que en la OMA: S. pneumoniae (5060%); H. influenzae no tipable (20%); M. catarralis (20%); otros: S. pyogenes, etc. 3. DIAGNOSTICO: • • •

•

El diagnóstico es fundamentalmente clínico (ver cuadro 1) La sinusitis puede ser aguda, subaguda o cronica. La sinusitis crónica es la enfermedad que dura más de 3 meses y la subaguda se refiere al periodo gris entre 1-3 meses. No es preciso realizar sistemáticamente Rx simple, sobre todo en < 6 años. La Rx de senos (Waters) puede ser de utilidad en > 6 años (porque su negatividad excluye prácticamente el diagnóstico de sinusitis) y en niños más pequeños con presentación aguda y severa. TAC: queda reservado a sospecha de complicaciones y casos de sinusitis recurrente o mala respuesta al tratamiento.

Cuadro 1: diagnostico clinico de la sinusitis Criterios mayores Rinorrea purulenta Chorreamiento faringeo purulento tos Rx de SNP(waters) con opacificaciones, niveles hidroaereo o engrosamiento de la mucosa llenando más del 50% del antro. Escanografia coronal con engrosamiento de la mucosa u opacificación del seno

Criterios menores Edema periorbitario cefalea Dolor facial Dolor de oido, dolor de los dientes,dolor de garganta, aliento fetido, fiebre, aumento de sibilancias Citologia nasal con neutrofilos y bacteremia Estudios de ultasonido

La presencia de síntomas de infeccion respiratoria por minimo 7 dias más 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores es altamente sospechoso de sinusitis. 4. TRATAMIENTO • Antibiótico: aunque entre 40-60% de los casos se resuelven sin antibiótico y existe controversia sobre su uso, actualmente los expertos recomiendan el tratamiento con

antibiótico porque produce una resolución más rápida de los síntomas y disminuye la tasa de recaídas y complicaciones. – Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día. – Ausencia de respuesta en 72 horas, sinusitis frontal o esfenoidal: amoxicilina-clavulánico (dosis de amoxicilina 80-90 mg/kg/día) o cefuroxima 30-40 mg/kg/día. – Alergia a betalactámicos: claritromicina 15 mg/kg/día o azitromicina 10 mg/kg/día. – Duración: 10-14 días (por lo menos 7 días libres de síntomas). • Lavados nasales con suero salino. • Antitérmicos-antiinflamatorios. • No están indicados de rutina los antihistamínicos, descongestionantes tópicos y corticoides tópicos. 5. COMPLICACIONES Poco frecuentes en general: • Celulitis preseptal o post-septal: complicación más frecuente de la sinusitis. • Complicaciones intracraneales: mucho más infrecuentes (absceso cerebral, empiema subdural, absceso epidural, tromboflebitis del seno venoso).

BIBLIOGRAFÍA 1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II.16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001. Pag 1383-1384 2. MINTEGUI Santiago y col. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces. http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/ 3. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion,Alergia Y Enfermedad Respiratoria Del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.pag 206221

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) 1. DEFINICIÓN: es una inflamación del oído medio y se clasifica de la siguiente manera: • Otitis media aguda supurativa (otitis media aguda, otitis media aguda purulenta), que tiene una presentación repentina, de corta evolución subsecuente, y se caracteriza por una infección del oído medio detrás de un tímpano enrojecido. • Otitis media con derrame (también denominada otitis media crónica con derrame, otitis media no supurativa, otitis media catarral, otitis media mucosa, otitis media serosa, otitis media secretoria): se refiere a las formas de otitis media no supurativa o clínicamente no infecciosa. 2. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA: la OMA es el diagnóstico más frecuente entre los niños. Es más común entre los 6 y los 36 meses de edad con un pico menor entre 4 y 7 años. 3. FACTORES DE RIESGO • • •

• • •

Los niños que son más susceptibles a los ataques de OMA (seis o más episodios) tienen normalmente dos factores en común: 1) infección inicial causada por neumococo, y 2) presentación de la enfermedad por primera vez al año de edad. Los lactantes menores a quienes se alimenta con biberón mientras yacen en posición supina. Un indicador de otitis media recurrente (definida como cinco o más episodios en los primeros dos años de vida o cuatro o más durante el segundo año) es la existencia de atopia, erupción urticariforme, tres o más episodios de bronquitis con sibilancia o bien tres de estos síntomas antes: rinorrea que dura más de un mes; comezón o lagrimeo frecuente en los ojos; dos episodios de bronquitis con sibilancia o síntomas gastrointestinales ocasionados por alimentos. La asistencia del niño a una guardería, el adenoides crecido, el fumar en el interior del hogar y, particularmente, la alergia a los alimentos. Los varones son significativamente más susceptibles a la otitis media Algunas condiciones asociadas como el paladar hendido,…etc.

4. PATOGÉNESIS: el funcionamniento anormal de la trompa de Eustaquio parece ser el factor más importante en la patogénesis de esta enfermedad. Existen dos tipos de disfunción de la trompa de Eustaquio que conducen a otitis media: la obstrucción y la permeabilidad anormal. 5. ETIOLOGÍA: entre los patógenos bacterianos en niños con OMA cuyas edades varían entre 1 y 12 años, los más frecuentes son el S. pneumoniae y el H. influenzae. Tambien tenemos Branhamella catarrhalis. Lo importante de este germen es que hasta en 80%

de los casos puede ser productor de ß-lactamasa, y por lo tanto resistente a drogas convencionales como ampicilina o amoxicilina. En el neonato, la etiología de la OMA está dada, al igual que entre los niños mayores, principalmente por S. pneumoniae y H. influenzae, con el agregado de organismos entéricos gramnegativos y el aislamiento ocasional de S. aureus y estreptococo ßhemolítico del grupo B en casi 20% de los casos. Otros autores han encontrado en este grupo de edad los mismos gérmenes, pero con predominio de otros como el S. aureus y de estafilococos coagulasa negativos en mayores proporciones, 17 y 22% respectivamente. 6. PRESENTACIÓN CLÍNICA: se han dividido la historia natural de la otitis media en varias etapas. La tubotimpanitis es la etapa más temprana, luego vendrían las etapas de exudado, supuración y mastoiditis aguda. A. TUBOTIMPANITIS: al explorar el oído medio, se observa la membrana timpánica con el reflejo a la luz y la movilidad disminuídas al aplicar presión neumática externa (ver otoscopía neumática más adelante). Puede haber un derrame seroso y retracción de la membrana. El mango del martillo está en una posición más horizontal y su apófisis lateral es más prominente. Puede desaparecer totalmente el reflejo de la luz y la membrana estar menos transparente u opaca. Existen síntomas de malestar general, fiebre mayor de 39° C y dolor de oído. Al explorar se observa inyección delos vasos alrededor del margen de la membrana timpánica. Puede verse en forma prominente los vasos sanguíneos de la parte superior del conducto auditivo externo correr hacia el mango del martillo desde el pedículo vascular. El movimiento con la otoscopía neumática aún se encuentra presente pero hay dolor. Hay además disminución de la audición y una sensación de oído “ocupado”. B. ETAPA DE EXUDADO: La etapa pre-supurativa se caracteriza por fiebre alta, naúsea, vómitos y anorexia. Puede haber malestar general, dolor muscular generalizado y hasta diarrea ocasional. El dolor puede ser tan agudo como para despertar al niño durante el sueño o impedirle que lo concilie. La membrana timpánica está roja, principalmente la pars flácida. La pars tensa está engrosada, convexa y prominente, se han perdido los puntos de referencia así como el reflejo de la luz, y existe pérdida de audición tanto para tonos bajos como altos. C. ETAPA DE SUPURACIÓN: los síntomas y la toxicidad sistémicos están en su punto máximo, la fiebre puede llegar a los 40° C, el dolor de oído es pulsátil, se acentúa el tinitus, el tímpano es convexo, tenso, abombado y blanquecino, y no hay motilidad. Se observan vasos inyectados hiperémicos en la periferia y puede existir pequeñas áreas amarillentas de necrosis sobre la membrana timpánica. El mango del martillo está en posición vertical pero difícilmente visualizable, la pérdida de la audición se acentúa tanto para frecuencias altas como para las bajas, y a la percusión puede haber dolor de la región mastoidea. Durante esta etapa se puede observar la ruptura

de la membra timpánica usualmente en la pars tensa con salida de material purulento o serosanguinolento. Una vez que drena el pus disminuyen los síntomas de toxicidad. D. ETAPA DE MASTOIDITIS AGUDA: la recurrencia del dolor (usualmente nocturno) y la descarga copiosa de material purulento asociada con fiebre de baja intensidad, sugieren la presencia de mastoiditis.Generalmente la presencia de descarga profusa de un oído por un período mayor de dos semanas después de la ruptura de la membrana timpánica, sugiere mastoiditis. Normalmente existe dolor a la percusión de la apófisis mastoides, el área afectada aparece engrosada y aterciopelada a la palpación y el periostio no se mueve sobre el hueso subyacente; pueden reaparecer los síntomas sistémicos. Esta etapa se trata con altas dosis de antibióticos y mastoidectomía simple para drenar el material purulento atrapado 7. TRATAMIENTO •

Los antibióticos elegidos para el tratamiento de la OMA han sido la ampicilina o la amoxicilina, ya que comparadas con otros antibioticos alcanzan las concentraciones pico más altas en el líquido del oído medio en relación con las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) de los tres gérmenes etiológicos más comunes en la otitis media. La dosis de amoxicilina recomendada en el tratamiento de la OMA es de 50-80 mg/kg/día dividida en tres dosis, durante 10 días.

•

La ampicilina puede utilizarse como un antibiótico de primera línea al igual que la amoxicilina, en dosis de 75 a 100 mg/kg/día dividida en cuatro dosis, también durante 10 días.

•

El uso de la penicilina oral, sódica o procaína debe reservarse para niños mayores de 6 años, entre los cuales la frecuencia de la otitis media por H. influenzae disminuye.

•

En caso de que exista alergia a la penicilina, se puede utilizar TMP-SMX en dosis de 10 mg/kg/día de TMP ó 50 mg/kg/día de SMX, administrados en dos dosis, durante 10 días.

•

Otra opción es el uso de eritromicina-sulfisoxazol a la dosis de 50 mg/kg/día de eritromicina ó 150 mg/kg/día de sulfisoxazol, en cuatro dosis, durante 10 días.

•

Si no se tiene mejoria luego de 48-72 horas de tratamiento (se observa dolor persistente o recurrente, fiebre o ambos durante el tratamiento): - Antibiotico de 2 linea efectivos contra microorganismos productores de betalactamasa: la amoxicilina-clavulanato , la eritromicina-sulfisoxazol, el cefaclor a 40 mg/kg/día por 10 días

- Debe llevarse a cabo una timpanocentesis a fin de identificar el germen y su sensibilidad, para poder seleccionar el agente antimicrobiano apropiado.( no disponible en nuestro medio de rutina) 8. QUIMIOPROFILAXIS Se ha recomendado la quimioprofilaxis para niños con tres episodios de otitis media en un período de seis meses, o bien cuatro a cinco episodios en 12 meses, con por lo menos un episodio presente en los últimos seis meses. Los antibióticos recomendados: son amoxicilina a 20/mg/kg en una sola dosis al acostarse. Si existe alergia a la penicilina, puede usarse etilsuccinato de eritromicina a 10 mg/kg por dosis, dos veces al día. La duración de la profilaxis es de aproximadamente seis meses o durante el período de mayor incidencia de las infecciones respiratorias (invierno y primavera).

BIBLIOGRAFIA 1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001 2. MINTEGUI Santiago y col. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/ 3. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad Respiratoria Del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.

PROTOCOLO DE SINCOPE 1. DEFINICIONES: •

SINCOPE: pérdida transitoria tanto de la consciencia como del tono postural, con una recuperación espontanea rápida y completa.

•

PRESINCOPE: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder por completo el conocimiento.

2. EPIDEMIOLOGIA: incidencia del 1.25 por cada 1000 pacientes pediátricos de forma global. Se produce con mayor frecuencia en niñas que en niños, y la máxima incidencia tendría lugar entre los 15-19 años. 3. ETIOLOGIA A. SINCOPE NEUROCARDIOGÉNICO Y AFINES Neurocardiogénico o vasovagal (el más frecuente) Espasmo de sollozo Sincope situacional (miccional, tusígeno, relacionado con el peinado…) Hipotensión ortostática B. SINCOPE DE ORIGEN CARDIACO Por obstrucción en los tractos de salida ventriculares: Ventrículo izquierdo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva… Ventrículo derecho y afines: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar… Por disfunción miocárdica: Miocardiopatías Miocarditis Anomalías de arterias coronarias Arritmias: Taquiarritmias: ventriculares y supraventriculares Bradiarritmias: bloqueo auriculoventricular completo… C. SINCOPE NO CARDIOGÉNICO Epilepsia Migraña atípica Hiperventilación Inducido por drogas Hipoglucemia

D. SEUDOSINCOPES: Histeria, Vértigo…

4. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN Existen tres patrones clinicos: 1) el tipo vasodepresor, caracterizado primariamente por hipotensión, 2) el tipo cardioinhibitorio en el que predomina la bradicardia y 3) el tipo mixto que presenta una respuesta combinada de hipotensión y bradicardia. 5. FISIOPATOLOGÍA • El síncope neurocardiogénico y en el cardiaco están producidos por una perdida brusca del riego cerebral arterial. •

En la epilepsia hay una disfunción de la actividad neuronal.

•

En el síncope neurocardiogénico hay una estimulación de mecanoreceptores del ventrículo izquierdo que ocasiona una contracción ventricular vigorosa y una respuesta vagal refleja exagerada, produciendo hipotensión y/o bradicardia (Reflejo de Bezold Jarisch)

•

En el síncope de origen cardiaco existe una causa cardiaca que hace que disminuya el gasto cardiaco.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS: En la fase prodrómica no faltan síntomas premonitorios, que son variados: malestar general, mareo, a veces nauseas, bostezos, disminución del campovisual con sensación de estar mirando como a través de un túnel, diplopía, alteraciones auditivas, falta de aire... A lo anterior, le sigue sensación de que se le va la cabeza e inestabilidad que terminará en desmayo con caída al suelo en ocasiones. Tras la caída al suelo, permanece segundos o escasos minutos con pérdida de conocimiento (síncope), o bien con disminución del estado de consciencia pero sin perderla totalmente (presíncope), 7. DIAGNOSTICO • • •

• • •

Historia médica y examen físico completo. Hemograma y glicemia Electrocardiograma.: descartando Síndrome de QT largo( QTc>0,44s), Síndromes de precitación (PR corto con onda delta),signos de hipertrofia ventricular o frecuencias basales anormales y Bloqueos de ramas completos o bien bloqueos aurículo- ventriculares El Tilt-Table Test (mesa basculante) Monitor Holter: para descartar arritmias. Ecocardiograma doppler color.: Cuando se sospeche que el síncope es de origen cardiaco se realiza para descartar sincope secundario a cardiopatía estructural del

tipo obstrucción en los tractos de salida ven-triculares y por lesión directa del miocardio (miocarditis).

8. TRATAMIENTO En el del síncope neurocardiogénico, basta la mayoría de las veces, explicar bien al paciente y a los padres, como se produce éste y su benignidad, no precisando de ningún tipo de medicación. Lo más importante es instruir al paciente y sus familiares para evitar factores predisponentes (calor extremo, deshidratación, aglomeración de personas...) y cómo actuar ante los síntomas premonitorios. Se aconsejará un buen grado de hidratación así como evitar las dietas hiposódicas; la dieta será con aumento de la ingesta de sal o un comprimido de sal (1 gramo al día ). Debe beber agua con sales frecuente y repetidamente antes, durante y después del ejercicio. Se recomienda realizar ejercicio, pero no de forma extenuante. Al reconocer los síntomas premonitorios, deberá adoptar una posición en decúbito o bien sentarse con la cabeza entre las piernas, y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso al corazón como que le eleven pasivamente los miembros inferiores. En el caso de recurrencia frecuente y en el ámbito de la Consulta de Cardiología Pediátrica se verá la conveniencia de tratamiento farmacológico (betabloqueantes). En los síncopes de causa no neurocardiogenica, el tratamiento será valorado por el especialista apropiado según la etiología del mismo.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN NIÑOS Etiología

Provocación

Prodromo

Duración

Enfer.Asoc.

Recurrencias

Vasovagal

Stress Terror

Mareos - Nauseas Sudoración

Breve < de 1 Minuto

No

Raro

Cardiogénico

Ejercicio

Ninguno Palpitaciones - dolor toraxico

Varios minutos

Cardiopatía congénita

Si

Arritmias

Ninguno - Terror sorpresa - QTp

Ninguno Palpitaciones

Varios minutos

No -Cardiopatía congénita post cirugía

Si

Ortostático

Pararse en la cama

Ninguno

Breve

Deshidratación o perdida de sangre

Si

Convulsiones

Ninguno

Ninguno - Aura

Variables

No - Enfermedad neurológica

Frecuente

Hipoglucemia

Ayuno

Debilidad - mareo

Depende del tratamiento

Diabetes

Si

Vagovagal

Intubación SNG Instrumentación

Ninguno - mareo

Breve

No

Ocasional

Histeria

Acompañado frente a companía-No se lastima.

Ninguno

Variable

Problemas psicológicos

si

10. ALGORITMO DE APROXIMACION AL PACIENTE CON SINCOPE PACIENTE CON SINCOPE

HISTORIA CLINICA ECG

HISTORIA SUGIERE SINCOPE VASOVAGAL ECG NORMAL

NO REALIZAR MAS PRUEBAS DAR RECOMENDACIO NES(DIETA)

ALGUN SIGNO DE ALARMA SIGNO O SINTOMA DE ENFERMEDAD CARDIACA O NEUROLOGICA

EPISODIOS REPETIDOS, O GRAN ANGUSTIA FAMILIAR: - TILT TEST - MONITOR DE EVENTOS -MEDIDAS FARMACOLOGICAS

VALORACION NEUROLOGICA: EEG - VALORACION CARDIOLOGICA: ECOCARDIOGRAFIA PRUEBA DE ESFUERZO HOLTER

BIBLIOGRAFIA

1. ALVAREZ Martín, Teresa. Sincope En Pediatria. Sección de cardiología pediátrica.Hospital General Universitario Gregorio Marañón 2. CAMPO Sanpedro, Francisco; Navarro Dourdil, Ana. Sincope En Pediatría. Protocolos Diagnósticos Y Terapéuticos En Cardiología Pediátrica. Sección de cardiología pediátrica. Hospital Universitario Materno Infantil. Badajoz 3. PACE, Alejandro; Scaglione, Jorge. Actualización: Síncope En Pediatría (parte 1): Etiología, Diagnóstico Y Tratamiento Del Lactante Al Adolescente Arch. Argent. Pediatr 2004; 102(5) / 344 4. PACE, Alejandro; Scaglione, Jorge. Actualización: Síncope En Pediatría (parte 2): Etiología, Diagnóstico Y Tratamiento Del Lactante Al Adolescente Arch. Argent. Pediatr 2004; 102(5) / 461 5. SANTORO, Roberto. Sincope En Pediatria. Revista Medica Salud El Deporte Y El Niño ([email protected]) 2001

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA 1. DEFINICION: la insuficiencia cardíaca es la situación fisiopatológica en la que el corazón no puede producir el gasto cardiaco suficiente para cubrir las demandas metabólicas del organismo. 2.ETIOLOGIA DE LA ICC SEGÚN LA EDAD Recién nacido Arritmias (bloqueo cardiaco completo, taquicardia supraventricular...) Cardiopatías congénitas estructurales Disunción miocárdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis...) Malformación arteriovenosa Anemia grave

Lactante Arritmias (taquicardia supraventricular...) Cardiopatías congénitas estructurales Malformación arteriovenosa Origen anómalo de la coronaria izquierda Enfermedad de Kawasaki Hipertensión arterial aguda (síndrome hemolítico-urémico...) Sepsis Otras (fibroelastosis endocárdica, enfermedades de depósito...)

