Pp Neurotransmisores 12

Neurotransmisores y receptores

Prof. Pilar Solís M.

La Sinapsis química

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Neurotransmisores Receptores  Neurotransmisor sólo “ejerce influencia” en células que tengan receptores para él Subtipos de receptor  Normalmente se ubican en diferentes áreas del encéfalo  Responden al neurotransmisor de forma diferente Prof. Pilar Solís M.

Tipo de Receptor para un neuro transmisor

Receptores ionotrópicos: Abre/Cierra canales iónicos Potencial sináptico inmediato Receptores metabotrópicos:

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Receptores metabotrópicos   

Son más predominantes que ionotrópicos Efecto se inicia más lentamente Larga duración

 Ligados

a proteína señal  Tiene unida una proteína .

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Transmisión de señales  Todas

las células presentan receptores de superficie celular que se definen de acuerdo al mecanismo de transducción que utilizan.  Los receptores de superficie reciben señales de :  Moléculas solubles en agua  Moléculas liposolubles

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 Los

receptores proteicos de superficie transforman el evento extracelular en una o más señales intracelulares , las cuales alteran el comportamiento de la célula diana. Estos receptores transfieren la molécula señal a través de la membrana plasmática hasta el citosol de modo que la propia señal actuaría como señal intracelular.  Existen por lo menos tres clases de receptores proteicos de superficie celular: Prof. Pilar Solís M.



Los relacionados con canales :

Son canales iónicos regulados por transmisor que participa en la señalización sináptica entre células excitables eléctricamente (alteran la permeabilidad iónica)

•Los receptores catalíticos: Actúan directamente como enzimas, son conocidos como proteínas transmembranas que actúan como una proteína quinasa específica de tiroxinas. •Los receptores ligados a proteína G: Activan o inactivan , indirectamente una enzima ligada ala membrana plasmática. La interacción receptor enzima está mediada por una tercera proteína llamada proteína reguladora G ( o que une GTP) que alteran los mediadores intracelulares. Prof. Pilar Solís M.

Las moléculas de receptor y las de adenilato ciclasa son proteínas diferentes que interaccionan funcionalmente en la membrana plasmática

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Proteína G



Se une a un canal  Desencadena síntesis de 2° mensajero  Unirse a iones Calcio  Influir en actividades metabólicas de la célula: Por ejemplo puede alterar la efectividad de un receptor (puede alterar intensidad y duración de la respuesta de la neurona)  Entrar en el núcleo y unirse al ADN: Por ejemplo dar inicio a síntesis de nuevas proteínas (nuevos cambios estructurales y metabólicos)

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Proteína G 





La Epinefrina directamente no activa la adenilatociclasa, entre ambas se descubrió que existiría una proteína regulada que une GTP , debido a que esta proteína participa en la activación enzimática se denominó “ Proteína G estimuladora” ( Gs ) Si Gs es capaz de transmitir una señal desde el receptor a la adenilatociclasa entonces la proteína Gs une GTP. Es decir transportando un GTP , la proteína Gs es capaz de activar una molécula de adenilatociclasa. Posteriormente el GTP se hidrolisa por una enzima GTPasa que se encuentra en la propia Gs.

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Mecanismos de transducción de receptores proteicos (Lodish Cap. 20)

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Lodish cap.20

Clasificación de los neurotransmisores Glutamato Aspartato Glicina GABA

Aminoácidos

Monoaminas

Catecolaminas

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Dopamina Adrenalina Noradrenalina

Tirosina

(aa)

L_DOPA Dopamina Norepinefrina Epinefrina

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Glutamato Aspartato Glicina GABA

Aminoácidos

Monoaminas

Catecolaminas

Dopamina Epinefrina Norepinefrina

Indolaminas

Serotonina

Gases Solubles

Óxido Nítrico Monóxido de Carbono

Acetilcolina

Acetilcolina

Neuropéptidos

más de 50 péptidos Endorfinas

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Psicofármacos

 Agonista:

facilitan los efectos de un neurotransmisor determinado  Antagonista: inhibe los efectos de un neurotransmisor determinado

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Acción de las benzodiacepinas

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Criterios Diagnósticos DSM-IV Depresión     

Estado de ánimo depresivo persistente incluyendo sentimientos de tristeza y vacío. Pérdida de interés o placer en actividades o pasatiempos que antes disfrutaba, incluyendo el sexo. Sentimientos de desesperanza o pesimismo. Sentimientos de culpa, de no valer nada y de impotencia. Insomnio, despertar temprano o dormir en exceso.

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     

Pérdida del apetito acompañada de pérdida de peso o comer en exceso acompañado de aumento de peso. Disminución de la energía, fatiga y sensación de “estar en cámara lenta”. Intranquilidad e irritabilidad. Dificultad para concentrarse, para recordar y para tomar decisiones. Pensamientos suicidas o de muerte (no sólo temor a morir) o intentos de suicidio. Síntomas físicos persistentes, tales como dolores de cabeza, trastornos digestivos o dolor crónico que no responden a tratamiento médico y para los cuales no se puede encontrar una causa física. Prof. Pilar Solís M.

Desbalance de serotonina y norepinefrina 



Inhibidores de Monoaminoxidasa (MAO): Agonista de monoamina, disminuyendo el ritmo de degradación de natural de serotonina y norepinefrina. Requiere de una dieta especial. Antidepresivos tricíclicos: Aumentan la cantidad de serotonina y norepinefrina, disminuyendo velocidad de reabsorción. Sin embargo bloquean otros receptores. Prof. Pilar Solís M.

Psicofármacos  Inhibidores

de Recaptación selectiva de Serotonina: Bloquea reabsorción sólo de serotonina (fluoxetina).  Otros: Inhibidores de recaptación de serotoninanorepinefrina selectivos. Otros aumentan la cantidad disponible de serotonina.  Litio: estabilizador del ánimo. Prof. Pilar Solís M.

Bibliografía

 http://www.bachillerato.uchile.cl/files/neuro/neurot  Purves

Neurociencia  Ganong,W. Fisiología médica

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