Pericarditis-aguda.docx

PERICARDITIS AGUDA

INTRODUCCION El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve el corazón. Ejerce una función de protección del corazón y fijación al mediastino y está compuesto por dos láminas. La lámina visceral, también llamada epicardio en las zonas en que contacta con el miocardio, recubre al corazón desde el vértice hasta la base, así como las arterias coronarias y los pedículos vasculares. El espacio pericárdico separa ambas láminas y contiene hasta 50 ml de líquido pericárdico, un ultrafiltrado del plasma. El pericardio es un tejido metabólicamente activo, produce endotelina, prostaglandina E2, eicosanoides y prostaciclina. Tiene además funciones inmunológicas, fibrinolíticas y paracrinas. Las enfermedades del pericardio son relativamente comunes en la práctica clínica, y pueden presentarse de forma aislada o como manifestación clínica de una enfermedad sistémica.

DEFINICION La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio del pericardio que puede presentarse con o sin derrame, suele expresarse mediante dolor torácico referido al músculo trapecio, cuello, hombro y brazo ipsilateral, frote pericárdico y puede asociarse a disnea, taquicardia, tos y disfagia. La pericarditis puede provocar cambios electrocardiográficos, elevación de biomarcadores inflamatorios y evidencia en imagen de inflamación pericárdica

EPIDEMIOLOGIA La pericarditis es un trastorno común por su presencia en numerosos procesos mórbidos; la incidencia y prevalencia específica es desconocida, toda vez que el grueso de pacientes de bajo riesgo, no son hospitalizados y existe un subregistro. Algunos estudios han reportado que, en un servicio de urgencias, la pericarditis representa hasta el 5% de los motivos de consulta y el 0.1 %

de hospitalizaciones, En población general, la incidencia se ha observado en 27.2 casos por 100,000 habitantes/año; el rango de edad en que se presenta oscila de 41 a 60 años, su presentación es 2:1 en relación del hombre con la mujer, sin embargo, la mujer tiene más asociación con complicaciones. La mortalidad estimada de pericarditis aguda es baja, suele alcanzar hasta 1.1% de los casos. En el 2015 en México, se registró una mortalidad correspondiente a enfermedades del pericardio en general del 1.17% del total de muertes de origen cardiovascular; de éstas, se registraron 4 casos de muerte por pericarditis infecciosa, 3 casos de pericarditis aguda, 3 casos de pericarditis constrictiva 3 por hemo pericardio, y 43 casos por derrame pericárdico (no inflamatorio), y 75 casos por enfermedades del pericardio (no especificada), de los cuales 47% ocurrieron en hombres.

ETIOLOGIA La pericarditis aguda es un síndrome clínico plurietiológico. En la tabla 1 se muestran las principales causas de pericarditis aguda, que pueden ser infecciosas y no infecciosas. En nuestro medio, la etiología más frecuente es la idiopática o vírica, que representa más del 90% de los casos que se manejan de forma ambulatoria. En muchos de estos casos no se llega a investigar la causa subyacente, estableciéndose el diagnóstico de idiopática, aunque se cree que la mayoría de estas son de causa vírica. Los virus cardiotropos pueden causar inflamación pericárdica y miocárdica mediante un efecto citolítico o citotóxico, como es el caso de los enterovirus, o por mecanismos inmunomediados, como los herpes virus. Entre los pacientes ingresados, se describe también con cierta frecuencia la pericarditis epistenocárdica (en fase precoz postinfarto) o dentro del llamado síndrome de Dressler (habitualmente 2 a 3 semanas postinfarto), así como las secundarias a enfermedades sistémicas y neoplasias. Entre los procesos neoplásicos, destacan el cáncer de pulmón, los linfomas, leucemias, mesotelioma y cáncer de mama como los que con más frecuencia afectan de forma secundaria al pericardio. Otras causas infecciosas como la tuberculosis son muy poco frecuentes en nuestro medio, aunque esta continúa siendo la etiología más frecuente en algunos países en vías de desarrollo, especialmente del África subsahariana. La pericarditis purulenta se asocia principalmente a infección por estafilococo, estreptococo y neumococo. En los pacientes inmunodeprimidos y en los casos postcirugía torácica se describe una mayor incidencia de Staphylococcus aureus. La identificación de otras bacterias, como

anaerobios o Neisseria meningitidis, es excepcional, aunque la mayor prevalencia de pacientes inmunodeprimidos y con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha provocado la aparición de casos de etiología inusual.