Niño-adolescente Fiebre reumática Miocarditis viral Endocarditis bacteriana Pericarditis Arritmias Cardiopatía congénita estructural Hipertensión aguda (glomerulonefritis...) Hipertiroidismo Enfermedad pulmonar aguda o crónica Enfermedades neuromusculares

3. CLÍNICA Está directamente relacionada con los mecanismos de compensación que se ponen en marcha: • Recien nacidos y Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respiratoria: – Dificultad para tomar, rechazo de tomas y escasa ganancia ponderal, a pesar de los aportes adecuados,irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces cianosis. – Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea, tos, cianosis, ruidos respiratorios, etc. • Niños mayores: – Fatiga, intolerancia al esfuerzo, dificultad respiratoria, anorexia, dolor abdominal, tos, oliguria. 4. EXPLORACIÓN FÍSICA • Auscultación cardiopulmonar: taquicardia, ritmo de galope, soplos, tonos apagados, estertores, sibilancias. • Hepatomegalia y edemas periféricos (difíciles de ver en lactantes). • Pulsos débiles, mal relleno capilar, palidez (secundarias a la vasoconstricción periférica por el efecto de las catecolaminas para mantener la tensión arterial), diaforesis. • Distensión venosa yugular. • Cianosis. • Oliguria. 5. PRUEBAS ANALÍTICAS Y RADIOLÓGICAS • Rx tórax: se observa cardiomegalia (es importante distinguirla en los lactantes la silueta cardiotímica normal). También podemos observar signos de edema pulmonar. Utilizamos el indice cardiotoracico para definir si hay cardiomegalia.

- ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / T D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas) ICT normal: neonatos . . . . . . . 0,60 < 2 años . . . . . . . 0,55 > 1 año: . . . . . . . 0,50 • EKG: útil para establecer la causa de la ICC: alteraciones de la repolarización y el voltaje en enfermedades miocárdicas y pericárdicas.Signos de hipertrofia de cavidades. • Gasometría: por alteraciones de ventilación/perfusión y la mala perfusión tisular. En casos leves, alcalosis respiratoria; si la ICC es grave, podemos encontrar acidosis respiratoria y metabólica. Hipoxia. • Bioquímica plasmática: se podrá encontrar una hiponatremia e hipocloremia dilucional. Buscar alteraciones electrolíticas como causa de la ICC. • Ecocardiografía: descartar cardiopatía estructural, derrame pericárdico y valorar la función ventricular. 6. TRATAMIENTO • Hospitalizar • Medidas generales: - Explicar adecuadamente a los padres de la situación de riesgo del niño, de los objetivos de la medicación y los efectos secundarios. - En el lactante con ICC se recomienda lactancia materna a libre demanda con tiempos de mamada breves y frecuentes. Se puede agregar aceite vegetal a las tomas para aumentar la relación calorica. -Elevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edema pulmonar. - Reposo, normotermia, ambiente tranquilo. - Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno. - Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales). - Control TA, peso diario. - Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h). • Corrección de las alteraciones electrolíticas. Diuréticos: de elección la furosemida. Dosis: VO, 0,5-3 mg/kg/dosis; IV, 0,5-1 mg/kg/dosis. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (ieca): enalapril: 0.1-0.4 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o dos dosis. Efectos secundarios: Hipotensión. • Oxigenoterapia. • Consulta con Cardiología infantil. • En casos graves: – Ingreso en UCIP. – Apoyo inotropo: A) Digoxina: no es medicamento de primera elección; se utiliza como coayudante en la insuficiencia cardíaca debida a cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a derecha e hiperflujo pulmonar. cuya dosis oral total de impregnación es de 0,02 mg/Kg en los prematuros, 0,03 mg/Kg en los neonatos a término, 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y niños, y 1 mg en los adolescentes Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la dosis oral. B) Fármacos reductores de la post-carga: nitropusiato de sodio: 0,5-8ug/k/min

(contraindicado en caso de hipotensión preexistente). C) agonistas adrenergicos: dopamina a dosis d 2-30ug/k/minuto; dobutamina a dosis 220ug/k/minuto. 7. TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS: - Antiarrítmicos. - Inmunoglobulinag en Kawasaki y en miocarditis. - Postaglandina E1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mantener el conducto arterioso permeable. Dosis: 0,1 mcg/kg/minuto.

BIBLIOGRAFÍA 1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001 2. GALDEANO Miranda, J; Romero Ibarra, C., Artaza Barrios, O. Insuficiencia Cardíaca en Pediatría. Plan De Actuación En Atención Primaria (www.secardioped.org) 3. MINTEGUI, Santiago y col. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces. http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

ENDOCARDITIS INFECCIOSA 1. DEFINICION: enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, que afecta más frecuentemente a las valvas y es producida por una gran cantidad de microorganismo. Se divide en endocarditis aguda, subaguda y la no bacteriana (virus,hongos) 2. FACTORES DE RIESGO: •

Cardiopatia congenita o reumatica preexistente ( CIV, tetralogia de Fallot,, ductus arterioso, transposición de grandes vasos y estenosis aortica son las más frecuentemente relacionadas). • Superviviente de cirugía cardiaca • Drogadictos • Pacientes que usan fármacos inmunosupresores • Los enfermos que necesitan catéteres intravasculares cronicos. intervenciones dentarias,urinarias o intestinal. 13. PATOGENIA: 2El endotelio dañado por turbulencia, es un inductor de trombogénesis, que forman vegetaciones trombóticas no bacterianas, únicas ó múltiples, que luego pueden ser colonizadas por bacteriemias transitorias habitualmente inocuas que producen fibronectina o dextrano que aumentan el tamaño de las vegetaciones. Secundariamente pueden aparecer otras lesiones o complicaciones que producen a veces insuficiencia cardiaca súbita 3 44. ETIOLOGIA: VALVULA NATIVA - Streptococus viridans(el más frecuente) Stafilococus aureus -Streptococo del grupo D ( enterococos) -Streptococo pneumoniae -Hemophilus influenzae -Coxiella burnetii -Clamydia trachomatis - Grupo HACEK*

VALVULA PROTESICA -Staphylococcus epidermidis - Staphylococcus aureus(más ligado a formas agudas, graves como Endocarditis precoz tras cirugía cardiaca) Streptococcus Viridans Pseudomona auriginosa** Serratia Marcescen Difteroides -Especies de legionella -Hongos (Candida en el 70%)+ *Grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetem-comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella sp., y Kingella Kingae).

+La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica, tras cirugía cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño valvular por catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. 1**La Pseudomona aeruginosa ó Serratia marscenses se encuentran en drogadictos. NOTA:La endocarditis clínica con hemocultivos persistentemente negativos constituye el 5-20% de los casos. Se debe a tratamiento antibiótico previo o a microorganismos difíciles de cultivar (Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Bartonella, Chlamydia). 5. MANIFESTACIONES CLINICAS: HISTORIA CLINICA

SINTOMAS

SIGNOS

LABORATORIO

-Cardiopatia congenita o

-Fiebre

-Temperatura elevada

-Hemocultivo (+)

reumatica preexistente. -Intervenciones dentales, urinarias o intestinales previas. -Consumo de drogas intravenosas. -Cateter venoso central -Prótesis valvular cardiaca

-Escalofrios -Dolor toracico y abdominal -Artralgias/mialgias -Disnea -Malestar general -Sudoración nocturna - Perdida de peso -Manifestaciones del SNC (cefaleas,convulsiones)

-Taquicardia -Fenómenos embolicos (manchas de Roth,nodulos de Osler, hemorragias en astilla en las uñas,lesiones oculares o del SNC) -Lesiones de Janeway -Soplos nuevos o cambiantes -Esplenomegalia -Artritis -ICC o/y Arritmias -Acropaquias -Infecciones metastásica

-VSG y PCR elevada -Anemia y leucocitosis -Inmunocomplejos -Hipergamaglobulinemia -Hipocomplementemia -Factor reumatoideo -Hematuria -Insuficiencia renal(Cr,BUN) -Signos ecocardiograficos de vegetaciones

Nota: Para el diagnostico siempre pedir 3-5 hemocultivos realizados en las primeras 24 horas de hospitalización y Ecocardiograma transtoracico(ETT) doppler color. El ecocardiograma transesofagico es el método imagenologico de primera elección recomendado por American Heart Association (AHA) pero es de más difícil acceso en nuestro medio. se recomienda cuando hay alta sospecha de endocarditis y el ETT es negativo o dudoso, sospecha de extensión perianular de la lesión o ante la presencia de marcapasos o catéteres intracavitarios. Tabla 1 CRITERIOS MAYORES Y MENORES DE LA CLASIFICACION DE DURAK PARA EL DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES Hemocultivos positivos para EI: 1. Predisposición: cardiopatía predisponerte ó a. Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos adicción a droga parenteral separados: 2) Fiebre> 38º S. viridans; S. bovis; HACEK; 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias S. aureus ó Enterococcus adquiridos en la comunidad sin mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurismas foco primario micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia b. Hemocultivos persistentemente positivos y lesiones de Janeway Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación conjuntival 3/3 positivos ó la mayoría de 4 ó más hemocultivos 4) Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, separados nódulos de Osler, manchas de Roth y factor (con 1 hora al menos entre el primero y el último reumatoide Evidencia de afectación endocárdica: 5) Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de criterios a. Eco positivo: mayores Vegetación en válvula ó próxima, ó en choque de 6) Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios turbulencia mayores: positivos, excluyendo un solo hemocultivo En material protésico en ausencia de explicación con Staphylococcus coagulasa negativo y gérmenes anatómica no asociados a Endocarditis Absceso Serología positiva a gérmenes asociados a Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica Endocarditis infecciosa b. Nueva regurgitación valvular (el soplo no es suficiente) Tabla 2 CRITERIOS DIAGNOSTICO PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA POSIBLE RECHAZO 1. Criterios patológicos: Hallazgos sugestivos de EI que no 1. Diagnostico distinto justificado a. Microorganismos en cultivo ó la hacen definitiva ni la rechazan 2. Cese de la clínica en menos de 4 histología de vegetación, ó en émbolo días de tratamiento antibiótico periférico, ó en absceso intracardiaco 3. Histología negativa tras cirugía b. Vegetación ó absceso intracardiaco ó necropsia tras menos de 4 días confirmados por histología de tratamiento antitrombótico 2)Criterios clínicos: a. 2 criterios mayores b. 1 mayor + 3 menores c. 5 menores

6. TRATAMIENTO A. ETIOLOGICO

FARMACO

DOSIS

VI

DURACION

A S. Viridans, S. Bovis (CIM_<0,12ug/ml)

1.Penicilina G sodica o bien 2. penicilina + gentamicina 3.ceftriaxona

S. Viridans, S. Bovis (CIM_>0,12ug/ml)

4. penicilina + gentamicina 5. ceftriaxona

S. Viridans o enterococcus

6. penicilina o ampicilina + gentamicina

S. Viridans, S. Bovis (alergia a las penicilinas) S. Aureus(en ausencia de prótesis) S. Aureus (resistente a la meticilina o alergia a la penicilina) S. Aureus (con prótesis,sensible a la meticilina) S. Aureus (con prótesis y resistente a la meticilina) S. epidermidis Haemopilus

7. vancomicina más gentamicina* si hay resistencia 8.Oxacilina + gentamicina

Desconocido, postoperatorio, no quirurgico

13.vancomicina+gentamicina 14.oxacilina

9.Vancomicina + trimetropinsulfametoxazol(opcional) 10.Oxacilina + gentamicina+rifampicina 11.Vancomicina+gentamicina + rifampicina 12.vancomicina 13.Ampicilina+gentamicina

1)300 mil U/k/dia cada 4 horas 2) 3 mg/k/dia cada 8h ( no> 240mg/dia) 3) 100mg/k/dia cada 24h 1)300 mil U/k/dia cada 4 horas 2) 3 mg/k/dia cada 8 horas ( no> 240mg/dia) 3) 100mg/k/dia cada 24h 1)300 mil U/k/dia cada 4 horas 2) 300mg/k/dia cada 6h(no>12g/dia) 3) 3 mg/k/dia cada 8 horas 1) 40mg/k/dia cada 8-12 h( no>2 gr/dia) 2) 3mg/k/dia cada 8 horas

IV

1)4-6 semana 2)2 semanas

IV

1)4-6 sem semanas

IV

1)4-6 semana 2)4-6 sem 3)2 semanas 1)4-6 semana 2)2 semanas

1) 200mg/k/dia cada 6 h( no>12g/dia) 2)3 mg/k/dia cada 8horas 1)40 mg/k/dia cada 8-12 h 2)12mg/k /dia de trimetropin cada 8-12h

IV

1) 200mg/k/dia cada 6 h 2)3-7.5 mg/k/dia cada 8horas 3) 20mg/k/dia cada 8 h 1) 40-60 mg/k/dia cada 8-12 h 2)3mg/k/dia cada 8 horas 3) 20mg/k/dia cada 8 h 40mg/k/dia cada 8-12 h 1) 300mg/k/dia cada 6h(no>12g/dia) 2)3 mg/k/dia cada 8horas 1) 40mg/k/dia cada 8-12 h 2)3mg/k/dia cada 8horas 200mg/k/dia cada 6 h

IV

1) 6-8 semanas 2)2 semanas

IV, VO

1) 6-8 semanas 2)2 semanas

IV

1) 6-8 semanas 1)4-6 semana 2)2 semanas 1) 6-8 semanas 2)2-4 semanas 3) 6-8 semanas

IV

IV, VO

IV 3)

1) 6-8 semanas 2)1-2 semanas 1) 6-8 semanas 2) 4-8 semanas

TABLA 2. TRATAMIENTO Terapia para EI por enterococus sensible a penicilina, gentamicina y vancomicina Terapia para EI por enterococus resistente a penicilina, pero susceptible a gentamicina y vancomicina

Terapia para EI causada por el grupo HACEK Terapia para endocarditis con cultivos negativos

Ampicilina, penicilina+gentamicina o vancomicina+gentamicina en las dosis antes mencionadas Ampicilina-sulbactam(300mg/dia)por 6 semanas+gentamicina o vancomicina+gentamicina en las dosis antes mencionadas Ceftriaxona o ampicilina-sulbactam o ciprofloxacina(20-30mg/k/dia) Si es en una válvula nativa: ampicilina-sulbactam+gentamicina por 4-6 semanas válvula protesica< 1 año: vancomicina+cefepime(150mg/k/d cada 8h)+gentamicina+rifampicina Si la válvula protesica tiene màs de 1 año aplicar el mismo regimen que para válvula nativa

EI: Endocarditis infecciosa

7. INDICACIONES DE CIRUGIA:

2)2

• • • • • •

Insuficiencia cardiaca secundaria a regurgitación valvular aguda, no controlada rapidamente. Insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción protesica. Sepsis persistente (>7-10 dias) a pesar de antibioticoterapia correcta. Endocarditis por microorganismos difíciles: hongos, gramnegativos y S. Aureus que no responde a tratamiento. Documentación de abscesos perivalvulares o fistula intracardiaca Embolismo a repetición con documentación de vegetaciones grandes.

8. COMPLICACIONES Y PRONOSTICO: • • • • • •

Pronostico reservado ya que a pesar de realizarse el tratamiento adecuado, la mortalidad es aùn de 20-25% Insuficiencia cardiaca congestiva Embolia sistemicas Abscesos miocardicos o miocarditis toxica Aneurisma, ruptura del seno de Valsalva y obstrucción de una válvula por grandes vegetaciones Meningitis,osteomielitis, artitis,…etc

9. PROFILAXIS Tabla 6 - PAUTA DE PROFILAXIS DE EI EN LA INFANCIA Situación del paciente Procedimientos dentales, bucales, de vías respiratorias o esofágicos Profilaxis estándar Alérgicos a Penicilina Procedimientos gastrointestinales (salvo esofágicos) y genitourinarios : 1. De alto riesgo(cardiopatia congenita,prótesis valvular,EI previa) 2.De alto riesgo y alérgico a Penicilina 3.De riesgo moderado (otros defectos congenitos:prolapso mitralcon insuficiencia valvular, estenosis pulmonar o miocardiopatia) 4.De riesgo moderado y alérgico a Penicilina

Antibiótico Amoxicilina Clindamicina ó Cefalexina ó Claritromicina

Dosis 50 mg/Kg/VO 1h antes 20 mg/Kg/VO 1h antes 50 mg/Kg/VO 1h antes 15 mg/Kg/VO 1h antes del procedimiento

1. Ampicilina más Gentamicina 2.Vancomicina más Gentamicina 3.Amoxicilina 4.Vancomicina

1)50 mg/Kg/IM IV 30’ antes o 1,5 mg/Kg/IM IV 30’ antes,6h después: Amoxicilina :25mg/Kg/ VO 2)20 mg/Kg/IV 30’ antes 1,5 mg/Kg/IV 30’ antes del procedimiento 3)50 mg/Kg/VO 1h antes 4)20 mg/Kg/IV 30’ antes del procedimiento

EI: Endocarditis infecciosa

BIBLIOGRAFIA

1. BADDUOR, Larry; Wilson W, Bayer A. et cols. Infective Endocarditis. Circulation. 2005;111:3167-3184. 2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001 3. OLIVERA Avezuela, Carmen; Lubián López, Simón. Endocarditis Infecciosa: Tratamiento Y Profilaxis. Sección De Cardiología Pediátrica Hospital Puerta Del Mar. Cádiz (www.secardioped.org) 4. VALLES, Federico y col. Guias De Practica Clinica De Endocarditis. Rev. Esp. Cardiol. Vol 53, No 10, octubre 2000; 1384-1396.

DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACION. 1. DEFINICIÓN: es el aumento de las pérdidas fecales normales dado por disminución de la consistencia de las haces. 2. EPIDEMIOLOGÍA: afecta principalmente a niños < 5 años, en especial en países en vía de desarrollo. En Colombia la tasa de mortalidad se encuentra entre 0.5 a 2/1000<5 años. 3. FACTORES DE RIESGO: no lactancia materna exclusiva, usar biberones, conservar alimentos a temperatura ambiente durante varis horas antes del consumo, no lavarse las manos después de defecar o antes de tocar los alimentos, no desechar correctamente las haces, deficiencias en higiene personal, doméstica y/o ambiental, desnutrición, inmunosupresión. 4. SE PUEDE CLASIFICAR POR: Volumen Ph Na Sustancias reductoras

Osmótica < 200 ml < 5.6 < 70 meq/ L +

Secretora > 200 ml >6 > 70 meq / L -

A. Según la clinica: • • •

Diarrea liquida aguda: < 14 días deposiciones liquidas o semilíquidas acompañada de vómitos, fiebre, irritabilidad e inapetencia. Disenteria: diarrea con presencia de sangre. Diarrea persistente: > 14 días + pérdidas de peso.

B. Según etiología. • • •

Virus: Rotavirus, adenovirus atípicos. Protozoos: Giardia lamblia, Criptosporidium. Bacteriana: Shigella, E. coli (enterotóxica, enteropatógena, enterohemorrágica), Campylobacter.

5. PARACLINICOS: A. Según la clínica: • Evacuación con sangre y moco: solicitar amebas en fresco y leucocitos en coproscópico, coprocultivo. • Diarrea liquida con gases en niño alimentado con lactosa: solicitar Ph, azucares reductores. • Pacientes con desequilibrio hidroelectrolítico: solicitar séricos, gases arteriales.

6. VALORAR GRADO DE DESHIDRATACION. A 1.

Estado mental Ojos Lagrimas Boca y lengua Sed 2.

B

C

Intranquilo, Irritable Hundidos Escasas Secas Sedientos, bebe rápido y ávidamente. Desaparece lentamente

Comatoso, Hipotónico Muy hundidos y secos Ausentes Muy secas Bebe mal o no es capaz de beber Desaparece muy lentamente (> 2seg)

Si presenta dos o mas signos, TIENE ALGUN GRADO DE DESHITRACION

Si presenta dos o mas signos incluyendo por lo menos un “signo” tiene: DESHIDRATACION GRAVE. ESTADO COMATOSO. INDICA SHOCK

Observe.

Explore:

Signo de pliegue 3. Decida:

Bien alerta Normales Presentes Húmedas Bebe normal sin sed Desaparece rápidamente NO TIENE SIGNOS DE DESHIDRATACION

A. Deshidratación

Leve: ( perdida de peso 3 -5 %) ( perdida de liquido 40-60cc/kg) Clínica: Robson: • Pulso. Normal – lleno • Presión sistólica: normal • Gasto urinario: Conservado • Mucosa oral: Semihumeda • Turgencia: Epidérmica 2” • Fontanela: Normal. • Piel: Húmeda, Normotensa • SNC: Irritabilidad. Labotarorios: • Desnsidad Urinaria: > 1020 • pH = 7.30 -7.40 B. Deshidratación Moderada: (perdida de peso: 6-9%) (perdida de liquido 70-100cc/kg) Clinica: Robson: • Pulso: Rápido, débil • Presión: normal-baja • Gasto urinario: 0.51 cc/kg/hora • Mucosa oral: seca-filante • Turgencia: Epidérmica 3” • Fontanela: Deprimida

• •

Piel seca: Moteada SNC: Somnolencia con respuesta.

Laboratorios: • Densidad Urinaria: >1030 • pH= 7.10 – 7.30 C. Deshidratación grave: (Perdida de peso>10%) (perdida de liquido:>100cc/kg) Clínica: Robson: • Pulso: Ausente-filiforme. • Presión: < percentil 3 • Gasto urinario: Anuria • Mucosa oral: Acartonada. • Turgencia: Epidérmica > 3” • Piel: Seca – Moteada • SNC: Somnolencia sin respuesta Laboratorio: • Densidad Urinaria: > 1035 • pH= < 7.10 7. MANEJO. A. PLAN A Sin ningún grado de deshidratación - Dar mas liquido de lo usual para prevenir la deshitración: Usar líquidos caseros recomendados o suero oral después de cada evacuación: - Alimentos para prevenir desnutrición. Continuar lactancia materna, si no mama, continuar con leche usual. En mayores de 4 meses que reciben alimentos sólidos y en adultos dar la dieta corriente. Deben evitarse alimentos con mucho azúcar porque empeorarán la diarrea. - Regresar a control o consulta inmediatamente si no mejora, sigue igual o si presenta alguno de los siguientes signos: Mucha evacuaciones intestinales líquidos, vómitos a repetición, sed intensa, come o bebe poco, fiebre, sangre en haces. Nota: se debe reevaluar el estado de hidratación. PLAN B Deshidratación leve.

• • • •

Sales de rehidratación oral. 5 cc / 1ª 2 minutos 150 – 300 cc/hora Deshidratación leve: 50mg/kg en 4 hora:

*5-10 ml/kg por cada deposición *10-15 ml/kg por cada deposición abundante *2-4 ml/kg por cada vomito. Contraindicaciones para vía oral: • SOC hipovolemico • Alteración del SNC • Deshitración grave • Ileo paralítico • Vómitos incoercibles. PLAN C. Deshitración Moderada y severa. - Restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar las situaciones de shock<. Administrar fluidoterapia (20cc/kg/dosis) de cristaloides. • • • •

Reponer el déficit de agua y electrolito calculados teniendo en cuenta las perdidas continuas que se siguen produciendo, utilizando el método de la proporcionalidad de agua-electrolitos, pasar por vía endovenosa. Aportar las necesidades basales diarias de agua y electrolitos por HollidaySegar Intentar reinicio de vía oral Recordar que la acidosis metabólica del paciente se revierte con fluidoterapia, no se debe emplear bicarbonato. ADMINISTRACION DEL SUERO ORAL.

EDAD < 12 mese 1 a 10 años >10 años

Cantidad de suero oral para dar después de cada deposición 50-100ml 100-200ml Todo el que desee

Suministrar SRO utilizar en el hogar. 1-2 sobres/día 1-2 sobre/día 4sobres/día.

8. BASES DEL TRATAMIENTO LA DIARREA AGUDA: • • • •

Prevenir la deshidratación si ésta no se ha evidenciado en forma clínica. Corregir la deshidratación cuando ella esté presente. Mantener la provisión de líquidos durante el curso de la diarrea Mantener la alimentación durante la diarrea y la convalecencia.

para

• •

Erradicar el agente causal sólo cuando esto es deseable, factible, útil y no constituye un riesgo para el paciente. Evitar la iatrogenia.

9. TRATAR OTROS PROBLEMAS. A. DIARREA AGUDA CON SANGRE Causa mas frecuente: Shiguella Opciones de tratamiento: • TMP-SMZ 4MG/KG. Dos veces al día por 5 día • Ac.Nalidíxico 15mg/kg. Cuatro veces al día por 2 días • Ampicilina 25mg/kg. Cuatro veces al día por 4 días. B. DISENTERIA AMEBIANA DIARREA AGUDA CON SANGRE. Considerar en: • Casos de disenteria que no mejoren con ATB adecuados para Shiguellosis. • Identificación de trofozoitos moviles con eritrocitos en su interior en el examen en fresco de materia fecal. • El hallazgo de quistes NO ES SUFICIENTE para el diagnostico de amebiasis. C. DIARREA POR GIARDIA Frecuentemente: ASINTOMATICA Solo se hace diagnostico con la identificación de trofozoitos de giardia en haces o liquidos intestinal. El hallazgo de quistes NO JUSTIFICA el tratamiento. Tratamiento: Metronidazol 5mg/kg, tres veces por día por 5 días.

BIBLIOGRAFIA 1. ACOSTA, S; Gadbán, L y col. Diarrea Aguda Y Deshidratación. Protocolo Hospital Universidad del Norte. Barranquilla- Colombia 2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II.16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001

DOLOR ABDOMINAL EN PEDIATRIA. 1. EPIDEMIOLOGIA: Es una de las causas más frecuentes de consulta pediatrica en los servicios de urgencias. Corresponde al 15% de todas las consultas entre los 5 y los 14 años de edad. 2. SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS: • Fiebre y Cefalea: Infecciones • Sint.Respiratorios: Neumonía • Sint. Urinarios: I V U • Sint.Gineco.Adolescentes: - EPI - Embarazo Ectopico - Aborto - Dismenorrea 3. HISTORIA CLINICA • • • • •

Antecedentes Características del dolor ¿Vomitos? Características de este Habito intestinal Grupo atareo

4. SINTOMAS DIGESTIVOS • Vomito: Qx(si son persistentes, biliosis o si son post – dolor) • Diarrea o Estreñimiento: Presencia de sangre o moco en las haces • Anorexia: Qx. 5. EXAMEN FISICO: descartar patología por ubicación del DOLOR. A. FOSA ILIACA DERECHA: • Apendicitis • Patología ovárica o testicular B. PERIUMBILICAL • Dolor abdominal no específico • Gastroenteritis C. ABDOMEN INFERIOR • Estreñimiento • Infeccion urinaria • Apendicitis de localización pélvica D. EPIGASTRIO • Gastritis, gastroenteritis • Dolor de pared abdominal por esfuerzo al vomitar • Enfermedad ulceropéotica • Apendicitis temprana

E. FOSA ILIACA IZQUIERDA • Estreñimiento • Dolor abdominal no específico • Patología ovárica o testicular. 6. RELACIONAR SITIO DE DOLOR CON GRUPO ATAREO Y DESCARTAR PATOLOGÍA A. RECIEN NACIDO • Origen digestivo 1. Malrotación y vólvulo intestinal 2. Atresia o bandas duodenales 3. Atresia yeyuno-ileal 4. Ileo o tapón meconial 5. E. de Hirschprung 6. Obs.funcional.Adinamia congenita 7. Atresia anal. Duplicaciones intestinales B. LACTANTES < DE 2 AÑOS • Comunes 1. Cólicos del lactantes (< 3 meses) 2. Gastroenteritis aguda. Sind.Virales •

Poco frecuentes 1. 2. 3. 4.

•

Traumatismos (maltrato) Invaginación Anomalías intestinal Hernias inguinales Síndrome de células falciformes

Infrecuentes 1. 2. 3. 4.

Apendicitis. Vólvulo Intolerancia a la leche de vaca Tumores, Intoxicaciones Intoxicaciones

C. ENTRE 2 Y 5 AÑOS • Comunes: 1. Gastroenteritis aguda 2. Infección urinaria 3. Traumatismos 4. Apendicitis 5. Neumonía y asma 6. Sínd. De células falciformes 7. Infecciones virales 8. Estreñimiento •

Poco frecuente

1. Divertículo de Meckel 2. Púrpura de Schölein.Henoch 3. Fibrosis quística D. 5 AÑOS – 16 AÑOS • Comunes 1. Gastroenteritis, Traumatismos 2. Apendicitis, IVU, EPI 3. Síndrome de células falciformes 4. Estreñimiento. Infecciones víricas •

Poco Frecuentes 1. Neumonía, Asma, Fibrosis quistica 2. U. Péptica, Colecistitis, Quistes ováricos, Enf. Colágenos. Dol. Menstrual

•

Infrecuentes 1. F. Reumática, Cal. Renales, Tumor 2. Torsión testicular, torción ovárica.

BIBLIOGRAFIA BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001

SINDROME NEFROTICO 1. DEFINICION: sindrome caracterizado por proteinuria, hipoprotinemia, edema e hiperlipidemia. 2. ETIOLOGIA: 90% de los niños presentan alguna forma del síndrome nefrotico idiopatico (la enfermedad de cambios minimos afecta el 85% de los casos) 3. FISIOPATOLOGIA: la principal causa de la proteinuria en el SNLM sería la pérdida de las cargas negativas de la membrana basal glomerular, junto con la distorsión del tamaño de los poros de los capilares y un probable solapamiento de ambos mecanismos. 4. MANIFESTACIONES CLINICAS: • Edemas: inicia en parpados y miembros inferiores y luego se generaliza • Más frecuente en niños que en niñas • Aparece entre los 2-6 años • Reducción de la diuresis • Aumento de peso (por aumento del edema) • Anorexia, dolor abdominal y diarrea • Hipertensión arterial algunas veces 5. LABORATORIOS: • Urianalisis • Cuadro hematico • Colesterol total y triglicéridos • Proteinuria en 24 horas • Proteinas totales y diferencial • Pruebas de coagulación • Pruebas de función renal • Si hay recaida: urianalisis • Si hay infección: laboratorios o estudios de imágenes según patología sospechada 6. DIAGNOSTICO: • Proteinuria: >40mg/m2/h o excreciòn mas 2 g/24h • hipoalbuminemia:<2,5g/dl • Hiperlipidemia • Urianalisis: proteinuria dada por mas de 3+, microhematuria a veces. • Funcion renal normal o reducida • No es necesaria biopsia si el niño tiene entre 1-8 años de vida, ya que la mayoria padecen enfermedad de cambios minimos 7. COMPLICACIONES: • Infección: lo màs frecuente Peritonitis Espontanea • Mayor tendencia a la trombosis arteriales y venosas • El déficit de factores de cuagulaciòn como el IX, XI,XII. • Disminución de los niveles sericos de vitamina D

8. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÒN: • • • •

Paciente en su 1 episodio paciente con edema grave restrictivo infección bacteriana severa hipertensión arterial

9. TRATAMIENTO: • Reposo • Dieta normoproteica (2-3g/k), hipercalorica y hiposodica (2g/dia) • Restricción de agua: se le da la diuresis del dia anterior más perdidas insensibles • En caso que los edemas sean importantes o la hipoalbuminemia muy baja se acepta el uso de albumina, mas furosemida. • Corticoterapia: 60mg/m2 diario (max. 80mg/dia) por 4 semanas, luego 40 mg/m2 interdiario por otras 4 semanas y después se inicia supresión paulatina de la medicaciòn 10. RESPUESTA A LOS CORTICOIDES A. Corticosensibilidad total: remisión clínica y bioquímica. Remisión: definida como desaparición de la proteinuria (<4mg/m2/h) y normalización de la albumina (>3,5g/dl), generalmente ocurre en la 1 semana del tratamiento B. Corticoresistente: no respuesta al tratamiento o respuesta parcial C. Recaida: ocurre durante la terapia o dentro de las 2-4 semanas luego de terminar el tratamiento y las alternativas son: A. drogas citotoxicas: ciclofosfamida 2mg/k/dia por 2 meses B. levamisol:2mg/k/dia interdiario por 6 meses. C. manejo prolongado con corticoide: dosis de 0,5 mg/k en forma interdiaria o 0,2 mg/k/dia. D. Corticodependencia: presencia de recaída coincidiendo bien con la disminución de los corticoides, o bien antes de 15 días de haberla suprimido totalmente. E. Recaídas frecuentes; presencia de 2-3 recaídas al año, comenzando la recaída después de 15 días de la supresión de los corticoides. 11. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES •

En la fase de tratamiento inicial las complicaciones son: crisis de depleción con alcalosis hipoclorémica, tetania, hipocalcemia e hipertensión arterial.

•

En la fase de tratamiento prolongado, se puede observar un cuadro cushingoide, y el bloqueo del crecimiento que va seguido de una recuperación de la velocidad de crecimiento al detener la corticoterapia.

•

La frecuencia de aparición de cataratas es muy baja, no suelen ser limitantes y en general desaparecen tras la supresión de la corticoterapia. Una última complicación, muy rara, es la necrosis aséptica de la cabeza femoral.

BIBLIOGRAFIA 1. Asociación Mexicana De Pediatria. Temas en Medicina Interna. 1° Edición MacGraw- Hill 2000. 2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001 3. CALLIS JM. Síndrome Nefrotico Idiopatico. Protocolos De Aeped. Disponible en www.aeped.org 4. CORREA JA, Gomez JF, Posada R. Fundamentos De Pediatria. Tomo IV. 2° edición CIB 1999

INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS 1. DEFINICION: bacteriuria significativa acompañada o no de síntomas generales de infección o uretrovesicales. Se clasifica según su ubicación: -Pielonefritis aguda: parénquima renal -Cistitis: tracto urinario inferior y/o vejiga 2. EPIDEMIOLOGIA: en menores de 12 meses la incidencia en es del 3,7% en hombres frente a un 2% en mujeres. Más recientemente, Marild establece una incidencia en niños de menos de 6 años de 6,6% para mujeres y de 1,8% para varones. 3. ETIOLOGIA: los germenes más frecuentes son los bacilos Gram (-): E. coli(7590%), Proteus y klebsiella. Otros: germenes gram (+) como estreptococo del grupo D (enterococo), estafilococo saprophyticus, infecciones viricas: especialmente por parvovirus que causa cistitis. 4. PATOGENIA: Factores bacterianos: adherencia al epitelio de la via urinaria, estimulación en la producción de IL-8, hemosiderinas, sideroforos, polisacaridos, adhesinas Pap G. Factores del huésped: malformaciones obstructivas, reflujo vesicoureteral, colonización de la uretra por flora bacteriana colonica, contaminación hematogena, vaciamiento incompleto y residuo vesical de orina. 5. MANIFESTACIONES CLINICAS: . Menores de 2 años

. Mayores de 2 años

Vómitos, diarrea, irritabilidad/apatia Detección de la curva ponderal Fiebre elevada sin foco Anomalias del habito o chorro miccional Llanto durante la micción Orina maloliente y turbia

Fiebre elevada Anomalias de habitos miccionales Molestias urinarias(disuria) Dolor abdominal difuso Urgencia miccional(polaquiuria) Orina maloliente y turbia Vomitos y dolor lumbar

La fiebre sin foco aparente es un síntoma que obliga en si a descartar infección urinaria. Síntomas y signos clínicos a recoger.

6. DIAGNOSTICO: Paraclinicos: hemograma,VSG, PCR, examen general de orina, gram de orina sin centrifugar. El urianalisis nos indica toma de cultivo si se observa más de 10 leucocitos por campo si la muestra fue recogida adecuadamente. • Urocultivo: nos permite realizar el diagnostico de infección urinaria y depende para su interpretación la forma de tomar la muestra: - Puncion suprapubica: es positivo con el hallazgo de cualquier recuento de unidades formadoras de colonia (ufc/ml). - Cateterismo vesical: es positivo si hay más de 50000 ufc/ml o 10.000 a < 50.000 UFC/ml es infección probable según patógeno y cuadro clínico

- Miccion limpia: se considera positivo si el recuento es igual o mayor a 100000ufc/ml. La bolsa de recogida esteril es util si el cultivo es negativo, ya que la probabilidad de falsos positivos es del 85%. El valor de un urocultivo positivo de orina recogida por bolsa solo tendrá un valor aproximado si se tiene en cuenta la sintomatología clínica y la alteración del sedimento con la presencia de leucocituria patológica. 7. CRITERIOS DE LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO En la práctica se pueden utilizar estos parámetros clínicos y biológicos: • Leucocitosis en el hemograma • Fiebre elevada sin foco > 38,5º. • VSG > 35 mm. • Proteína C reactiva >20 mg/dl o procalcitonina >1,0 ng/ml. • Baja osmolaridad urinaria. La existencia de tres o más criterios tiene una buena correlación clínica con pielonefritis aguda (PNA). La fiebre sin foco es uno de los datos clínicos más importantes para sospechar el diagnóstico de PNA. La presencia de signos clínicos de irritación vesical (polaquiuria, disuria, hematuria terminal,etc.) sin fiebre acompañante orientar a una infección del tracto urinario bajo. 8. IMÁGENES DIAGNOSTICAS: • Ecografia renal: se utiliza para el estudio de la anatomia urinaria. • Cistouretrografia miccional: indicada en todo niño menor de 5 años, con esta tecnica se diagnostica aproximadamente un 40% de niños con reflujo vesicoureteral y se realiza entre las 2 y 6 semanas luego de realizado el diagnostico y haber hecho tratamiento. • Gamagrafia con DMSA: nos permite evaluar y realizar seguimiento del daño renal 9. TRATAMIENTO: antibiotico Ampicilina sulbactam ceftriaxona cefalotina gentamicina amikacina Ampicilina

Nitrofurantoina Trimetropinsulfametoxazol Amoxacilinaclavulonico

Dosis:mg/k/d 50-150

frecuencia Cada 6 horas

Via de administraciòn IV

100 100 5-7 15 100

Cada 12 h Cada 6 horas Cada 24h Cada 24h Cada 12 h

5 8-10 de trimetropin 40

Cada 6 horas Cada 12 horas

IM o IV IV IM o IV IM o IV IV. usada en el periodo neonatal o inecciones contra el enterococo oral oral

Cada 8 horas

oral

10. CRITERIOS DE RIESGO Y DE INGRESO HOSPITALARIO • • • • • • •

Lactante de menos de 3 meses. Sospecha de anomalías genitourinarias. Síndrome febril y aspecto tóxico. Trastornos hidroelectrolíticos. Imposibilidad de terapia oral o de control de la misma. Primer episodio en menores de 2 años Cuidados deficientes.

11. PROFILAXIS DE IVU Dosis: mg/k/dosis

frecuencia

Via de administración y observaciones

Trimetropin-sulfa

a 2 mg del trimetropim

1 dosis nocturna

Oral- luego de 2m devida

Nitrofurantoína

1-2mg

1 dosis nocturna

Oral- luego de 2 meses de vida

cefalexina cefixime Amoxacilinaclavulánico

10mg

1 dosis nocturna

oral

4mg

1 dosis nocturna

oral

10mg

1 dosis nocturna

En merores de 2 meses de edad

TABLA

BIBLIOGRAFIA

1. ARESES Trapote, Ramon.Tratamiento De La Infeccion Urinaria: Papel Del Pediatra De Atencion Primaria. XIX Jornada De Pediatría En Atención Primaria. Sociedad Vasco-Navarra De Pediatría. Donostia 3 De Octubre De 2002 2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II.16° Edición. Mcgraw-Hill Interamericana 2001 3. LORIS, C; Carpena, R.; Escribano, J.; Málaga, Y. Infección Urinaria. Protocolos De Nefrologia. www.Aeped.Org

SINDROME NEFRITICO (Glomerulonefritis Postinfecciosa)

1. DEFINICION: Aparición brusca de hematuria, proteinuria, oliguria (<400ml/dia), edema y deterioro de la función renal de grado variable) 2. EPIDEMIOLOGIA: • Mas frecuente en varones, relación 1.7:1 • Edad de presentación: 4 aa 12 años con pico a los 6 y 9 años • Rara en < 24 meses • Presentación esporádica, estacional o epidémica • Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta 4 -5 semanas post-piodermitis. 3. ETIOLOGIA POST-INFECCIOSA: • Bacterias: Estreptococos betahemolítico (principalmente), S.viridans, S.pneumonie. estafilococo(aureus y epidermidis)neumococos, salmonellas, brucella suis • Virus: Epstein-Barr, varicela, CMV, rubéola y Hepatitis B • Parásitos: Malaria, toxoplasma, ricketsia. 4. PATOGENESIS: No determinada claramente. El flujo renal y filtración glomerural fallan por: obstrucción del capilar glomerular, infiltración de células inflamatorias y proliferación de las células glomerulares. La filtración y el flujo se comprometen por vasoconstricción y contracción de las células mesangiales por imbalance de sustancias vasodilatadores(oxido nítrico, prostaciclina) y vasoconstrictoras(leucotrienos, factor activador de las plaquetas, tromboxanos). 5. MANIFESTACIONES CLINICAS • • • • • • • •

Edemas (85%): palpebral o facial(mañana); en extremidades inferiores(tarde), aparición abrupta. H.T.A.(60-80-%): Encefalapatía hipertensiva (5-10%): Insuficiencia cardiaca Oliguria: Gastro urinario<1cc/k/hr Hematuria microscópica (90%) color oscuro y macroscópica (35%) Cilindros hemáticos Proteinuria: <3.5gr/dl en orina de 24 horas Anemia: por dilución ASTO: permanecen ↑ 10 a 30 días después de la infección post-estreptococo.