CUADRO CLINICO La triada característica de la pericarditis aguda está constituida por dolor torácico, alteraciones electrocardiográficas y la presencia en la auscultación cardiaca de un sonido típico llamado roce pericárdico, con frecuencia acompañado de fiebre, aunque no es infrecuente que alguno de estos componentes esté ausente. Hay derrame pericárdico en dos terceras partes de los casos, pero la mayoría son leves y de escasa repercusión clínica. Con frecuencia existe el antecedente de un proceso infeccioso en los días o semanas previas. El dolor torácico suele iniciarse de forma bastante brusca y su intensidad es variable. Se localiza en la zona precordial o retroesternal, pudiendo irradiar a cuello, brazos y hombros y siendo característica la irradiación a la zona supraclavicular (trapecios). Suele mejorar cuando el paciente se sienta inclinado hacia delante y exacerbarse con la inspiración y el decúbito supino A menudo el dolor es pleurítico, consecuencia de inflamación pleural acompañante (es decir, punzante y agravado por la inspiración y la tos), pero a veces es constante, constrictivo e irradia a uno u otro brazo (o a ambos), y se asemeja al de la isquemia del miocardio; en consecuencia, es frecuente que surjan confusiones con el infarto agudo de miocardio. Se acompaña frecuentemente de sensación disneica, incluso en ausencia de complicaciones, El paciente puede referir disnea, especialmente cuando se asocia derrame pericárdico importante. En estos casos, puede presentar datos durante la exploración de aumento de presión venosa, ruidos cardíacos apagados o pulso paradójico como dato de taponamiento. En la exploración física, el signo característico de la auscultación es el roce pericárdico, que solo está presente en esta enfermedad. Suele auscultarse en el borde esternal izquierdo medio o bajo y es más audible con el paciente inclinado hacia delante; suele ser cambiante en intensidad, presencia o localización, por lo que en su ausencia es aconsejable auscultar repetidamente al paciente. Puede tener uno, dos o tres componentes y, aunque tiene una tonalidad característica, no es infrecuente que se confunda con un soplo.

DIAGNOSTICO

La Sociedad Europea de Cardiología en sus guías para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio considera que deben presentarse al menos 2 de los siguientes criterios diagnósticos para el diagnóstico de la pericarditis aguda: 1. Dolor torácico peri cardítico. 2. Roce pericárdico. 3. Nueva elevación del segmento ST o depresión del segmento PR en el ECG. 4. Derrame pericárdico. Además, describe otros hallazgos que pueden ser una ayuda adicional para el diagnóstico: 1. Elevación de marcadores de inflamación (PCR, velocidad de sedimentación globular, leucocitosis). 2. Evidencia de inflamación pericárdica documentada por técnicas de imagen (TC, RM). La anamnesis y la exploración física serán, por tanto, elementos básicos para el diagnóstico. Debemos sospechar pericarditis aguda en pacientes con clínica de dolor torácico peri cardítica, a menudo con antecedente de un proceso vírico reciente, y en presencia de los citados criterios diagnósticos. Como técnicas complementarias, pueden ser de utilidad la realización de una bioquímica básica para la detección de marcadores de inflamación y descartar una posible afectación miocárdica (PCR y troponinas) y un hemograma, que puede mostrar leucocitosis. No se recomienda la realización de serologías de rutina para la búsqueda del agente etiológico, ya que, siendo un proceso costoso y laborioso, la mayoría de las veces el hallazgo de un virus concreto, no aportara beneficios en el manejo de la enfermedad y se reservarán para casos concretos en los que se sospeche la presencia de infección por el VIH u otras patologías que requieran tratamiento específico. En muchas otras ocasiones, la etiología no está clara tras una primera valoración. En estos casos, la aproximación al diagnóstico etiológico debe realizarse teniendo en cuenta la epidemiologia y la probabilidad, a priori, de una determinada etiología. Por ejemplo, en países desarrollados, la prevalencia de pericarditis tuberculosa entre los casos de pericarditis aguda es inferior al 5%, pero es muy superior en otras zonas del mundo. La búsqueda de causas especificas (p. ej., neoplasias, tuberculosis, enfermedades del tejido conectivo, etc.) debe reservarse a aquellos pacientes que presentan complicaciones o una evolución desfavorable. El diagnostico de estas formas especificas debe

hacerse basándose en datos seguros, por ejemplo, en el aislamiento de células malignas, del bacilo de Koch o de granulomas característicos de tuberculosis. En pacientes con derrame pleural están indicados la toracocentesis y estudio del líquido. Por último, el análisis del líquido pericárdico en pacientes con derrame y el del tejido pericárdico mediante biopsia tienen un rendimiento diagnostico muy bajo en ausencia de taponamiento. La pericardiocentesis está indicada en presencia de taponamiento cardiaco o cuando la sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplásica es elevada.