• • • • •

EXAMEN FISICO: Ingurgitación Yugular Hepatomegalia Galope Soplos cardiacos

• • •

Estertores Edema pulmonar Cardiomegalia

6. DIAGNOSTICO: • Urianalisis: hematuria >5 eritrocitos por campo; proteinuria entre 25 a 150mg/dl(+ -++); leucocituria en número variable, cilindros hemáticos (patognomónico) • Hemograma: anemia normocitica/normocrómica • VSG:↑. • Creatinina y BUn: normal o ↑. • Complemento sérico: C3 ↓; • IgG e IgM: ↑(solo si es 2˚ a impétigo) • Rx de Tórax: Cardiomegalia, infiltrados alveolares generalizados • FENA <1%. Valores <0.5% → predoctores de mayor duración de la H.T.A. durante la fase aguda. • Cultivos de faringe y piel (+) → precisa si el agente causal es uan cepa nefritógena. 7. TRATAMIENTO A. MANEJO INTRAHOSPITALARIO: • Compromiso de la función renal • Cifras de tensión arterial muy elevadas. • Edema marcado • No pueda cumplir adecuadamente con el tratamiento por motivos socioeconomicos B. MEDIDAS GENERALES. • Reposo relativo en cama • Dieta hiposódica • Restricción hídrica • Toma de tensión arterialcada 4 horas. C. MEDIDAS ESPECIFICAS: • •

Iniciar con: Furosemida→1ª 2 mg/kg/dosis (aumentar o disminuir de acuerdo a evolución del paciente). H.T.A. Grave (encima del percentil 90 para la edad) que no mejora con Furosemida →combinar Furosemida con cualquier antihepertensor (Nifedipino) y reevaluar después de tomar la T.A.

Foco nasofaringeo: • Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/día c/6 horas por 10 días • P. Benzatínica:1.200.000 Ui I.M dosis única • Macrólidos: Indicado en alergia a penicilina, Eritromicina; 30-50mg/kg/día VO c/8horas por 10 días. Azitromicina: 10mg/kg/día Vo por 3 días. 8. COMPLICACIONES: •

Encefalopatía Hipertensiva: manejo en UCI( Nitroprusiato de Sodio: 0.3-0.5 mcg/kg/min infusión continua. Diluirse en DAD 5% y protegerse de la luz).

• • •

Edema pulmonar Convulsiones H.T.A.Severa

9. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL: Gold Estándar diagnóstico • Signos de enfermedad sistémica • Ausencia de intervalo de tiempo libre entre proceso infeccioso y síndrome nefrítico. • Anuria prolongada(>5dias) • Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico • Insuficiencia renal al mes de iniciado el cuadro hematúrico. • No mejoría de hipocomplementemia en C3 en 4 semanas • Persistencia de la hematuria microscópica por> 4 sem. O hematuria microscópica de más de 2 años • Reaparición de la hematuria o del síndrome completo después de la remisión o a las 20 días de iniciado el cuadro. • Proteinuria a los 6 meses • Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario al año de evolución 10. PRONOSTICO: • En general → bueno • 85% de los pacientes→ se recupera • Remisión del edema, diéresis y retorno gradual de la presión arterial hacia la normalidad →entre7 y 10 días después de iniciada la enfermedad. • Retención de azoados mejora en la 1ª. Semana generalmente • Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas después del inicio del síndrome.

BIBLIOGRAFIA 1. Asociación Mexicana De Pediatria. Temas en Medicina Interna. 1° Edición MacGraw- Hill 2000. 2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001 3. CORREA JA, Gomez JF, Posada R. Fundamentos De Pediatria. Tomo IV. 2° edición CIB 1999.

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) 1. DEFINICION: estado de descompensación metabolica grave manifestada por sobreprodución de cuerpos cetonicos y cetoacidos que se desplazan al torrente sanguineo y resultan en acidosis metabolica. 2. EPIDEMIOLOGÍA: • Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus. • Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestación de la Diabetes. • El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año por CAD. • Riesgo anual de 9.13% de padecer un episodio de CAD. • La tasa de mortalidad es < 5% en centros especializados. 3. FACTORES DESENCADENANTES/ CAUSAS: • Primera Manifestación de la DM. • Infección. • Tratamiento inadecuado con Insulina. • Estrés Qx, traumático, emocional. • Sobreinsulinización crónica grave. • Medicamentos: alcohol, calcio antagonista, beta bloqueadores. • Endocrinopatías. 5. MANIFESTACIONES CLINICAS: las manifestaciones clinicas son diversas y variadas y excepto por el estado de conciencia muchas veces no se correlaciona con el grado de gravedad. Entre ellas tenemos: Síntomas 1. Síntomas de hiperglucemia: • Poliuria. • Polidipsia. • Pérdida de peso. • Dolor muscular y calambres. 2. Síntomas de acidosis y deshidratación: • Dolor abdominal. • Hiperventilación. • Confusión y coma. 3. Otros síntomas: • Vómito. • Proceso intercurrente (Infección). • Astenia y malestar general. 6. LABORATORIOS: - Glucosa sanguinea - Gases arteriales - Electrolitos sericos. - Hemograma - Urianalisis.

Signos 1. Deshidratación 2. Acidosis • Respiración con olor a cetona (manzana). • Dolor abdominal a la palpación. • Coma, que puede estar presente en 10% de los casos. • Respiración de Kussmaul (hiperventilación).

- Cuerpos cetonicos en sangre y orina - Fosforo, calcio y magnesio - pruebas de función renal - Electrocardiograma: para ver cambios de hipocalemia o hipercalemia.

-TAC si el paciente esta en coma o se sospecha edema cerebral.

- Radiografia de torax

7. CRITERIOS DIAGNOSTICOS - Glicemia > 250mg/dl - cetonuria +++ - cuerpos cetonicos positivos en suero – acidosis metabolica con PH< 7,35 y HCO3 < 15 mEq/l. Tambien podemos encontrar anion gap elevado, hiponatremia, hipofosfatemia y hiperosmolaridad. 8. CLASIFICACION PARAMETROS Glucosa Plasmática Ph Sérico Bicarbonato Sérico Cetona Urinaria Cetonas Séricas Osmolaridad Efectiva Anión GAP SNC

LEVE > 250 (mg/dl) 7.25 – 7.3

MODERADA > 250 (mg(dl)

SEVERA >250 (mg/dl)

7.0 – 7.24

< 7.0

15 – 18 mEq/L

10 – 15 mEq/L

< 10 mEq/L

+ + Variable (mOsm/Kg) >10

+ + Variable (mOsm/Kg) >12

+ + Variable (mOsm/Kg) > 12

Alerta

Alerta/ Somnoliento

Estupor/ Coma

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Acidosis metabólica de otro origen. • Acidosis respiratoria. • Asma. • Hipocalemia. • Neumonía. • Intoxicación por salicilatos. 10. TRATAMIENTO A. Medidas Generales: • Identificar Fenómeno como CAD y ordenar glicemia y gasometría arterial y continuar con glicemia horaria. • Tomar signos vitales. • Valorar estado de hidratación. B. Valorar la permeabilidad de la vía aérea • Lo primero es ejecutar el ABC de la resucitación, especialmente si el paciente se encuentra en shock o está en coma. • Canalizar una vena para aporte de liquidos e insulina • Sonda nasogastrica vesical en pacientes inconcientes. • Cálculo de déficit de agua y si el paciente presenta acidosis severa y compromiso circulatorio Iniciar Fluidoterapia de rescate con SSN 0.9% así:

• •

• • • •

- Niños < 10 Kg: 10 -20 cc/Kg/H. - Niños > 10 Kg: 500cc/m2SC/H. Se pasan 1 a 3 cargas hasta estabilizar al paciente y luego reemplazo del déficit hidrico, la mitad del déficit durante las primeras 8 horas, y el resto se puede remplazar durante 24 horas. Se utiliza insulina cristalina endovenosa a Dosis de 0.1 UI/Kg. (Buretrol: 100cc SSN + 10 UI Insulina cristalina.) Una vez los niveles de glucemia han descendido a menos de 250 mg/dL, se cambian los líquidos por DAD 5% y se continúa con estos fluidos hasta que la vía oral se haya restablecido. LEV así: - NB: 1500cc/m2SC ½ en SSN 0.9%. ½ en DAD 5%. - Katrol 40 mEq/Lt Sln La infusión de insulina puede ser suspendida 30 minutos después de haber iniciado la administración subcutánea de Insulina. Si los niveles de insulina son menores de 250mg/dl la insulina se puede administrar a Dosis 0.05 UI/Kg. Reemplazo de déficit de potasio si es necesario. Reemplazo de bicarbonato si PH <7.0 FORMULAS USADAS EN CETOACIDOSIS DIABETICA CALCULO Anion GAP Déficit de agua libre Osmolaridad serica Osmolaridad serica efectiva

FORMULA Na – (Cl + HCO3) 0,6 x PESO x (1-140/Na SERICO) 2(Na+ K )+ GLU/18 + BUN/2,8 2(NA + K)+ GLU/18

11. COMPLICACIONES Edema cerebral, hipoglicemia, saobrecarga hidrica con icc, aspiracion de contenido gastico. 12. REMISIÓN DE LOS PACIENTES Si el nivel de pH es inferior a 7,1 ó el paciente se encuentra en coma, es conveniente que sea tratado en la unidad de cuidados intensivos.

BIBLIOGRAFIA 1

. RODRIGUEZ SUAREZ, Romeo. Urgencias en Pediatria. Hospital Infantil de Mexico. 5ª edición. Mc Graw Hill.

2

. CORREA, Jose Alberto. Medellín. CIB 2002.

3

. ORDOÑEZ, Jorge. Protocolo de Cetoacidosis Diabética em Pediatría. Hospital Pediátrico de Barranquilla.

Fundamentos de Medicina: Endocrinología.

EL NIÑO CON ANEMIA 1. DEFINICION: La anemia es la disminución de la hemoglobina por debajo de niveles normales para la edad. ( la Hb es inferior al valor del 95% para su edad y sexo). VALORES NORMALES: EDAD 3-6 meses 0,5-2 años 2-6 años

HEMOGLOBINA 9,5-11,5 10,5-12 11,5-12,5

2. EXPRESION CLINICA: palidez, debilidad, taquicardia y si es muy marcada la anemia a la auscultación encontramos soplo sistolico en todos los focos pulmonares. 3. EVALUACION INICIAL •

Hemoglobina – hematocrito

•

Plaquetas y Leucocitos con diferencial

•

Reticulocitos

•

Indices corpusculares VCM - HCM - CHCM – ADE

•

Extendido sangre periferica

4. INDICES CORPUSCULARES: A. Volumen Corpuscular medio (VCM): su disminución sugiere microcitosis. Como ocurre en la anemia ferropénica, en la talasemia minor y en ocasiones en la anemia de la infección y la enfermedad crónica. Se considera que existe microcitosis cuando el VCM de un sujeto es inferior al del 95% para su edad y sexo. B. Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): Expresa normales para la edad pediátrica oscilan entre 24 y 33.

la hipocromía. Los valores

C. Ancho de distribución eritrocitaria (RDW): Es un índice de la variación del tamaño de los eritrocitos y puede detectar grados sutiles de anisocitosis. Es un medio sensible para detectar poblaciones anormales de glóbulos rojos. En niños normales varía de 11,5 a 14,5 % .Puede ser útil para diferenciar la anemia ferropénica de la talasemia, ya que en la talasemia el RDW es normal y en la anemia ferropenica esta elevada. 5. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS • •

Alteración en la formación del globulo rojo Perdidas sanguineas

•

Hemolisis

A. ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL GLOBULO ROJO •

•

DEFICIENCIA

FALLA MEDULAR

Hierro Folatos Vitamina B12 Anemia aplastica Aplasia pura serie roja Reemplazo medular

• •

ERITROPOYESIS DISMINUIDA UTILIZACION DEL HIERRO

Infección Insuficiencia renal Colagenosis Inflamación cronica Desnutrición proteica

B. ANEMIAS HEMOLITICAS

•

INTRACORPUSCULAR

•

EXTRACORPUSCULAR COOMBS + - ALOINMUNE

- AUTOINMUNE

•

EXTRACORPUSCULAR COOMBS -

Defectos en la menbrana Deficiencia enzimatica Hemoglobinopatias

Transferencia pasiva Transfusiones Idiopatica Infeccion Neoplasia Colagenosis Idiopatica Infeccion Neoplasia Microangiopatica

6. ANEMIAS MAS FRECUENTES 1. Anemia Ferropenica 2. Inflamaciòn Cronica e Infecciòn 3. Anemia Celulas Falciformes

BIBLIOGRAFIA 1. MARTÍNEZ, Janet; Rodríguez, Pablo; Basáez, Esteban. Anemia: Fisiopatología y Enfoque Terapéutico. RMS Revista Médica de Santiago. Volumen 3. Número 16. Noviembre de 2000. RMS 2.

FORRELLAT Barrios, Mariela; Fernández Delgado, Norma. Anemia de los procesos crónicos: Aspectos Clínicos Y De Laboratorio. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2002;18(3):Artículos de Revisión

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES 1. DEFINICIONES:

•

•

•

Enfermedad falciforme: es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina que consiste en una alteración estructural de la cadena b de la globina debida a la sustitución de un único aminoácido (ácido glutámico por valina) originando la hemoglobina S (HbS). Rasgo facilforme: El niño es portador del gen defectuoso, HbS, pero también tiene algo de hemoglobina normal, HbA. Ésto se denomina HbAS. Los niños que tienen el rasgo drepanocítico normalmente no presentan ningún síntoma de la enfermedad. Anemia celulas falciformes: La mayoría o toda la hemoglobina normal (HbA) del niño está cambiada por hemoglobina falciforme (HbS). Ésto se denomina HbSS. Es la forma más común y más severa de las variedades de células falciformes.

2. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la anemia de células falciformes radica en los cambios de las características de la hemoglobina cuando los monómeros solubles de Hb se transforman en polímeros gelificados ante variaciones ambientales en el Ph, temperatura y concentraciones iónicas. El resultado es la producción de hematíes rígidos, lo cual, junto a las interacciones anómalas que se establecen con el endotelio vascular, determina el fenómeno de falciformación y oclusión vascular. Entre los factores que condicionan la tendencia a la formación de polímeros figuran los valores de HbF. 3. DIAGNOSTICO

•

•

Siclemia: indica la presencia de hemoglobina S. Es una prueba tamiz que consiste en someter a eritrocitos a hipoxia mediante la acción de metabisulfito de sodio y es positiva si se encuentran eritrocitos en forma de hoz. No hace diagnostico de anemia de células falciforme. Electroforesis hemoglobina: hemoglobina: la presencia de hemoglobina S mayor del 50%, nos permite el diagnostico; si es menor realizamos diagnostico de rasgo falciforme.

• Hemograma automatizado: herramienta util para diferenciarla de otras causa de anemia

•

Recuento de reticulocitos: indica que se esta generando nuevos glóbulos rojos, por lo tanto la causa no es daño medular. Tambien nos orienta sobre el diagnostico.

4. FACTORES DESENCADENANTES MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA FALCIFORME: Hipoxemia Infeccion Acidosis Deshidratacion

Frio Estrés Trauma Cirugia Grandes alturas

5. TIPOS DE CRISIS • Aplastica • Secuestro Esplenico • Vaso-Oclusiva: Osea, Torax Agudo, SNC Y Otras A. CRISIS VASO-OCLUSIVA: cuando el flujo sanguíneo se bloquea en una zona porque las células falciformes se han quedado atascadas en el vaso sanguíneo. También se las denomina crisis vasooclusivas. El dolor puede presentarse en cualquier zona del cuerpo, pero lo más frecuente es que se sienta en el tórax o las extremidades. En los bebés y niños menores de 3 años se puede presentar inflamación dolorosa de los dedos de las manos y de los pies (dactilitis). El priapismo es un bloqueo doloroso que se presenta en el pene. •

Torax agudo: el bloqueo se sitúa en el tórax. Las células falciformes se aglutinan y bloquean el flujo de oxígeno en los diminutos vasos pulmonares. Se parece a la neumonía y puede incluir fiebre, dolor y tos violenta. Múltiples episodios del síndrome agudo de tórax pueden causar daño permanente en los pulmones.

•

SNC: por el bloqueo del flujo a este nivel se puede producir un ACV .El niño que ha tenido un accidente cerebrovascular, tiene un 60 por ciento más de probabilidades de tener un segundo y un tercer episodio.

B. SECUESTRO ESPLENICO: crisis resultado de la acumulación de células falciformes en el bazo. Esto puede producir una disminución repentina de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. •

Complicaciones tardias - Mortalidad - Infecciones - Secuestro esplenico - Torax agudo - Daño en el snc - Complicaciones tardias

6. TRATAMIENTO DEL NIÑO CON CRISIS VASO-OCLUSIVA A. GENERAL

•

Hidratación: En promedio se aplica 2000cc/m2/24horas de líquidos endovenosos con electrolitos más el aporte libre por vía oral.

•

Analgésicos: - Acetaminofen: 20 mg/kg/dosis cada 4-6 horas VO por horario - Tramal: 1-2 mg/Kg/dosis IV cada 6 horas por horario, solo en crisis dolorosas que no ceden al acetaminofen o el ibuprofeno - Ibuprofeno: 5-10 mg/Kg/dosis cada 6 horas VO

•

Tranfusiones: Crisis de secuestro Crisis de aplasia Cor anémico A.C.V. isquémico Neumonía + Hipoxia crisis vaso-oclusiva sin respuesta al tratamiento

Previo a cualquier procedimiento quirúrgico Prevención del A.C.V. isquémico Falla pulmonar o cardiaca crónica Hematuria prolongada Priapismo recurrente Embarazo complicado

7. TRATAMIENTO DEL NIÑO FEBRIL CON O SIN CRISIS VASO-OCLUSIVA: •

Busqueda foco infeccioso - Paraclinicos: Hemograma con índices corpusculares, Reticulocitos, V.S.G., Rx de torax, Cultivo (hemocultivo- urocultivo)

•

Antiobioticos: inicio de antibiótico previa toma de cultivos con ceftriaxona a 100mg/k/dia

•

Crisis asociadas

8. OPCIONES DE MANEJO: •

Transfusiones en niños agudamente enfermos

•

Transfusiones de mantenimiento

•

Cirugía: la indicación más frecuente es la esplenectomia para control de crisis vaso-oclusiva muy frecuentes o secuestro esplenico

•

Tratamiento de sosten - Hidroxiurea - Acido folico

9. INMUNIZACIONES PREVENTIVAS A. Neumococo: 2° dosis con intervalo de 4-8 semanas entre una y otra en mayores de 2 años. Refuerzo cada 3-5 años.Menores de 2 años iniciar esquema de vacunación completa (4 dosis)

B. Haemophilus influenzae: Esquema del PAI. Dosis a los 2-4-6 meses con refuerzo a los 12-15 meses. Mayores de 59 meses: 2 dosis con intervalo entre ellas de 1-2 meses. C. Meningococo BC: Inicio a los 3 meses. Total 2 dosis con intervalo de 2 meses. Influenza: Aplicarla desde los 6 meses. Dosis anual única excepto en el 1 año que se administra a los 6 y a los 12 meses 10. POSIBILIDAD QUE UN NIÑO TENGA ANEMIA DE CELULAS FALCIFORME SI SUS PADRES TIENEN EL RASGO:

BIBLIOGRAFIA 1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson, Nelson. Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición. McGraw-Hill Interamericana 2001 2. DAVID, Gabriel; Visbal, Lila. Protocolo De Anemia Falciforme. Hospital Pediatrico, Barranquilla, Colombia 3. UCRÓS, S; Caicedo, A; Llano, G. Guias de Pediatria Practica Basada en la Evidencia: Departamento De Pediatria: Fundación Santa Fe De Bogotá. Editorial Médica Panamericana. 2003

URGENCIAS ONCOLOGICAS 1. IMPORTANCIA: son de gran importancia ya que éstas son causa de morbimortalidad en pacientes con cáncer y pueden estar presentes desde el momento del diagnóstico. Las principales son sindrome de lisis tumoral, hiperleucocitosis, sindrome de vena cava y neutropenia febril. 2. SINDROMES CLINICOS A. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (SVCS): es la expresión clínica de la obstrucción de la vena cava superior (VCS) a su paso por el mediastino superior por causas infiltrativas, compresivas o trombóticas. •

DIAGNÓSTICO: El SVCS puede presentarse de forma aguda o subaguda. La más frecuente es la forma subaguda con la instauración de los síntomas y signos desde 2 a 4 semanas antes de consultar.

Los síntomas más frecuentes son: 1. Disnea 63% 2. Congestión, tensión facial y craneal 50% 3. Tos 24% 4. Tensión en los brazos 18% 5. Dolor torácico 15% 6. Disfagia 9%

Los signos físicos más frecuentes son: 1. Distensión de las venas del cuello 66% 2. Distensión de venas del tórax 54% 3. Edema facial 46% 4. Cianosis 20% 5. Plétora facial 19% 6. Edema de brazos 14%

Los casos extremos, presentan síntomas importantes de edema cerebral con letargia, alteraciones mentales, cefalea, nauseas y vómitos. También pueden presentarse hemorragias cerebrales. Otra situación de urgencia es el compromiso respiratorio severo por compresión traqueal. •

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Insuficiencia cardiaca. • Taponamiento cardiaco. • Neumotórax a tensión.

•

DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGICO:

Radiografía de tórax: Nos muestra: 1. Ensanchamiento mediastínico 64% 2. Masa de LSD con derrame pleural 26% 3. Masa hiliar derecha 12%

TAC: Es la prueba diagnóstica de eleccción. Con contraste nos da una información anatómica detallada y aporta la información necesaria para la correcta aplicación del

tratamiento y el control de respuesta.

•

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Para realizar el diagnóstico etiológico se pueden utilizar: • Citología de esputo 49% • Toracocentesis 71% • Biopsia de adenopatía 67% • Mediastinoscopia 81% • Toracotomía 98%

•

• Broncoscopia 52%

TRATAMIENTO

INICIALMENTE Historia clinica Canalizar via venosa Gasometria/Hemograma/bioquímica PT/PTT/ Rx torax/ECG Toracocentesis paliativa según necesidad TAC no es prueba de urgencia

TTO DE SOPORTE Medidas posturales Oxigenoterapia según saturación Diureticos si no hay compromiso del gasto cardiaco para disminuir edemas Corticoides: metilprednisolona/dexametasona Anticuagulación si hay trombo

TTO FINAL El esquema terapéutico habitual para cada tipo de tumor. La alternativa quirúrgica está indicada solamente al agotar las alternativa medica en pacientes seleccionados.

B. SINDROME DE LISIS TUMORAL (SLT) Es una alteración metabólica caracterizada por una tríada clásica compuesta de: hiperuricemia, hiperfosfemia e hiperkalemia, asociada frecuentemente a hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. Puede presentarse antes de iniciar el tratamiento, lo habitual es que se manifieste dentro de los primeros 3 a 5 días de iniciada la quimioterapia. •

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en pacientes que tienen tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento y además quimiosensibles como son: el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblástico y la leucemia linfoblástica aguda, especialmente las de estirpe T. Otros factores asociados al riesgo de presentar lisis tumoral son la elevación al diagnóstico de la deshidrogenada láctica (LDH), creatinina o ácido úrico.

•

FISIOPATOLOGÍA Destrucción de celulas tumorales intracelulares en los vasos

liberación de metabolitos

Déficit renal para compensar acumulación en tubulos renales (ac urico) Falta de depuración del K y aumento, arritmias, Aumento del fosforo (en LLA), uropatia obstructiva, hipocalcemia •

EVALUACIÓN

Paciente con riesgo de síndrome de lisis tumoral realizar una historia y examen físico, además de laboratorio inicial: hemograma completo, electrolitos plasmáticos, calcemia y fosfemia, BUN, creatinina, ácido úrico y orina completa. Si el calcio está bajo se debe solicitar calcio iónico y albúmina. Un electrocardiograma es esencial si existe hiperkalemia mayor de 6 mEq/l, ya que éste mostrará ensanchamiento del QRS y ondas T picudas. •

TRATAMIENTO

Lo más importante en el manejo de la lisis tumoral, es que éste debe ser preventivo y una vez presente la lisis tumoral, el tratamiento debe estar enfocado en la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes y en evitar IRA. Tabla 2. Manejo del síndrome de lisis tumoral Hidratación 3.000 cc/m2/día Solución glucosada 5% con bicarbonato, sin potasio ni calcio Alcalinización Bicarbonato de sodio 40 a 80 mEq/l Mantener pH orina entre 7.0 y 7.5 Diuresis Mantener diuresis > a 100 cc/m2/hr Furosemida 0.5 a 1 mg/kg Manitol 0.5 mg/kg en 15 min Reducción ácido úrico Alopurinol 300 mg/m2/día o 10 mg/kg/día en 3 dosis Urato oxidasa recombinante 0.15 mg/kg/d durante 5 días Hiperkalemia Resinas de intercambio iónico (1 gr/kg)(no disponible en nuestro medio) Insulina (0.1 unid/kg) + glucosa 10% (2 ml/kg) Hiperfosfemia Hidróxido de aluminio Hipocalcemia Gluconato de calcio 10% (0.5 ml/kg). Sólo si hipocalcemia es sintomática Diálisis

Si fallan las medidas anteriores, hiperkalemia, hiperfosfemia, hiperuricemia, hipocalcemia sintomática o insuficiencia renal

C. HIPERLEUCOCITOSIS •

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA: un aumento mayor de 100.000 leucocitos en sangre periférica.La hiperleucocitosis se presenta en el 9 a 14% de las LLA, el 9 a 22% de las LMA y en casi todas lasleucemia mieloides crónicas. La hiperleucocitosis aumenta directamente la viscosidad sanguínea al aumentar el número de leucocitos, y también en forma indirecta por la mayor tendencia a formar agregados de células leucémicas y trombos leucocitarios. Estos agregados leucocitarios pueden dañar los endotelios de los vasos

sanguíneos y producir hemorragias secundarias, las que pueden causar la muerte cuando ocurren en SNC o pulmón. Las complicaciones de la hiperleucocitosis son: la hemorragia o trombosis del sistema nervioso central (SNC), la leucostasis pulmonar y las alteraciones que acompañan al síndrome de lisis tumoral. •

EVALUACIÓN: se debe realizar: hemograma completo, electrolitos plasmáticos, calcemia, fosfemia, pruebas de función renal y de coagulación, ya que en la LMA frecuentemente se asocia coagulopatía.

•

MANIFESTACIONES CLINICAS: la sintomatología está dominada por el compromiso neurológico y pulmonar, que se manifiesta como: compromiso de conciencia variable, visión borrosa, diplopía, convulsiones, edema de papila, disnea, hipoxia y cianosis.

•

TRATAMIENTO - Hiperhidratación alcalina y alopurinol o urato oxidasa recombinante. - Evitar aumentar la viscosidad con transfusiones innecesarias tratando de alcanzar niveles de hemoglobina normales. - Si el recuento plaquetario es menor de 20.000, se debe transfundir plaquetas. - El recambio sanguíneo con 2 volemias o la leucoaféresis es una alternativa para disminuir rápidamente el número de leucocitos y mejorar la coagulopatía. - Iniciar rapidamente quimioterapia reductora

D. NEUTROPENIA FEBRIL: es la temperatura aislada de 38,3°C en una ocasión o tres tomas de 38°C dentro de un periodo de 24 horas en pacientes neutropenicos. •

CRITERIOS DE NEUTROPENIA: • Disminución del número de neutrófilos. • Leve < de 1500 Neutrófilos Absolutos. • Moderada 500 y 1000 Neutrófilos Absolutos. • Severa < 500 Neutrófilos Absolutos. • Muy severas < 100 Neutrófilos Absolutos.

Por lo general en la literatura se habla de neutropenia febril cuando hay un conteo de neutrofilos menor o igual a 500|uL; ya que cuando hay fiebre y conteo de neutrofilos igual o menor de 500|uL, el riesgo de infección es de un 70% y por ende la mortalidad es mayor. •

INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LA NEUTROPENIA La neutropenia es el principal factor de riesgo reconocible para infecciones bacterianas y fúngicas. La mayoria de los episodios febriles en pacientes neutropénicos quedan sin explicación etiológica a pesar de una investigación exhaustiva. Entre el 48-60% de los pacientes

neutropenicos febriles tienen una infección oculta o evidente. Por tal motivo siempre hay que dar tratamiento de antibioticos a estos pacientes. •

ETIOLOGIA: Más del 80% de las infecciones que se presenta en el paciente neutropenico se debe a la flora endógena, que suele modificarse tras la admisión del paciente en el hospital. Desde los años 80 los gram (+) son los germenes que más frecuentemente se aislan en los centros, especialmente el S. aureus y los estafilococos coagulasa negativos si los pacientes tienen cateter intravascular implantados. Le siguen en orden de importancia los microorganismos gram(-) y los hongos. Entre los gram (-) los mas importante son: la E. coli, K. pneumoniae y Pseudomona. Hongos: C. albicans y Aspergillus sp. Los lugares más frecuentes de infección varian según las fuentes consultadas, pero la tendencia es la siguiente: orofaringe(25%), tracto respiratorio(25%), catéteres intravasculares y piel(15%), región perianal(10%), tracto urinario(5-10%), nariz y senos paranasales(5%) y tracto gastrointestinal(5%).

•

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS     

Historia clinica detallada Hemograma, parcial de orina, pruebas de coagulación, bioquímica Se recomienda Rx de torax al ingreso. Hemocultivos, urocultivos y cultivo de cualquiera lesión sospechosa Coprocultivo y determinación de la toxina del C. difficile si el paciente presenta diarrea  Se recomienda repetir analitica en función de la evolución clinica del paciente •

ESTRATIFICACIÓN DE LOS GRUPOS DE RIESGO Alto riesgo Proteína C reactiva mayor a 90mg/l Hipotensión arterial LLA en recaída LMA Linfoma no Hodgkin B o células grandes Neuroblastoma etapa IV Recaída de tumores sólidos Plaquetas menor a 50.000 + intervalo entre quimioterapia y fiebre menor a 7 días Neutropenia severa (< de 100/mm3 y por mas de 14 días) Transplante de médula ósea Co-morbilidad importante Presentación con shock o infección compleja como neumonía, meningitis

•

Bajo riesgo Ausencia de factores de alto riesgo Recuento plaquetario menor a 50.000/ml Menos 7 días desde última quimioterapia Tumores sólidos con quimioterapia convencional No co-morbilidad Neutropenia de corta duración (menor a 7 días) Estabilida clínica y hemodinámica Fiebre de origen desconocido o infección simple como ITU

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO INICIAL

La terapia oral solo es recomendada en adultos con bajo riesgo, ya que en niños no hay suficiente evidencia que sustente su uso. - ALTO RIESGO: Iniciar con tratamiento con 2 medicamentos: o Aminoglucosido más una penicillin antipseudomona (tircazilina-acido clavulonico o piperacilina-tazobactam), cefalosporina 3-4 generación o carbapenem o Cefalosporina con actividad antipseudomona (cefepime o ceftazidima, 150 mg/kg/d en 3 dosis) o carbapenems (imipenem o meropenem). + vancomicina No mejoria de fiebre luego de 3-5 dias de tratamiento: o vancomicina más cefipime o ceftazidima, aminoglucosido, o carbapenem + vancomicina con aminoglucosido o penicilina antipseudomonal+aminoglucosido+vancomicina.

con

- BAJO RIESGO: Se inicia la terapia con cefalosporina de 3 y 4 generación (ceftazidime o cefepime) o un carbapenem La monoterapia con vancomicina no esta indicada. Debe tenerse encuenta que la terapia antimicrobiana se debe ajustar a la más adecuada cuando se identifica el germen. La duración del tratamiento antibiótico IV dependerá de la respuesta clínica, de la neutropenia y de las características de cada paciente. En pacientes febriles luego de 5 dias de tratamiento se debe considerar la adicción de la terapia antifungica, con o sin cambio en el regimen de antibioticos. El agente antifungico más usado es la anfotericina B, como alternativa tenemos al fluconazol. La terapia antiviral no se recomienda de rutina, al menos que halla evidencia de una infección viral. El uso de transfusiones de granulocitos no se recomienda de rutina, sin embargo en paciente profundamente neutropenicos con infecciones que no puede ser controlas con la terapia adecuada puede ser usada.

El uso de los factores estimuladores de colonia no se recomienda de rutina, ya que en ciertos casos empeora el pronóstico ya que pueden estimular a las celulas malignas. Los antibioticos profilacticos no estan recomendados de rutina por la resistencia que crean, excepto el trimetropinsulfametoxazol para prevenir la neumonitis causada por P. jiroveci.

BIBLIOGRAFÍA 1. BENITO, J. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. Editorial ERGON. 4° Edición 2006 2. BLANCH, José y col. Protocolo De Neutropenia Febril.www.chospab.es 3. HUGHES, Walter et cols. 2002 Guidelines For The Use Of Antimicrobial Agents In Neutropenia Patients With Cancer. Available at: www.medline.com 4. PLAZAOLA, Arrate; Urraca de la Serna, José María et cols. Manual Para El Tratamiento De Las Urgencias Oncológica 5. RIZZARDINI, Carlos; Espinoza, Ximena. Urgencias Oncológicas. Actualización. Rev. Ped. Elec. (en línea) 2005, Vol 2, N° 2. ISSN 0718-0918

CANALIZACIÓN DE CATÉTERES EPICUTÁNEOS 1. DEFINICIÓN: conjunto de actividades que tienen como finalidad la inserción y mantenimiento de una vía central, canalizando una vena periférica e introduciendo un catéter a través de ella hasta la entrada de la aurícula derecha. 2. INDICACIONES -Neonatos críticamente enfermos. - RN gran inmaduro. - Cuando se precise soporte hidroelectolítico durante varios días. - Alimentación parenteral. - Aporte de drogas vasoactivas. - Perfusión de prostaglandinas. -Otras circunstancias: patologías digestivas, hipoglucemias severas. 4. MATERIALES - Mesa auxiliar para colocar el material. - Paños verdes estériles, uno fenestrado (para la colocación del campo estéril en el niño) y otro no fenestrado (para la mesa auxiliar). - Set de catéter epicutáneo - Pinzas de Adson, iris o curvas o rectas sin dientes. - Jeringas de 2cc. - Suero fisiológico heparinizado. - Tiras adhesivas estériles. - Gasas estériles - Solución antiseptica:povidona yodada.

3. CONTRAINDICACIONES - Celulitis. - Quemaduras. - Lesiones cutáneas próximas o en el sitio de punción. - Flebitis y trombosis en el trayecto de la vena elegida. -En presencia de contracturas articulares, (contraindicación relativa)

- Apósito estéril. - Llave de tres pasos con alargadera. - Esparadrapo. - Guantes estériles - Batas estériles, gorros y mascarillas. - Compresor. - Cinta métrica. - Solución a perfundir. - Equipo de infusión. - Bolsa de residuos. - Soporte de suero. - Contenedor de material punzante.

5. PERSONAL Y PREPARACIÓN DEL NIÑO • Personal entrenado. • Analizar las características que presenta el niño o recién nacido. • Sedaciòn si es necesaria. • Es importante mantener al RN o niño en la posición más cómoda o accesible para la canalización de la vena elegida; nos ayudaremos con rodillos, abrazaderas... • Seleccionar y localizar la vena más adecuada. Las venas más empleadas son las de las extremidades superiores, pero se pueden utilizar también venas de las extremidades inferiores y las epicraneales. • Medir con la cinta métrica desde el sitio de punción hasta la zona precordial o 3º o 4ª espacio intercostal (vena elegida en extremidad superior) o hasta apéndice xifoides (vena elegida en extremidad inferior ). La colocación correcta y final del catéter percutáneo debe ser en vena cava superior antes de su desembocadura en aurícula derecha(el cateter mide 30 cm y tiene marcas de separación cada 5 cm) • Monitorizar al paciente durante la técnica. • En accesos venosos de miembros superiores, se debe mantener la cabeza del niño girada hacia el mismo lado de la extremidad que se vaya a puncionar.

•

Asepsia y antisepsia del lugar a puncionar.

6. TÉCNICA • Realizar lavado de manos quirúrgico. Ponerse bata estéril, guantes estériles y previamente el gorro y la mascarilla. • Una vez seleccionada la vena, la auxiliar desinfectará la zona con gasas estériles y Povidona yodada y luego se colocan los campos quirurgicos(paño fenestrado) • Purgar el sistema y la abocath con suero heparinizado en busca de fugas o mala conexión de la rosca azul. • Puncionar la vena elegida con la abocat, teniendo cuidado de no introducirla mucho ya que se corre el riesgo de extravasarla debido a su gran calibre. • Introducir el silástico a través de la abocat ayudándote de las pinzas sin dientes. Avanzar poco a poco, de 3 a 4 mm., cada vez que se empuje, hasta llegar a la medida deseada • Administrar suero heparinizado durante la introducción del catéter con periodicidad, para evitar obstrucciones y ver el recorrido o posibles extravasaciones de la vena, así como comprobar si refluye frecuentemente. • Una vez alcanzada la medida deseada, retiraremos la palomilla guía cuidadosamente dejando el catéter introducido en la vena. Fijar con apósito estéril temporalmente hasta que se compruebe su correcta localización con una Rx de control (los catéteres son radiopacos). • Confirmada la localización del catéter se procederá a su fijación. A veces se fija a piel con sutura cutánea estéril, con puntos de aproximación o se cubren con apósitos transparentes. • Conectar llave de tres pasos y la solución a infundir. • Registrar en la grafica de enfermería la fecha, hora y localización de la punta del catéter. 7. COMPLICACIONES: COMPLICACION SIGNOS INFECCIÓN

OBSTRUCCIÓN

EMBOLISMOS

ARRITMIAS

ROTURA DEL CATÉTER FLEBITIS

PREVENCIÓN

TRATAMIENTO

Locales: rubor en el punto de entrada, Inserción y manipulación con Informar de los signos tempranos. induración de la vena, exudado. asepsia. Valoración y cuidados Cultivo, si exudado en el punto de Sistémicos: empeoramiento del estado locales del punto de inserción inserción. Si signos sistémicos, general; decaimiento, intolerancia a la según protocolo hospitalario. valorar retirada del catéter y alimentación, pausas de apnea, hemocultivo e instauración de hipertermia, taquicardia, bradicardia. antibióticos. Aumento de los límites de presión de la Perfusión con bombas de Valorar iniciación de tratamiento bomba. presión. trombolítico, o retirada del catéter. Alarma de obstrucción de la misma. Levantar la fijación para comprobar que no esté acodado o picado. No utilizar para extracciones ni trasfusiones de sangre. Empeoramiento general, diseña, Cuidar la entrada del catéter, Colocar al paciente en inestabilidad hemodinámica( integridad de las llaves de tres trendelenburg. taquicardia e hipotensión) pasos. Monitorizar constantes vitales. Purgado meticuloso de las Medidas de soporte, perfusiones. oxigenoterapia. Aparición de alteraciones en el ritmo: Medición cuidadosa de la Comprobar localización mediante extrasístoles por irritabilidad local del longitud del catéter. control radiográfico y recolocar. catéter. Fijación segura del catéter a la piel para evitar su desplazamiento Aparición de humedad en los Revisión de la fijación En caso de apreciar picadura esparadrapos de fijación. frecuentemente. proceder a la retirada del catéter. Enrojecimiento, calor, supuración, Realizar técnica de inserción de Si aparece cordón ponerlo en endurecimiento. forma estéril. conocimiento del médico y

Cambios de fijación también con preparar para su retirada y envío la máxima asepsia. de punta a microbiología.