DATOS DE LABORATORIO Pueden ser de utilidad en algunas etiologías, pero en general son inespecíficos. Es frecuente la presencia de leucocitosis moderada y de incremento de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, VSG). Con cierta frecuencia se detectan discretas elevaciones de los marcadores de daño miocárdico (troponina o CKMB), sin otros signos de miocarditis, que no tienen un significado pronostico adverso si no hay alteración de la función ventricular; esta situación se conoce como miopericarditis. La intradermorreacción de Mantoux tiene escaso valor diagnóstico, de modo que no puede ser utilizada como un dato relevante para afirmar o descartar una posible etiología tuberculosa

ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma (ECG) en la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo regular muestra cambios que son consecuencia de la inflamación subepicárdica aguda. La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases. En la fase 1 se advierte elevación amplia de los segmentos ST, a menudo con concavidad hacia arriba, y abarca dos o tres de las derivaciones corrientes de las extremidades, y V2 a V6 con depresiones reciprocas solamente en aVR y a veces V1. Asimismo, se advierte depresión del segmento PR por debajo del segmento TP que refleja afectación de la aurícula. Por lo regular no se advierten cambios significativos en los complejos QRS. Después de algunos días, los segmentos ST se normalizan (etapa 2), y solamente en ese momento o incluso más tarde, las ondas T se invierten (etapa 3). Semanas o meses después de comenzar la pericarditis aguda, los trazos ECG se normalizan (etapa 4). A diferencia de lo mencionado, en AMI son convexas las elevaciones de ST, y la depresión reciproca por lo común es más notable;

estos cambios se pueden normalizar en termino de uno o dos días. Surgen a veces ondas Q con perdida de la amplitud de la onda R e inversiones de la onda T, que suele observarse en termino de horas antes de que los segmentos ST se tornen isoeléctricos. RADIOGRAFIA DE TORAX Suele ser normal. Clásicamente, la silueta cardíaca se modifica en caso de derrame pericárdico abundante: muy ensanchada, con un aspecto triangular y simétrico del corazón (corazón en tienda de campaña), que pierde sus contornos habituales (el borde izquierdo del corazón rectilíneo). Con frecuencia se asocia un derrame pleural ECOCARDIOGRAFIA El examen clave es la ecocardiografía transtorácica (ETT). La ETT permite: • el diagnóstico • la evaluación de la gravedad • guiar el tratamiento (punción eco guiada de los derrames amenazadores) • la vigilancia y la reevaluación de los pacientes. Diagnóstico en ETT. La ecografía bidimensional permite visualizar el derrame líquido, que aparece como un vacío de ultrasonidos (negro) que separa las dos hojas del pericardio. Los cortes clásicos son útiles y la vía subcostal ofrece a menudo una ventana óptima. De esta manera, se distinguen los derrames circunferenciales y los localizados. La ausencia de derrame pericárdico no descarta en ningún caso el diagnóstico de pericarditis aguda: el derrame puede aparecer secundariamente o puede tratarse de una «pericarditis seca». Evaluación de la importancia. • Mínimo, cuando el derrame pericárdico es inferior a 1 cm circunferencial (inferior a 300 cm3). • De abundancia moderada, cuando el despegamiento está comprendido entre 1 y 2 cm de grosor (cerca de 500 cm3). • Voluminoso, cuando el despegamiento es superior a 2 cm de grosor (más de 1 litro). Más que la abundancia del derrame, la rapidez con la que se instaura es lo que dicta la tolerabilidad. Un derrame hiperagudo (traumatismo, complicación de una biopsia miocárdica,

etc.), aunque mínimo, se tolera mal muy rápidamente, mientras que un derrame crónico moderado a menudo es asintomático Las variaciones hemodinámicas de los flujos de llenado, transmitrales, de eyección aórtica o también los signos de repercusión sobre las cavidades derechas (colapso de la aurícula derecha, alteración del llenado del ventrículo derecho, vena cava no «respirante», etc.) son las que confirman la mala tolerabilidad hemodinámica en la ETT e imponen un tratamiento urgente y adecuado. Los derrames rara vez se toleran bien. En este estadio, pueden existir signos de compresión de las cavidades derechas (taponamiento, cf infra). En las formas más típicas, el corazón parece bailar en el medio del derrame, es el swinging heart. Vigilancia y reevaluación. La ETT es indispensable para las formas de riesgo moderado a elevado, en especial para detectar las complicaciones y valorar la respuesta al tratamiento. Evaluación completa (valvulopatías asociadas, disfunción ventricular, etc.) y búsqueda de diagnósticos diferenciales (disección de aorta, embolia pulmonar, etc.). La evaluación de la función ventricular, global y segmentaria es crítica, puesto que permite sospechar una «miopericarditis» o una miocarditis, y no una pericarditis sin repercusión miocárdica TOMOGRAFIA Y RESONANCIA MAGNETICA En pacientes con derrame pericárdico cuantioso, el estudio del pericardio, del mediastino y del parénquima pulmonar mediante TC permite valorar la presencia de masas o linfoadenopatias, que podrían orientar a un diagnostico etiológico especifico.