La infección constituye la complicación más frecuente y es la principal causa de retirada de los catéteres insertados periféricamente y es el Staphylococcus epidermis el agente etiológico más frecuente. 8. BENEFICIOS: • • • • •

Acorta la estadía del recién nacido en el servido debido a sus múltiples usos, como en la administración parenteral de nutrientes, fármacos. Sustancias vasoactivas y/ o fluidoterapia prolongada en los neonatos. Por su longitud permite llegar a vasos e mayor calibre y de esta manera las infusiones que se producen causan menos fenómenos inflamatorios irritativos en el endotelio. Mayor permanencia en comparación con los otros catéteres, por lo que tiene menor frecuencia de cambio, lo que reduce el riesgo de infección bacteriana. Por su flexibilidad permite la movilización del neonato lo que evita las ulceras por decúbito. Disminuye considerablemente la morbilidad y la mortalidad infantil debido a las complicaciones que pueden ser evitadas.

BIBLIOGRAFÍA. 1. CARRERO Caballero, Mª Carmen. Accesos Vasculares: Implantación Y Cuidados Enfermeros. DAE S.L.(Difusión avances de Enfermería). 2002. 2. CDC. (Centro Nacional De Enfermedades Infecciosas). Guía Para La Prevención De Infecciones Relacionadas Con Catéteres Intravasculares.

CANALIZACIÓN DE CATÉTERES UMBILICALES

El cordón umbilical es un conducto gelatinoso que contiene, habitualmente, una sola vena grande y laxa, localizada en el centro o cefálicamente (a las 12h) con respecto a las arterias umbilicales. Los vasos umbilicales pueden cateterizarse hasta la primera semana de vida. 1. INDICACIONES: El cateterismo de la vena umbilical está indicado en los siguientes casos: • Acceso inmediato para la infusión de líquidos intravenosos y medicación en la reanimación del RN. • Monitorización de la presión venosa central (PVC). • Acceso venoso central de largo plazo en recién nacidos de peso extremadamente bajo y hasta la instauración de un catéter epicutáneo. • Exanguinotransfusión. El cateterismo de la arteria umbilical está indicado en los casos de: • Extracciones frecuentes de gasometría arterial, evitando así el dolor y estrés que suponen las punciones arteriales repetidas. • Monitorización de la presión arterial invasiva. 2. EQUIPO Y MATERIAL • Equipo: Un neonatólogo, una enfermera y una auxiliar de enfermería. • Material para mantener la asepsia: Gorro, mascarilla, bata estéril, guantes estériles, tallas estériles, gasas estériles. Antiséptico: clorhexidina. • Material quirúrgico: • 1 Pinza Iris • 2 Pinzas de Adson • 2 Mosquitos curvos • 1 Porta-aguja • 1 Tijeras • 1 Bisturí • Seda 3/0 • Catéter arterial: 2,5F para neonatos que pesan menos de 1200grs y 3,5 para neonatos que pesan más de 1200grs. • Catéter umbilical venoso: 5F para neonatos que pesan menos de 3500grs y 8F para neonatos que pesan más de 3500grs. De una luz, de dos o tres luces. • Cinta umbilical o seda del 0. • Esparadrapo de tela. • Jeringuillas de 5cc. • Solución salina fisiológica y dilución de heparina (100cc de suero fisiológico más 0,1cc de heparina 1%). • Mesa auxiliar. 3. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA: • •

Preparación y valoración del neonato.:Posición en decúbito supino y monitorizaremos la frecuencia cardiaca para observar arritmias y la saturación de O2 para mantener una correcta oxigenación. Medir la distancia hombro-ombligo. Existen unas tablas o formulas(ver anexo) que nos darán la longitud de los catéteres arteriales y venosos, ésta dependerá de

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la distancia del hombro al ombligo.Es útil sumar la longitud del muñón umbilical a la longitud del catéter. • Se utilizará una técnica aséptica. El neonatólogo se colocará gorro y mascarilla, realizará un lavado de manos quirúrgico y se colocará una bata estéril. Se dispondrá en una mesa auxiliar el material ya descrito. Se tendrán preparadas las soluciones a prefundir. Colocar el campo estéril alrededor del ombligo, dejando expuestos los pies y la cabeza. Atar un fragmento de cinta umbilical alrededor de la base del cordón, lo bastante ajustada como para minimizar la pérdida de sangre pero lo suficientemente floja como para poder introducir con facilidad el catéter a través del vaso. Cortar el exceso de cordón umbilical con tijeras o bisturí, dejar un muñón de 1cm. Por lo general el bisturí permite un corte más limpio, de modo que resulta más fácil visualizar los vasos. Mantener el cordón umbilical erecto y estable, se puede utilizar el mosquito curvo. Emplear la pinza Iris para abrir y dilatar la arteria umbilical. Primero se coloca una rama de la pinza y después se usan ambas ramas para dilatarla con suavidad. Una vez que la arteria / vena esté lo suficientemente dilatada, introducir el catéter hasta la longitud apropiada. El catéter arterial se coloca de dos maneras. En el llamado “cateterismo bajo” la punta del catéter se localiza por debajo del nivel de L3 o L4. En el “cateterismo alto” la punta se localiza por arriba del diafragma en el nivel de D6 a D9. La posición correcta para el catéter venoso es con la punta del catéter a 0,5-1cm por arriba del diafragma. Cuando el catéter está introducido, la enfermera realizará un lavado de manos se colocará guantes estériles y conectará el catéter al equipo de perfusión y regulará el ritmo de perfusión. fijación habitual es asegurar el catéter umbilical con esparadrapo y se fija a la base del ombligo con sutura de seda de 3/0. Se realizará una radiografía de tórax y abdomen para verificar las posiciones de los catéteres arterial y venoso. Anotar el procedimiento en la gráfica, calibre del catéter, centímetros introducidos y fecha.

4. COMPLICACIONES CATETERISMO ARTERIAL • Hemorragia. • Infección. • Embolia / Trombosis renal. • Isquemia: mesentérica, medular espinal o de extremidades. CATETERISMO VENOSO. • Hemorragia. Mantener bien sujeta la cinta umbilical y el equipo de infusión conectado con el catéter. • Infección. • Embolia / Trombosis

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Necrosis hepática. Arritmias cardiacas. Las arritmias cardiacas en general son provocadas por un catéter que es introducido demasiado lejos y está irritando el corazón. Hipertensión portal. Enterocolitis necrotizante. Se considera que la enterocolitis necrotizante es una complicación de los catéteres de la vena umbilical, sobre todo si se dejan colocados por más de 24 horas.

BIBLIOGRAFÍA 1. Barrington KJ. Umbilical Artery Catheters In The Newborn: Effects Of Catéter Design (End Vs Side Hole). The Cochrane Database of Systematic Reviews 1999, Issue 1. Art. Nº: CD00508. DOI: 10.1002/14651858. CD000508. Disponible en http:/www.update-sftware.com. 2.

Canalización de Arteria y Vena Umbilical. www.aibarra.org

3. Fernández Colomer et al. Grupo de Hospitales Castrillo. Estudio Prospectivo Sobre El Empleo De Catéteres Umbilicales En El Recién Nacido. Anales Españoles de Pediatría. Vol. 53, Nº 5, 2000 4. Pediatrics Vol. 102 Nº1 Supplement July 1998, pp. 203-205.

PUNCION LUMBAR 1. ASPECTO: El aspecto normal es LIMPIDO e INCOLORO (como el agua de cristal de roca) no precipita ni coagula. A. ALTERACIONES: •

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TURBIO (opalescente) es el aspecto que toma el LCR cuando posee aumento de su contenido en células, predominio de POLIMORFONUCLEARES. Se lo observa en presencia de meningitis bacteriana. COLOR: a) ROJO (hemorrágico) Cuando haya duda sobre la procedencia de la sangre, se envía la muestra a el laboratorio donde se realiza la centrifugacionación del mismo a baja frecuencia (para no lisar las células), si el liquido sobrenadante es incoloro el color rojo se debe a un accidente de la punción (traumática). No así cuando el sobrenadante es amarillento o rojizo, entonces debemos asumir que se debe a hemorragia previa. b) XANTOCROMICO (amarillo) lo produce la oxihemoglobina de la sangre. También se lo puede observar en casos de ictericia y de aumento de proteínas en el LCR independientemente de su etiología.

2. CITOLOGIA DE RUTINA Normal: menor o igual a 5 células/ml a predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares: 1-3 %; monocitos: 0,5-1 %). 3. EXAMEN QUIMICO DE RUTINA A. PROTEINAS : · 6 meses a 13 anos: 7 - 28 mg / 100 ml. · 17 - 50 anos: 20 - 45 mg / 100 ml. · mayor de 60 anos: 40 - 65 mg / 100 ml. · Ventricular: 10 - 25 mg / 100 ml. Proteinorraquia: 80 % albúmina y 20 % globulinas. B. GLUCOSA • Valor normal igual al 60 % de la cifra de glucemia medida simultáneamente a la extracción del LCR. • Hipoglucorraquia: se la encuentra en meningitis bacterianas y micóticas. • Hiperglucorraquia: se observa en diabetes; encefalitis; virosis (meningitis; poliomielitis); uremia. C. SEROLOGIA Se pueden realizar todas las que se practican en sangre. Son de rutina la VDRL y / o FTA-Abs (sífilis) si bien no es una determinación de certeza ya que existen falsos (+) y reacciones cruzadas. 4. CONTRAINDICACIONES DE LA PL:

• Síndrome de hipertension endocraneana (SHE) • Hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumatica • Infeccion local 5. INDICACIONES DE LA PL A. DIAGNÓSTICAS: • Ante la presencia de síndrome menigeo de causa infecciosa: MENINGITIS. • Practicar diferentes determinaciones especificas en LCR. • Demostrar la existencia de bloqueo del canal espinal (solo si no se cuenta con otros métodos de exámenes complementarios como la TC y/o RM). • Mielografía/Radiculografía (uso muy limitado). • Centellografía isotópica. B. TERAPÉUTICAS: • Inyección intratecal de diferentes sustancias como esteroides; antiinflamatorios; antibióticos; citostáticos; analgésicos; etc. • Evacuadora • Tratamiento o Prevención de fístula de LCR de cualquier nivel. Se realiza uno o mas por día. • Tratamiento paliativo, transitorio o Prueba terapéutica de Hidrocefalia Comunicante (normotensiva).. 6. TECNICA DE LA PL • Asepsia y antisepsia de todo procedimiento quirúrgico. • El espacio elegido por su accesibilidad es el L4 - L5 que por lo general se encuentra a nivel de la intersección de las líneas que une las apófisis espinosas con la que une ambas crestas ilíacas. • La PL se puede realizar con el paciente en posición sentado o en decúbito lateral. A. PL EN POSICIÓN SENTADO El paciente sentado con los miembros inferiores colgando en el borde lateral de la cama / camilla de forma que la línea que une las apófisis espinosas corte perpendicularmente a la de la cama / camilla, esta a su vez en una perfecta posición horizontal asegurándonos así que la espina no experimente ninguna rotación que pueda dificultar la PL. Toda dificultad que tengamos se traduce en dolor para el paciente y PL traumática. B. PL EN POSICIÓN DECÚBITO LATERAL La cama/camilla debe estar en perfecta horizontal. El paciente en el decúbito lateral elegido de modo que la línea que une ambas crestas ilíacas este perpendicular a la de la cama, con flexión de muslos sobre abdomen de modo que las rodillas estén en contacto entre si y simétricas, lo mas cerca posible junto al abdomen, asistido por el ayudante que aquí también se ubica frente al paciente. C. ELEMENTOS PARA LA PL • •

Una aguja de PL 21 G x 3 1/2" Frascos estériles, transparentes e incoloros.

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Guantes quirúrgicos estériles. Set de compresas (campos quirúrgicos) y gasas estériles. Antiséptico. Anestésico de uso local: Lidocaina al 1 % sin epinefrina. ( usada en el niño mayor) Jeringa de 10 cc con agujas de calibre y longitud variable de acuerdo al paciente. Sistema para medir la presión del LCR, si es necesario. Mesa donde depositar los elementos utilizados, excepto las agujas que irán a los contenedores específicos, que sirva incluso para desechar el LCR que no será utilizado por el laboratorio.

∆. PROCEDIMIENTO •

Con todos los elementos anteriores y una vez que el paciente este en la posición adecuada se marca el lugar (con la uña del dedo pulgar, por simple presión) donde realizaremos la PL, procedemos a armar la mesa, antisepsia, colocación de los campos y anestesia (2 a 10 cc de Lidocaina, a nivel del tejido celular subcutáneo)

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Se toma la aguja de PL con la mano mas hábil de modo que el pabellón de la aguja se apoye en la yema del dedo pulgar. Con la otra mano se da dirección a la aguja (perpendicular al plano lumbar)

•

Con ligera presión ejercida por el pulgar avanzamos lentamente de tal forma de poder percibir todos los planos que atraviesa la aguja, inclinamos el pabellón hacia el extremo caudal unos 15 a 30 grados y con ligera fuerza ejercida por el dedo pulgar hasta percibir que atravesamos una superficie semidura cual si perforamos con la misma aguja un papel sostenido firmemente como pantalla en el aire. Esta es la sensación que se percibe cuando se atraviesa la duramadre.

•

Se retira el mandril y antes de perder una gota de LCR se conecta el sistema para medir la presión (manometría), si necesitamos hacerlo.

•

Se colecta el LCR 10 gotas minimo en los distintos frascos y evaluamos el aspecto del LCR.

•

Se retira la aguja haciendo una curación plana del área donde se trabajo, si se observa hemorragia cutánea se aplica un apósito adecuado, si no con simple compresión durante 1 minuto sobre el lugar de ingreso de la aguja es suficiente.

•

Se coloca al paciente en posición cómoda y si la PL no fue hecha como tratamiento de fístula de LCR se deja al paciente en posición horizontal durante 1/2 hora y se lo incorpora lentamente, permitiéndosele retirarse del consultorio

BIBLIOGRAFIA

1. MINTEGUI, Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4 Edición. Hospital De Las Cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/ 2. INGELMO, Pablo. Anestesia Epidural Lumbar Y Toracica En Pediatria www.anestesia.com.mx/regional/articles/peridped.html.

GUÍA PARA LA PRÁCTICA DE TORACENTESIS. La toracentesis se refiere a la inserción de una aguja, trócar o catéter en la cavidad pleural con el fin de extraer aire o líquido de la misma. El procedimiento deben ser ejecutado en forma ordenada y con meticulosa atención a los detalles de asepsia y de técnica por personal idóneo. 1. INDICACIONES: • La punción torácica diagnóstica

• •

Neumotórax a tensión Evacuación de derrames pleurales importante de urgencia (solamente si no se puede realizar de inmediato una toracostomia cerrada)

2. EL EQUIPO DE TORACENTESIS.: • Campos estériles, pinzas de campo. • Tres pares de guantes estériles. • Algodones, gasas y pinzas para limpieza de piel. • Solución antiséptica para preparar la piel • Lidocaína para anestesia local por infiltración. • Aguja hipodérmica fina (calibre 24) para infiltración de la piel, y jeringa de 5 ml para la lidocaína. • Aguja calibre 21 , 14,16 o 18 y jeringa de 10 ml • Trócares de toracentesis de diversos calibres. • Pinzas hemostásicas: Kelly (dos), mosquito (dos), Rochester (una). • Pinzas de disección: con garra (una), sin garra (una). • Tijeras: una de tamaño mediano, y una de tamaño pequeño. • Llave de tres vías y conectores para los tubos, de calibres correspondientes. • Jeringas: una de 20 ml y una de 50 ml para aspirar. • Recipiente para recibir el líquido aspirado. • Tubos estériles para cultivos y para examen del líquido. • Material para venda y para asegurar el tubo a la piel. • Catéteres (o tubos) de toracentesis de diversos calibres para succionar o para conectar a drenaje bajo sello de agua o a succión permanente. • Pulsooximetro 3. TECNICA PARA DRENAR NEUMOTORAX A TENSION • • • •

•

Colocar al niño en decúbito supino y elevar el brazo por encima de la cabeza. Realizar el procedimiento manteniendo la monitorización de la saturación y administrando oxigeno. Aplicar el antiséptico en el lugar de la punción (2º espacio intercostal, línea medio-clavicular o 4º espacio intercostal– línea medioaxilar) La aguja calibre 14 se conecta a una jeringa de 30 ml con 2 cm de suero fisiológico y se avanza con un ángulo de 60º, sobre el borde superior de la costilla inferior hasta que estemos seguros que estamos en el espacio intercostal; en ese momento se redirecciona la aguja con un ángulo de 90º y se penetra en el espacio pleural, apreciándose un «plop» al atravesar la pleura. Se avanza el catéter retirando la aguja. Se conecta el catéter a una llave de tres vias y ésta, con una línea de suero, a un sello de agua (frasco abierto al exterior con una pequeña cantidad de suero fisiológico, altura de 2-3 cm).

4. TECNICA PARA TORACENTESIS PARA PUNCIÒN DIAGNOSTICA • Usualmente la toracentesis se practica a través del 6º espacio intercostal posterior, con el paciente sentado y sus brazos reposando en una almohada colocada sobre la mesa hospitalaria.El nivel del 6º espacio corresponde, en esta posición, al ángulo inferior de la escápula. Ocasionalmente se punciona el 7º espacio.

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•

•

• •

Se infiltra la piel sobre el espacio intercostal con xilocaína utilizando una aguja fina (calibre 24) y luego con una aguja calibre 21 se infiltra el espacio apoyándose en el borde superior de la costilla que marca el límite inferior de este espacio (generalmente la 7ª).Es decir, siempre se avanza sobre el borde superior de la costilla inferior. La aguja calibre 21 se utiliza, ya infiltrado el espacio, para explorar la cavidad pleural, introduciéndola en profundidad y aspirando, para detectar el nivel de profundidad de la cavidad pleural. La salida de aire o de líquido indica que la punta de la aguja se encuentra en la posición correcta. Se marca el nivel de profundidad colocando sobre la aguja una pinza hemostática a ras con la piel, y se retira la aguja calibre 21. Se pasa ahora la aguja gruesa (generalmente calibre 14-16), o el trócar de drenaje, hasta el nivel previamente determinado y se inicia la evacuación de la cavidad pleural utilizando una jeringa de 20 ml y una llave de tres vías. Si se extrae líquido, éste debe ser analizado desde el punto de vista químico, microbiológico y citológico. Terminada la evacuación de la cavidad pleural se decide sobre la necesidad de instalar succión pleural continua, de acuerdo con las normas establecidas en el protocolo correspondiente.Si no se instala succión, se coloca una venda estéril sobre el sitio de la punción. BIBLIOGRAFIA

1. MINTEGUI, Santiago y colaboradores. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4° Edición. Hospital De Las Cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/ 2. PATIÑO R. José Félix. Guía Para La Práctica De Toracentesis Y De Toracostomia Cerrada (Inserción De Tubo De Tórax) Capitulo V www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Trauma/

SUTURA DE HERIDAS 1. VALORACIÓN INICIAL • Excluir presencia de lesiones más graves, que tengan prioridad en el tratamiento. • Historia clinica: hora de producción, mecanismo, lugar, cuidados dados antes de llegar a urgencias, inmunización contra tétanos y alergias medicamentosas. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Localización. • Longitud, forma y profundidad.

• • • • •

Afectación de estructuras profundas. Presencia de cuerpos extraños. Función motora y sensitiva. Color de la piel circundante a la herida y relleno capilar. Exploraciones complementarias: se pedira radiografia si sospecha cuerpo extraño radiopaco y posible fracturas.

. 3. DECISIÓN DE CERRAR LA HERIDA • Cierre primario: algunos autores consideran que el período de oro para el cierre de una herida es de 6 horas, sin embargo, heridas con bajo riesgo de infección se pueden reparar en las primeras 24 h en cara y en menos de 12 h en otras partes del cuerpo. • Cierre por segunda intención: en algunos casos es mejor dejar la herida abierta para que cicatricen mediante granulación y reepitelización, por ejemplo, heridas ulceradas, heridas con mucho tiempo de evolución o infectadas, y algunas mordeduras de animales. • Cierre primario tardío (terciario): considerarlo después que disminuya el riesgo de infección, tras 3-5 días en aquellas heridas muy contaminadas y asociadas a daño extenso, pero que no tienen pérdida de tejido ni desvitalización importante. 4. PASOS EN LA REPARACIÓN DE LA HERIDA •

Informar a los padres y al niño con palabras adecuadas para su edad del procedimiento y inmovilización correcta del niño. • Preparar la herida para la sutura: • Hemostasia: – Presión manual sobre la herida con una gasa estéril. – Adrenalina 1:1.000. – Infiltración de lidocaína con adrenalina. • Corte pelo: Si interfiere en la reparación de la herida cortar con tijeras. Nunca cortar el pelo de las cejas. • Asepsia y antisepsia de herida. • Irrigación: PASO IMPORTANTE para reducir la contaminación bacteriana y prevenir la infección. • Valoración de cuerpo extraño: debemos buscar cuerpos extraños en áreas profundas, tras anestesiar la herida. • Desbridamiento si es necesario. • Anestesia de la herida: • Anestésicos locales: – Lidocaína 1-2% con/sin adrenalina – Bupivacaína: útil en heridas en las que la reparación vaya a ser prolongada, ya que su efecto es más prolongado que el de la lidocaína. 5. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN: •

Limpiar la piel alrededor de la herida con antisépticos. La infiltración se realiza con aguja de calibre fino (24- 27 G), se introduce el bisel de la aguja paralelo a

la superficie cutánea y se realiza una inyección lenta en los bordes de la herida profundizando según sea la herida. • Bloqueos regionales: se inyecta el anestésico en un punto del trayecto teórico de un tronco nervioso. * Anestésicos para infiltración Anestésico Dosis máxima Comienzo acción Duración Lidocaína 2% Lidocaina con epinefrina (0,5-2%) Bupivacaína

3-5 mg/kg 7 mg/kg

Rápida 3 minutos

30-120 min 60-180 min

1,5-2,5 mg/kg

Lento

120-240 min

•

En dedos se inyecta en ambas caras laterales de la base de la falange proximal, para lo cual se introduce perpendicularmente la aguja de calibre fino (25 G) hasta tocar el periostio, se retira ligeramente y se infiltra el anestésico local sin adrenalina. • En heridas de labio inferior se puede utilizar el bloqueo del nervio infraoral inyectando el anestésico en el surco gingival a nivel anterior e inferior del segundo premolar. • En heridas de labio superior y parte superior de mucosa oral se puede utilizar el bloqueo del nervio infraorbitario infiltrando el anestésico en el surco gingival superior a nivel del diente canino. • Analgesia y sedación sistémica: en heridas grandes en que el tiempo de reparación va a ser más largo 6. SUTURA DE LA HERIDA: Existen distintas opciones para reparar la herida, la elección de una u otra depende de las características de la herida, localización y profundidad: - Grapas (puntos en “ ala de mariposa”): • Útiles en heridas pequeñas, lineales, superficiales y sin tensión • No aplicar en superficies de flexión o articulaciones. • Se colocan transversalmente sobre la herida. Si se aplica un adhesivo fuera de la herida pueden permanecer colocadas varios días. - Suturas cosidas: • Material para sutura: previo a la técnica de sutura debemos preparar el campo estéril y elegir el material que vamos a utilizar teniendo en cuenta las características y la localización de la herida. Las suturas cosidas precisan aguja, hilo y material complementario (pinzas, tijeras, porta, bisturí). • Tipo de aguja: - Redonda: indicada en tejidos blandos y delicados. - Triangular: indicada en piel y tejidos duros. - Espatulada: Indicaciones especiales en tejidos delicados. – Tipo de hilo: - Reabsorbible: se reabsorbe espontáneamente, según el material puede tardar entre una semana y varios meses. Su uso es generalmente interno, para mucosas, fascia, músculo y tejido celular subcutáneo. Algunos autores recomiendan el uso de suturas

reabsorbibles rápidas como el Vicryl rapid® en cara y cuero cabelludo para evitar retirar puntos. - No reabsorbible: su uso es externo a nivel de la piel. Debe retirarse tras un período variable entre 5-10 días. Existen distintos materiales, se puede emplear: seda o monofilamento (polipropileno, nylon), todas ellas se presentan en distintos calibres. – Grosor de hilo: todos los materiales de sutura se presentan en distintos grosores y se identifican con números, de 0/0 a 6/0, a mayor número de ceros menor grosor. GUÍA MATERIAL DE SUTURA SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA Región Cuero cabelludo Cara Párpado Ceja Tronco Extremidades Superficie articular Mano Pie Lengua y mucosa oral

No absorbibles (heridas superficiales) 5/0 - 4/0 6/0 - 5/0 6/0 6/0 - 5/0 5/0 - 4/0 5/0 - 4/0 4/0 5/0 4/0 - 3/0

Absorbible (heridas profundas) 4/0 5/0 - 4/0 5/0 3/0 4/0 5/0 4/0 4/0 - 3/0

Duración 5-7 días 3- 5 días 3-5 días 3-5 días 5-7 días 7 días 10-14 días 7 días 7-10 días 7-10 días

En general, suturas con menor número de «0» se emplearán en tejidos con alta tensión, para tejidos con mínima tensión y en los que deseemos mejor resultado estético emplearemos suturas con mayor número de «0». - Tipos de sutura: la herida debe suturarse por planos asegurándonos que, al colocar los puntos, estos entran y salen por el mismo plano de modo que no haya superposición. En el plano superficial los puntos se colocan a la misma profundidad y anchura a ambos lados de la herida. Una clave para el cierre aceptable de la piel es la eversión del borde que se obtiene al entrar en la piel a un ángulo de 90°. – Puntos de sutura para cierre de la piel. En general, la mayor parte de las heridas atendidas en el Servicio de Urgencias pueden ser suturadas utilizando puntos de sutura interrumpidos simples. Este punto es sencillo, se entra en la piel a 90° y se debe incluir suficiente tejido subcutáneo, anudando y cortando cada punto. No se debe someter el nudo a excesiva tensión y lo debemos dejar siempre en un lateral, ya que el nudo directamente sobre la herida aumenta la inflamación y la formación de cicatriz. – Puntos de sutura profundos. Los puntos de sutura profundos evitan la aparición de hoyuelos en la zona lesionada causados por la cicatrización inadecuada de tejidos profundos. -

El punto de sutura con nudo sepultado es el más utilizado, empieza y termina en la base de la herida y el nudo queda

sepultado. La aguja entra por la parte profunda del tejido a reparar, y sale en el plano más superficial; posteriormente, la aguja entra en el lado opuesto de la herida en el mismo plano superficial y sale en el plano profundo, y el nudo se ata por debajo de la dermis. •

Vendaje e inmovilización de heridas: Inmovilizaremos en posición funcional la zona de la herida durante 7-10 días en caso de que ésta se encuentre sobre una articulación.

•

Cobertura antibiótica y profilaxis contra el tétanos: -El uso de antibióticos se reservará para el tratamiento de heridas infectadas o en situaciones especiales. -En todas las heridas debemos preguntar sobre el estado de inmunización y según ésta y según sea o no una herida propensa a tétanos, decidiremos vacunación.

7. CUIDADO DE LA HERIDA TRAS LA SUTURA • Conservar el apósito que cubre la herida en su sitio y la herida limpia y seca durante 24-48 horas. • Informar sobre la posibilidad de infección y signos clínicos que se deben vigilar. • Limpieza diaria de la herida con agua y jabón. • Proteger la herida con un vendaje con cambio diario. • Retirar puntos de sutura en los días indicados. • En caso de heridas reparadas con tiras adhesivas no mojar la zona y retirarlas en su ambulatorio en 5 días. • Protección total del sol durante al menos 6 meses. • Han de recibir información en cuanto que las heridas importantes curan con tejido de granulación cicatricial y que el aspecto final de la cicatriz no puede predecirse hasta 612 meses después de la reparación.

BIBLIOGRAFÍA 1. FARION Ken J, Osmond Martin H, Hartling L, Russel K, Klassen T, Crumley E, Wiebe N. Tissue Adhesives For Traumatic Lacerations. A Systematic Review Of Randomized Controlled Trials. Academic Emergency Medicine 2003;10(2):110-118. 2. Heridas. Guías De Actuación Cínica De SEUP. www.seup.org. 3. KHAN A, Dayan PS, Miller S, Rosen M, Rubin DH. Cosmetic Outcome Of Scalp Wound Closure With Staples In The Pediatric Emergency Department: A Prospective, Randomized Trial. Pediatr Emerg Care 2002;18(3):171- 173.

ANEXOS: TABLAS DE INTERÉS EN PEDIATRÍA

ANEXO1: PARAMETROS DE LA NORMALIDAD SEGÚN LA EDAD Tensión Arterial: mm Hg Edad Peso/Kg F.C.: lpm F. R.: rpm Sistólica Diastólica Pretérmino 1 140-160 40-60 39-59 16-36 RN 3-4 120-180 30-50 50-75 30-50 7 20-40 80-10 45-65 6m 1 año 10 100-130 20-30 80-105 45-70 1-2 a 10-12 2-3 a 12-14 90-120 15-25 80-120 50-80 3-6 a 12-19 19-26 6-8 a 80-110 15-20 85-130 55-90 8-10 a 26-32 10-14 a 32-50 70-100 13-15 90-140 60-95 > 14 a > 50

ANEXO 2: NORMAS DE ATENCIÓN DEL RECIEN NACIDO: Asepsia- Antisepsia Colocar RN en mesa de calor radiante, en posición supina, con la cabeza más baja en relación al cuerpo (drenaje de gleras) Secar con toallas o campos estériles tibios. La piel ,cabeza, dorso y resto del cuerpo Hay que tener cuidado al aspirar si se obtienen más de 20- 25 cc, ya que puede tratarse de una obstrucción intestinal Aspirar con delicadeza las secreciones de orofaringe y nariz Monitorizar la FC y Apgar al minuto, 5 min. y 10 minutos Minimizar las exposiciones corporales inútiles Examen físico breve y sistematizado en busca de malformaciones congénitas

Ligadura del cordón a 2- 3 cms de la piel Higiene general Profilaxis de la gonococia ocular Profilaxis de la anemia Determinación somatométrica : Peso, Talla, CC, CT, CA Identificación del RN: Podograma, Brazalete. Colocar los 2 nombres de la madre y tomar la huella dactilar de la madre Mantener el calor ambiental, calor radiante, abrigado. La hipotermia puede ocasionar la muerte Transporte en incubadora o bien abrigado Observación del RN normal : 6 horas

ANEXO 3: CÁLCULO NEONATOLOGÍA

DE

PEDIDAS

INSENSIBLES

DE

AGUA

EN

Pérdida insensible de agua (PIA) en recién nacidos pretérmino Peso en gramos > 750 -1.000 1.001 - 1.250 1.251 - 1.500 1.501 - 1.750 1.751 - 2.000 2.001 - 3.250

PIA promedio (ml/Kg/día 64 56 38 23 20 20

Factores en el ambiente del neonato que afectan a la perdida insensible de agua (PIA) Aumenta la PIA Disminuye la PIA 1.- Prematuridez severa → 100 1.- Humidificación de la incubadora → 50 - 100% 300% 2.- Cuna térmica abierta → 50 2.- Protección plástica térmica de la incubadora → 100% 30 - 50% 3.- Convección forzada → 30 -50% 3.- Manta plástica bajo el calor radiante → 30 - 50% 4.- Intubación traqueal con humidificación → 20 4.- Fototerapia → 30 - 50% 30% 5.- Hipertermia → 30 -50% 6.- Taquipnea → 20 -30% ANEXO4: TEST DE VITALIDAD DEL RECIÉN NACIDO (RN) TEST DE APGAR SIGNO Frecuencia Cardiaca Esfuerzo Respiratorio Tono Muscular Respuesta a Estímulos (Paso de sonda) Coloración

0

1

2

Ausente

< 100 lpm

> 100 lpm

Ausente

Irregular, lento Llanto vigoroso

Flácido

Extremidades algo flexionadas

Movimientos activos

Sin respuesta

Muecas

Llanto

Cianosis o Palidez

Acrocianosis, tronco rosado

Rosáceo

ANEXO 5: TEST DE VALORACIÓN RESPIRATORIA DEL RN (TEST DE SILVERMAN) SIGNOS

2

1

0

Quejido Audible sin espiratorio fonendo Respiración nasal Aleteo Retracción costal Marcada Retracción Hundimiento del esternal cuerpo Concordancia Discordancia toraco-abdominal

Audible con el fonendo Dilatación Débil Hundimiento de la punta Hundimiento de tórax y el abdomen

Ausente Ausente Ausente Ausente Expansión de ambos en la inspiración

ANEXO 6: SELECCIÓN DEL TAMAÑO DEL TUBO ENTOTRAQUEAL Tubo Endotraqueal (TET) Edad Pretémino 0-6 meses 6-12 mese 1-4 años 4-8 años 8-12 años 12-16 años TET (>1a) mm

Tamaño mm 2,5-3 3-3,5 3,5-4 4-5 5-6 6-7 7-7,5 4 + (Edad (años)/4)

Medicación en la Intubación Atropina: 0.02 mg/kg/dosis (Mínimo 0.1 mg) Succinilcolina: 1-2 mg/Kg/dosis Tiopental: 5 mg/Kg/dosis Midazolan: 0.2-0.4 mg/kg/dosis

1 ml = 1 mg 1 ml = 50 mg 1 vial = 500 mg 1 ml = 5 mg

Pautas de Actuación según valores de Bilirrubina Indirecta Valores

< 24 horas

24 – 48 horas

Bilirrubina Indirecta

< 2500 >2500 g. g.

<2500 g. >2500g.

<5

48 – 72 horas <2500 g.

>2500 g.

Fototerapia si hay hemólisis

5–9 10 – 14

Exanguinotransfu Investig Fototera sión si hay ar Si BI pia hemólisis > 12

15 – 19

Exanguinotransfu Exanguinotransfusi Consideraci Fototerapia sión ón ón de ET

> 20

Exanguinotransfu Exanguinotransfusi sión ón

Exanguinotransfusión

ANEXO 7: LACTANCIA MATERNA VENTAJAS 1) Es nutricionalmente superior 2) Posee mayor digestibilidad 3) Es bacteriológicamente pura 4) Es psicológicamente mejor para la madre y el niño 5) Menos alergénica 6) Más económica 7) Está lista al instante para ser servida en cantidad, calidad y temperatura requerida por el niño 8) Contribuye al control de la natalidad

CONTRAINDICACIONES 1) TBC activa. 2) SIDA 3) Complicaciones severas del parto, tales como: Hemorragia grave, Eclampsia, Sepsis puerperal, Neurosis y psicosis post-parto. 4) Enfermedades crónicas o desnutrición importante. 5) Enfermedades tales como: Paludismo, Fiebre tifoidea, Nefritis, Epilepsia 6) Ingestión materna de ciertos medicamentos: Metronidazol, Hidergina, Diazepam, Cloropromazina, Tiouracilo, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Sales de oro, Antimetabolitos, Fenindiona. 7) Enfermedades del RN: Inmadurez, Infección severa, Hemorragia intracraneal, Meningitis y cualquier otra patología que amerite admisión a U.C.I. 8) Temporales: Pezones agrietados, Mastitis y otras enfermedades agudas que comprometan el estado general de la madre.

9) Ayuda a la aceleración de la involución uterina 10) < incidencia de cáncer en madres que amamantan al niño 11) Consume menos tiempo y es cómoda de dar 12) Protege contra una serie de enfermedades sobre todo gastointestinales. Menos cólicos

• TÉCNICA: 1. Se establece un horario, cada 3 horas, día y noche, pues siendo la mas adecuada para la digestión del niño. 2. Hay que aconsejar y permitir que el niño mame en cada seno durante 5 minutos el primer día, 10 minutos el segundo día y 15 minutos para el tercer día y continuar con este período de tiempo en cada seno y en cada mamada. 3. Deben darse los dos senos, comenzando por el que quedó de último la vez anterior.

4. Debe enseñársele a la madre como sujetar la mama entre los dedos índice y medio.Al tomar el borde areolar entre sus dedos aumenta la protrusión del pezón, de manera que el niño coloca los labios sobre la areola y no sobre el pezón . 5. Exprimir la leche hacia la boca del niño. Extraer el pezón de la boca del niño introduciéndole su meñique en la boca y evitando desgarros dolorosos que entorpecen la buena marcha y el éxito de la lactancia materna. 6. Después de tomar el pecho, el niño se apoya en los hombros de la madre, para que expulse el aire deglutido. ANEXO 8: ESQUEMA DE ALIMENTACION EN NIÑOS MENORES DE 1 AÑO

Alimentación

0-4 Meses

4 8-9 5 Meses 6 Meses 7 Meses Meses Meses

10 12 Meses Meses

Leche materna o formula láctea Frutas Verduras y cereales Carnes Tubérculos, pan y galletas Yema de huevo Leguminosas Todos los alimentos

ANEXO 9: ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO Acidosis metabolica Acidosis Metabólica

PH

BE

H2CO3

PCO2

Descompensad a

Bajo

Bajo

Bajo

N

Parcialmente Compensada

Bajo

Bajo

Bajo

Bajo

Compensada

N

Bajo

Bajo

Bajo

PH

BE

H2CO3

PCO2

Alto

Alto

Alto

N

Alcalosis Metabolica Alcalosis Metabólica Descompensad

a Parcialmente compensada

Alto

Alto

Alto

Alto

Compensada

N

Alto

Alto

Alto

BE

H2CO3

PCO2

Acidosis Respiratoria Acidosis PH Respiratoria Descompensad a

Bajo

N

N

Alto

Parcialmente Compensada

Bajo

Alto

Alto

Alto

Compensada

N

Alto

Alto

Alto

BE

H2CO3

PCO2

Alcalosis Respiratoria Alcalosis PH Respiratoria Descompensad a

Alto

N

N

Bajo

Parcialmente compensada

Alto

Alto

Bajo

Bajo

ANEXO 10: HIDRATACIÓN DE SOPORTE EN RECIÉN NACIDOS PESO

1 - 2 días

3- 14 días

15- 30 días.