TRATAMIENTO

La primera medida terapéutica recomendada en el tratamiento de la pericarditis aguda es la restricción de la actividad física, con reposo relativo hasta la resolución de los síntomas y la normalización de las cifras de PCR. En aquellos pacientes en los que se identifique una causa etiológica distinta de la vírica, debe tratarse de forma específica su enfermedad de base. El tratamiento farmacológico de la pericarditis aguda idiopática o vírica (fig. 3 y tabla 3) se basa

sobre todo en la administración de AINE, principalmente ibuprofeno o AAS más protección gástrica. Se emplea habitualmente ibuprofeno, pero elegiremos uno u otro en función de las características individuales del paciente, antecedentes y patologías concomitantes. Deben administrarse dosis completas cada 8 horas para lograr un control precoz de los síntomas, y el tratamiento debe mantenerse hasta la resolución de los síntomas y la normalización de los marcadores inflamatorios. Se recomienda además la administración de colchicina en dosis bajas ajustadas por el peso para prevenir las recurrencias. Colchicina está indicada actualmente con igual nivel de evidencia que los AINE en el tratamiento de la pericarditis aguda (recomendación clase I, nivel de evidencia A). Los corticosteroides deben reservarse como segunda opción para aquellos pacientes sin respuesta al tratamiento con AINE o AAS, y colchicina para los casos con contraindicación para estos fármacos y para aquellos en los que estén indicados para el tratamiento de una enfermedad sistémica. Se asocian a cronificación y recurrencias, por lo que es preferible en estos casos el uso de dosis bajas a moderadas (prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día o equivalente), que se mantendrán durante varias semanas y se retirarán de forma progresiva tras la remisión del cuadro clínico. Se recomienda mantener la restricción de actividad física competitiva en deportistas hasta la resolución completa de los síntomas y la normalización de las pruebas complementarias, durante un periodo mínimo de 3 meses. La realización de pericardiocentesis se reserva para los casos de taponamiento cardíaco o de pericarditis bacteriana. El efecto secundario más frecuente del tratamiento de la pericarditis aguda es la intolerancia gastrointestinal, en aproximadamente un 8% de los casos, y puede existir diarrea secundaria al tratamiento con colchicina. Debe monitorizarse la función renal, hepática, PCR y hemograma al mes de inicio del tratamiento, y en caso de aparición de síntomas que sugieran posibles efectos adversos. En cuanto a las interacciones farmacológicas, hay que tener en cuenta la posible aparición de miopatía si se combina colchicina con estatinas. Los niños, los mayores de 65 años y los pacientes con insuficiencia renal requieren además ajuste de dosis. Los pacientes con factores de mal pronóstico requieren ingreso hospitalario, y a menudo la búsqueda activa del agente causal. En ausencia de factores de riesgo, este tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria, tanto para el primer episodio como en los casos de recurrencias

FACTORES PRONOSTICOS Entre los factores descritos de alto riesgo y predictores de complicación destacan los siguientes: 1. Fiebre mayor de 38ºC. 2. Curso subagudo de la enfermedad. 3. Pacientes inmunodeprimidos. 4. Tratamiento anticoagulante. 5. Tratamiento con corticoides. 6. Traumatismo. 7. Derrame pericárdico grave (más de 2 cm en ecocardiografía). 8. Taponamiento cardíaco. 9. Ausencia de respuesta clínica al tratamiento con antiinflamatorios. 10. Miopericarditis. Estos pacientes de mayor riesgo suelen requerir ingreso hospitalario y puede estar indicada la búsqueda del diagnóstico etiológico, a fin de descartar otros procesos sistémicos o infecciosos distintos del vírico. El sexo femenino se asocia con más frecuencia a enfermedades inflamatorias sistémicas y autoinmunes, y a una mayor incidencia de complicaciones, por tanto. Sin embargo, entre los casos con afectación miocárdica parece haber mayor prevalencia del sexo masculino, lo que sugiere la posible existencia de factores hormonales que incidan en la etiopatogénesis de la miopericarditis

BIBLIOGRAFIA 1.- Guindo, J. (2015). Comentarios a la guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Un informe del Grupo de Trabajo del Comité de Guías de la Sociedad Española de Cardiología. Revista Española de Cardiología, 68(12), 1068–1074 2.- Peláez, E. D., Martín-García, A. C., & Sánchez, P. L. (2017). Pericarditis aguda. Medicine Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(44), 2603–2611 3.- Roubille, F., Akodad, M., Cransac, F., Zarqane, H., & Roubille, C. (2017). Pericarditis aguda y crónica. EMC - Tratado de Medicina, 21(4), 1–12 4.- Diagnóstico y tratamiento de pericarditis en el adulto. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 29/06/2017. 5.- Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 2017. 288, 1571-1573 6.- Farreras-Rozman: Medicina Interna, 18ª Edición. Elsevier.2017. 59, 536- 538

ANEXOS