A Término

70

80

90 - 100

2000 - 1751 gramos

80

110

130

1750 - 1501 gramos

80

110

130

1500 - 1251 gramos

90

120

130

1250 - 1001 gramos

100

130

140

1000 - 751 gramos

105

140

150

ANEXO 11: CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRONOLÓGICO. Fija la mirada a la semana de vida ( Objetos luminosos) Sigue objetos en un ángulo pequeño: 1 mes Sigue objetos en un ángulo de 180° : 2 meses. Reconoce a la madre y puede sonreir: 2 meses. Sostiene la cabeza : 3 meses Sonríe con placer: 3 meses. Sostiene bien la cabeza ( firmemente) : 4 meses. Se voltea; de prono a supino: 5 meses Se sienta : 6 meses. Pasa un sonajero de una mano a otra: 6 meses. Toca "la píldora": 7 meses Gatea: 8 - 9 meses Atiende por su nombre: 8 - 9 meses. Dice "ma - ma" ( separado): 8- 9 meses. Dice adiós, aplaude: 9 meses Hace la pinza con el pulgar y el índice: 9 meses Se para: 9 meses Camina: 12 meses. Dice papá o mamá (todo junto): 12 meses Introduce la píldora en un frasco: 15 meses. Monta 2 cubos: 15 meses Camina solo: 15 meses. Saca la píldora de un frasco: 18 meses Monta 3 cubos: 18 meses

Sube escaleras ( peldaño por peldaño): 18 meses Tiene un vocabulario de 10 palabras: 18 meses Construye pequeñas frases: 18 meses Se sienta en una silla alta: 18 meses Baja la escalera: 20 meses Hace las necesidades fisiológicas en un vasito: 18 24 meses Monta 6 cubos: 24 meses. Sabe si es varón o hembra y su edad: 3 años Sube escaleras alternando los pies: 3 años Parado en un solo pie imita la cruz: 3 años Cuenta 3 objetos: 3 años Cuenta 4 objetos: 4 años. Dibuja un triángulo ( víendolo) : 5 años Cuenta 10 objetos : 5 años Salta en un solo pie: 5 años Niño curioso: 5 años Juegos dramáticos: 5 años Juegos sexuales: 5 años Temor a separarse de los padres: 5 años Pesadillas, temor a la muerte: 5 años Hace un rombo: 6 años Va al colegio : 6 años

ANEXO 12: ESCALA CLÍNICA DE WOOD Wood

0

1

2

Estado de consciencia

Alerta

Irritable

Somnoliento Estuporoso

Murmullo vesicular

Normal

Asimétrico

Abolido

Retracciones

Intercostales y xifoideas Leves

Xifoideas Intercostales Subcostal

Músculos accesorios

Relación O2- FiO2

70 % de PO2 respirando en ambiente

50 – 70%

<70 con FiO2 de 50% Más cianosis

ANEXO 13: ESCALA DE GLASGOW APERTURA OCULAR espontanea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta RESPUESTA MOTORA Obedece a ordenes Localiza el dolor Retirada al dolor Flexión anormal (Rigidez de decorticación) Extensión anormal (Rigidez de decereberación Sin respuesta RESPUESTA VERBAL Orientada Desorientada Palabras inusuales Sonidos incomprensibles Sin respuesta

GCS MODIFICADA (LACTANTES)

PUNTOS 4 3 2 1 PUNTOS 6 5 4 3

APERTURA OCULAR Espontanea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta RESPUESTA MOTORA Moviminentos espontaneos normales Retirada al tocar Retirada al dolor Flexión anormal

PUNTOS 4 3 2 1 PUNTOS 6 5 4 3

2

Extensión anormal sin respuesta

2

1 PUNTOS 5 4 3 2 1

Sin respuesta RESPUESTA VERBAL Charla y balbucea Llanta irritable Gritos o llanto al dolor Se queja al dolor Sin respuesta

1 PUNTOS 5 4 3 2 1

ANEXO 14: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Tratamiento In Situ 1.- Asegurar la vías aérea, ventilación y circulación: RCP si precisa 2.- Apertura de la vía aérea: Triple maniobra/tracción mandibular Intubación (con estabilización de columna cervical) si: • Obstrucción de la vía aérea • Respiración ineficaz o nula • Pérdida de reflejos protectores de vías aérea • Glasgow < 8 • Convulsión recidivante/prolongada 3.- Soporte hemodinámico (mantener TA) • Canalizar vía I.V; I.O. • Fluidos SSF, coloides • Dopamina, si precisa 4.- Valoración neurológica rápida: • Glasgow, pupilas • Vigilar y tratar convulsiones: Fenitoina 5.- Sedación y analgesia con Midazolan y Fentanilo 6.- Identificar, tratar y estabilizar lesiones asociadas

ANEXO 15: MANEJO FARMACOLÓGICO DE LAS CONVULSIONES/STATUS CONVULSIVO Establecer vía aérea, oxigenación/ventilación Rectal 1.- Diazepan CANULA RECTAL 0,5 mg/kg 5 mg (< 5 años) I.V; I.O; I.M. 10 mg (> 5 años) 0,2 mg/kg 2.- Midazolan Rectal o nasal 0.5 mg/kg I.V; I.O; I.M. 0.2 mg/kg 3.- Fenitoina I.V; I.O. 20 mg/kg 4.- Fenobarbital I.V; I.O. 20 mg/kg Vigilar estabilidad cardiorespiratoria Diagnostico y tratamientos etiológico: • Hipoglucemia • Epilepsia • Trastornos electolíticos • Infección SNC • TCE • Tumor

ANEXO 16: SHOCK EN EL RECIEN NACIDO: SCORE DE SEVERIDAD PARAMETRO

0

1

2

Color de la piel

Normal

Pálido

Moteado

Circulación cutánea

Normal

Lenta

Muy lenta

Llenado capilar

< 3 segundos

4 - 6 segundos

> 6 segundos

Temp cutánea periférica

Normal

Baja

Fría.

Pulsos periféricos

Normales

Débiles

Imperceptibles

Presión arterial media

Normal

< 20% de lo normal

>20% de lo normal

EXPANSORES • Suero salino fisiológico • Ringer lactato • Albúmina 5% • Hidroxi-etilalmidón • Poligelina • Dextrano • Concentrado hematíes • Plasma fresco

Dosis 20 ml/kg en 20 min. (excepto en shock cardiogénico)

Shock. Tratamiento INOTROPICOS DROGA ADRENALINA

DILUCION

Kg x 0.3 = mg de droga a diluir en suero glucosado al 5% hasta completar 50 ml. NORADRENALINA 1 ml/hora = 0.1 µg/kg/min. DOPAMINA Kg x 0.3 = mg de droga a diluir en suero glucosado al 5% hasta completar 50 ml. DOBUTAMINA 1 ml/hora = 0.1 µg/kg/min.

Perfusión continua 0.05 - 3 µg/kg/min. 0.05 - 2 µg/kg/min. 3 - 20 µg/kg/min. 5 - 20 µg/kg/min.

Shock Anafilactico: • Control de la vía aérea • ADRENALINA 0.01 mg/kg/dosis (SC, IV) • Expansión volémica • Si precisa, ADRENALINA en perfusión continua

ANALGESIA Y SEDACION Fármaco

Dosis I.V.

Preparación Kg x 50 = mg de droga a Carga: 0.1 mg/kg diluir con SSF hasta C. Morfico Mant.: 20-50 completar 50 ml. 1 ml = 10 mg µg/kg/h 1 ml/h = 10 µg/kg/h Kg x 50 = µg de droga a diluir Fentanilo Carga: 2-4 µg/kg con SSF hasta completar 50 ml. 1 ml = 50 µg Mant.: 2-5 µg/kg/h 1 ml/h = 1 µg/kg/h Ketamina Carga: 1-2 mg/kg 1 ml = 10 ó 50 Mant.: 0.5-2 SOLUCION PURA mg mg/kg/h Carga: 0.2-0.4 Kg x 50 = mg de droga a Midazolan mg/kg diluir con SSF hasta 1 ml = 5 mg Mant.: 0.2-1 completar 50 ml. mg/kg/h 1 ml/h = 0.1 mg/kg/h Propofol Carga: 1-2 mg/kg SOLUCION PURA 1 ml = 10 mg Mant.: 1-5 mg/kg/h

Tabla Score de Insuficiencia Respiratoria Aguda Frec. resp. Sibilancias* Cianosis < 6 m. > 6 m. <40 > 30 No No Sólo final Peri oral 41-55 31-45 espiración Con llanto Esp Insp. con Peri oral 56-70 46-60 fonendo En reposo Esp Insp sin Generalizada > 70 > 60 fonendo o En reposo ausentes

Puntaje 0 1 2 3

•

•

Uso musculatura No (+)Subcostal (++) Sub e intercostal (+++) Supraesternal Sub e intercostal

* Sibilancias pueden no auscultarse en obstrucción muy grave. Obstrucción Leve: 0 a 5 Moderada: 6 a 8 Grave: 9 a 12

Evolución del Shock Hipovolémico por Hemorragia Compensado

No compensado

Irreversible

Pérdida sanguínea

Bajo 25%

25-40%

Mayor 40%

FC

Taquicardia

Mayor taquicardia

Taqui o bradicardia

PAS

Normal

Normal o baja

Disminuida

Volumen de pulso

Normal o bajo

Disminuido

Muy disminuido

Llene capilar

Normal o lento

Lento

Muy enlentecido

Piel

Fría y pálida

Fría y moteada

Fría, pálida, livideces

FR

Taquipnea

Mayor taquipnea

Respiración con suspiros

Estado mental Agitación leve

Letárgico no cooperador

Reacción al dolor o sin respuesta

Clasificación del shock y causas subyacentes comunes Tipo Hipovolémico

Distributivo

Alteración circulatoria primaria Volumen circulante reducido

• •

Vasodilatación Aumento del volumen venoso

• •

Causas comunes Hemorragia Pérdida de líquidos (GI y renal)

• • • •

Síndrome de pérdida capilar Sepsis Anafilaxis Lesión del SNC

• Precarga reducida Mala distribución del flujo de sangre regional Cardiogénico

Contractilidad miocárdica reducida

• • • •

Intoxicación por fármacos Cirugía cardíaca Disritmias

•

Lesiones isquémicas o hipóxicas Alteraciones metabóli-cas

•

Intoxicación por fár-macos

Obstructivo

Obstrucción mecánica al flujo de salida ventricular

• •

Taponamiento cardíaco Embolo pulmonar ma-sivo

Disociativo

No hay disociación de oxihemoglobina

• • •

Neumotórax a tensión Intoxicación con CO Metahemoblobinemia

•

Anemia severa

Órgano SNC

Signos de hipoperfusión Hipoperfusión (+) Hipoperfusión (++) ---Irritabilidad- Apatía

Rasgos clínicos diferenciadores Hipotensión y taquicardia sin signos de insuficiencia cardíaca congestiva o de sepsis. Puede similar otros tipos de shock, dependiendo cuando en la evolución se evalúa.

Los pacientes siguen una secuencia de manifestaciones clínicas Ritmo de galope, distensión de las venas yugulares, hepatomegalia, edema pulmonar

ECG de bajo voltaje, presión de pulso baja, hipoxemia profunda

Carboxihemoglobina elevada, PaO2 normal, pero saturación disminuida, signos de isquemia miocárdica, metahemoglobina elevada, ECG anormal que responde a nitrato sódico

Hipoperfusión (+++) Agitado-Confuso-

Estuporoso Sistema Respiratorio

----

Hiperventilación (+)

Hiperventilación (++)

Metabolismo

----

Acidosis metabólica compensada

Acidosis metabólica no compensada

Sistema Gastrointestinal

----

Hipomotilidad

Íleo

Oliguria

Oliguria-Anuria

EE frías

EE frías y cianóticas

• Sistema Renal

Disminución de volumen urinario

•

Piel

Sistema Cardiovascular

Aumento de densidad Enlentecimiento de llene capilar

Taquicardia (+)

•

Taquicardia (++)

• •

Taquicardia(++) Disminución PA

•

Disminución pulsos periféricos

•

Sólo pulsos centrales

Drogas inotrópicas de uso frecuente Fármaco

Dosis (µg/kg/min.)

Comentario

Amrinona

Carga con 3 mg/kg durante 20 minutos. Repetir la dosis de carga con cada aumento de la velocidad de goteo. Comprobar diariamente el recuento plaquetario. Se considera un inótropo puro, pero puede tener efecto cronotrópicos y vasodilatadores importantes. La curva dosis/respuesta parece desviada a la 2-20 derecha en niños más pequeños y ampliarse a mas de 20 µg/kg/min en todas las edades • 0.5-3 • Vasodilatador en lechos esplácnicos (renales) y cerebrales • 5-8 • Dosis inotrópica; efecto receptor B-adrenérgico • Dosis presora; efecto receptor a-adrenérgico • >10 Se debe tener presente que estas posologías son solo aproximadas. La respuesta individual puede variar espectacularmente Se observan efectos inotrópicos y presores; puede causar vasoconstricción 0.05-2 periférica grave y arritmias Potente inótropo, cronótropo y vasodilatador; la vasodilatación puede 0.1-5 desembocar en isquemia subendocárdica debido a un mal llenado coronario diastólico Vasodilatador que actúa principalmente en el lado venos de la circulación; 0.2-60 datos limitados en niños Vasodilatador que actúa sobre los puntos de capacitancia y de resistencia de la circulación; goteos de > 5µg/kg/min pueden traducirse en una reducción 1-10 de la producción de orina debido a la redistribución intrarrenal del flujo sanguíneo; se forma un metabolito de cianuro toxico. Efectos similares a los de la adrenalina; sin ventajas conocidas ni 2-10 experiencia en niños 5-20

Dobutamina

Dopamina

Adrenalina Isoproterenol

Nitroglicerina Nitroprusiato

Noradrenalina

ANEXO 17: ESTUDIO DEL LCR (LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO) LCR

Sano > 1 mes

RN alto riesgo

Meningitis bacteriana

Meningitis aséptica

Meningitis TBC.

Color

Claro

Claro / Xantocrómico.

Turbio

Variable. Claro/Turbio.

Generalmente claro

Células

5 o más monocitos

0 - 32. Hasta 60% PMN

Glucosa

> 1/3 de la glicemia

40 - 100% de la glicemia

Baja. < 1/3 de la glicemia

Normal. > ½ de la glicemia

Baja. < 1/3 de la glicemia

Proteínas

40 mg% o más

40 - 170 mg%.

Altas. > 40 mg%

Altas. > 40 mg%

Altas. > 40 mg%

Gram

-

-

+

-

-

+ 500. Predominio 10- 50. Linfocitos de PMN

10- 350. Predominio de linfocitos

El estudio del LCR debe incluir un recuento y fórmula leucocitarios, determinación de los niveles de glucosa y proteínas y tinción de gram. Deben hacerse cultivos para bacterias y, en los casos que se considere adecuados, para hongos, virus o micobacterias.

ANEXO 18: REQUERIMIENTOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL (NPT) Componente

Neonato

6meses - 10

> 10 años

años Calorías (Kcal/Kg/día)

90- 120

60 - 105

40 - 75

Fluído ( cc/Kg/día)

120- 180

120- 150

50 - 75

Dextrosa (Mg/Kg/min)

4- 6

7- 8

7- 8

Proteína ( gr/Kg/día)

2- 3

1,5 - 2,5

0,8- 2

Grasa ( gr/Kg/día)

0,5 - 3

1-4

1-4

Sodio ( Meq/Kg/día)

3-4

3- 4

3-4

Potasio ( meq/Kg/día)

2-3

2- 3

1-2

Calcio ( Mg/Kg/día

80 - 120

40 - 80

40 - 60 (600/día)

Fosfato (Mg/Kg/día)

25- 40

25- 40

25- 40

Magnesio (meq/Kg/día)

0,25 - 1

0,5

0,5

Zinc (mcg/Kg/día)

300

100

3 mg/día

Cobre ( mcg/Kg/día)

20

20

1,2 mg/día

Cromo (mcg/Kg/día)

0,2

0,2

12 mg/día

Manganeso ( mcg/Kg/día)

6

6

0,3 mg/día

Selenio ( mcg/Kg/día)

2

2

10 - 20

ANEXO 19: TABLA DE PRESIÓN ARTERIAL

Tabla 1. Presión arterial manual según edad, género y percentil de talla Percentil Talla Presión Arterial

Sistólica

Diastólica

Edad (años)

3 6 10 13 16 3 6 10 13 16

Niños

Niñas

p5

p25

p75

p95

p5

p25

p75

p95

104 109 114 121 129 63 72 77 79 83

107 112 117 124 132 64 73 79 81 84

111 115 121 128 136 66 75 80 83 86

113 117 123 130 138 67 76 82 84 87

104 108 116 121 125 65 71 77 80 83

105 110 117 123 127 65 72 77 81 83

108 112 112 126 130 67 73 79 82 85

110 114 114 128 132 68 75 80 84 86

ANEXO 20: CALCULO DE LA POSICIÓN DEL CATETER UMBILICAL ARTERIAL Y VENOSO: Arterial: peso x 3 + 9 = cm se debe introducir para ubicación en D9-D10 Venoso: peso x 3 + 9/ 2 + 1 = cm que se deben introducir ANEXO 21: TABLA DE MEDICAMENTO PARA LA REANIMACIÓN PEDIATRICA Y ARRITMIAS MEDICACIÓN ADENOSINA

DOSIS 0,1 mg/kg (Max 6 mg) Repetir: 0,2 mg/kg 5 mg/kg, repetir hasta 15mg/kg

AMIODARONA ATROPINA

CLORURO DE CALCIO (10%) EPINEFRINA GLUCOSA LIDOCAINA

SULFATO MAGNESIO NALOXONA

0.01 mg/kg (0.1 mL/kg 1:10 000) IV/IO 0.1 mg/kg (0.1 mL/kg 1:1000) ET Maxima dosis: 1 mg IV/IO; 10 mg ET 0.5–1 g/kg IV/IO

Monitoreo de ECG y tensión arterial, usar con precausión con otras drogas que prolongan el QT Altas dosis pueden usarse en envenamiento por organofosforados

Lentamente: dosis de adulto:5-10 ml Puede repetir cada 3–5 minutos D10W: 5–10 mL/kg D25W: 2–4 mL/kg D50W: 1–2 mL/kg

Bolos: 1 mg/kg IV/IO Maxima dosis: 100 mg Infusion: 20–50 ug/kg por minuto TOT*: 2–3 mg DE

PROCAINAMIDA BICARBONATE SODIO

0,02mg/kg IV/IO Y 0,03 Mg/kg por TOT. Minima dosis: 0.1 mg Maxima dosis unica: Niños: 0.5 mg Adolescentes: 1 mg 20 mg/kg IV/IO (0.2 mL/kg) lento

OBSERVACIÓN Monitoreo ECG, bolos rapidos IV/IO

DE

25–50 mg/kg IV/IO en 10–20 min; Maxima dosis: 2g <5 y or _<20 kg: 0.1 mg/kg IV/IO/ET* >_5 y or >20 kg: 2 mg IV/IO/ET* 15 mg/kg IV/IO en 30–60 min

Use dosis bajas para revertir depresión respiratoria asociada con el uso de opioides Monitoreo de TA y ECG

1 mEq/kg per dose IV/IO lentamente

despues de una adecuada ventilación.

IV: intravenoso; IO: Intraoseo; ET: endotraqueal

ANEXO 22: MEDICAMENTOS PARA EL MANTENIMIENTO ESTABILIZACIÓN DE LA FUNCION CARDIACA POST-RESUCITACIÓN Medicación

Dosis

Y

LA

Observación

INAMRINONE

0.75–1 mg/kg IV/IO en 5 minutos; Puede repetir x 2; luego: 2–20 ug/kg por minuto

inodilatador

DOBUTAMINE

2–20 ug/kg por minuto IV/IO

Inotropico; vasodilatador

DOPAMINE

2–20 ug/kg por minuto IV/IO

Inotropico;cronotropico; vasodilataciòn Renal y esplacnico en bajas dosis, en altas dosis es presor

EPINEPHRINE

0.1–1 ug/kg por minuto IV/IO

Inotropico; cronotropico, vasodilatador En bajas dosis; presor en altas dosis inodilatador

MILRINONE NOREPINEPHRINE NITROPRUSIATO DE SODIO

50–75 ug/kg IV/IO over 10–60 min luego 0.5–0.75 ug/kg por min 0.1–2 ug/kg por minuto 1–8 ug/kg por minuto

Inotropico; vasopresor Vasodilatador; preparer solo en dextrosa al 5%

IV: intravenoso y IO: Intraoseo Formula alternativa para calcular una infusión: tasa de infusion (mL/h): peso (kg) x dosis (ug/kg/min) x 60 (min/h) /concentración ug/mL).

PROTOCOLOS DE PEDIATRIA PARA USO POR ESTUDIANTES, INTERNOS Y RESIDENTES DE PEDIATRIA

Realizado por: YEIMY ALVAREZ MARTINEZ (MD. INTERNO 1) DIANA JIMENEZ GUERRERO (MD. INTERNO 2) LILA VISBAL SPIRKO (MD. PEDIATRA)

HOSPITAL UNIVERSIDAD DEL NORTE SOLEDAD, ATLANTICO AGOSTO DEL 2006