Oido Interno

OIDO INTERNO LABERINTO POSTERIOR SÍNDROME VERTIGINOSO Mg. MIGUEL ANGEL SALAZAR LEGUA MEDICO OTORRINOLARONGOLO HNERM - UNMSM

01.- ¿Que patología vestibular no presenta trastornos auditivos?: a.- Síndrome de Meniere. b.- Laberintitis. c.- Neuronitis Vestibular. d.- Traúma Acústico. e.- Ninguna de las anteriores.

02.- En relación al SD. Vertiginoso periférico ¿Cuál de los enunciados sgta. es incorrecto ? : a.- La neuronitis vestibular no se acompaña de hipoacusia. b.- La dirección de la fase lenta da el nombre direccional al nistagmus . c.- El vértigo periférico es de inicio brusco, episódico, con síntomas neurovegetativos . d.- En la enfermedad de Meniere hay hipoacusia, tinnitus, vértigo y sensación de oído tapado . e.- En las puebas calóricas con agua fría se produce un nistagmus ampulífugo .

03.- Es una causa de Síndrome Vertiginoso Periferico; excepto : a.- Vértigo Postural Paroxístico Benigno. b.- Esclerosis Multiple. c.- Síndrome de Meniere . d.- Neuronitis Vestibular . e.- Laberintitis .

En la antigüedad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central o conductual. En 1861, P. Meniére, presentó en la Academia Médica de París informes de pacientes con síntomas de vértigos, náusea y vómito, acompañados de hipoacusia, proponiendo que el sitio de la lesión era el oído interno y no el cerebro.

TEMARIO 1.- EQUILIBRIO. 2.- NEUROANATOMIA DEL SISTEMA VESTIBULAR NISTAGMUS. 3.- ETIOPATOGENIA: VERTIGO vs MAREO 4.- CLASIFICACIÓN: a.- Sd. Vertiginoso Periféricos: A.- FISIOLÓGICOS B.- PATOLOGICOS b.- Sd. Vetiginoso Central. 5.- TRATAMIENTO- REHABILITACION .

1.- ¿QUÉ ES EL EQUILIBRIO? • El hombre ha adquirido la habilidad de marchar erguido (BIPEDESTACIÓN) . • El encargado de la bipedestación: el cerebro y el centro del equilibrio ubicado en el tronco cerebral. • Estos necesitan recibir información del medio ambiente para conocer la posición que debe adoptar el cuerpo. Dos de esos 3 sistemas deben de funcionar bien para mantener el equilibrio.

2.- NEUROANATOMIA DEL SISTEMA VESTIBULAR

Encargado del control de la posición de los ojos y del cuerpo en relación con los cambios en la orientación o desplazamientos de la cabeza contribuyendo a mantener el equilibrio.

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CONDUCTOS SEMICIRCULARES - Superior, posterior y horizontal o lateral. - En su extremo: Ampolla que contiene a la cresta. - Detecta las aceleraciones angulares de la cabeza en los tres planos del espacio (movimientos de rotación de la cabeza).

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UTRÍCULO y SÁCULO - Contienen a las mácula (receptor), cubierto por una capa gelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato de calcio llamados OTOLITOS. - Detectan las aceleraciones lineales (utrículo) y el equilibrio estático (POSTURA: posición de la cabeza en relación con el cuerpo y a la fuerza de la gravedad) (sáculo).

AMPULLAS C. S. C

MÁCULAS UTRÍCULO Y SÁCULO

MÁCULAS

EQUILIBRIO ESTÁTICO: POSTURA

NISTAGMUS • Movimientos rítmicos u ondulatorios de los ojos por causas fisiológicas o patológicas (debido a lesiones centrales o laberínticas). • FASE LENTA • FASE RAPIDA

La dirección de la fase rápida da el nombre al nistagmus

NISTAGMUS PATOLÓGICO Vestibular: • Son más intensas de un lado que del otro. • Es siempre unidireccional. • Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista). • Habitualmente disminuye de intensidad con el tiempo. Central: • El Nistagmus vertical es siempre central. • No aumenta con las gafas de Frenzel. • Puede ser de distinta amplitud para

3.- ETIOPATOGENIA SINDROME VERTIGINOSO ¿ es vértigo o es mareo ?

VÉRTIGO: Sensación de giro o rotación en el espacio Ilusión de movimiento. V. Objetivo - V. Subjetivo. • El Vértigo es motivo de consulta frecuente. El paciente concurre preocupado con cierto grado de angustia, por desconocer su etiología.

¿ El vértigo es periférico o es central ?

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V. PERIFÉRICO Inicio brusco e intenso. Episódico. Nistagmus Horizontal. Fatigable A veces Trastornos de audición. Sx. Neurovegetativos: Naúseas,Vómitos.

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V. CENTRAL Inicio lento y progresivo Persistente. Nistagmus Vértical. No fatigable No trastornos auditivos. Sx. Neurológicos: Pérdida de conciencia.

¿El vértigo es periférico o es central? V. Periférico.

V. Central.

Inicio

Brusco e intenso.

Inicio lento y progresivo.

Evolución

Episódico, corta duración.

Persistente, larga duración.

Nistagmus

Horizontal. Fatigable, Unidireccional Al lado contrario a la lesión

Vértical. No fatigable, Multidireccional Al lado de la lesión

SX. Audiológico

A veces hipoacusia, tinnitus No trastornos auditivos.

SX. Neurológico

No

SI: Pérdida del conocimiento, cefalea, Babinsky,

SX. Neurovegetativo

Naúseas, vómitos.

No se presentan

EXAMEN VESTIBULAR PRUEBAS

PERIFÉRICO

CENTRAL

Romberg

Hacia lado afecto

Hacia cualquier lado

Untemberger

Realiza estrella

No estrella

Marcha

Se desvia sobre el lado de Inestable, atáxica la lesión

Nistagmus espontáneo

Unidireccional, transitorio, Multivariable, persistente, Con latencia, Sin latencia, Disminuye c/ fijación visual No Disminuye c/ fijación visual

Características del Nistagmus

Horizontal - rotatorio Oblicuo, vertical, Hacia lado contrario a esión Hacia el lado de la lesión

Pruebas posicionales

Dirección fija, con latencia, Dirección cambiante, sin Transitorio latencia, persistente

Pruebas térmicas

Hipo o arreflexia

Disrritmia, hiperreflexia

SÍNTOMAS 1.- Síntomas habituales: Vértigo, Pulsión Inestabilidad o desequilibrio. Oscilopsia: sensación de que los objetos oscilan. 2.- Síntomas Concomitantes Acúfenos o hipoacusia: indican relación con sistema auditivo. Náuseas y vómitos. Cefaleas. Conciencia: siempre conservada. 3.- Precisar en la anamnesis: Cuándo comenzaron? Cómo comenzaron?: brusca o progresivo. Cuánto duraron?. Maniobras desencadenantes?

SÍNDROME VERTIGINOSO PERIFÉRICO A.- Fisiológicas: a.-Cinetosis . b.-Vértigo visual - vértigo de las alturas. c.-Vértigo optoquinético. d.-Vértigo por Alcoholismo .

B.- Patológicas: 1.- Laberintitis . 2.- Enf de Meniére . 3.- Vértigo Postural Paroxístico Benigno. 4.- Neuronitis Vestibular . 5.- Vértigo Cérvico Vestibular (Insuficiencia vertebro basilar) 6.- Otros : - Ototoxicidad . - Isquemia del sistema vestibular

1- LABERINTITIS Infección del Laberinto , por propagación del oido medio o externo o de otras áreas . Ejm secundaria a OMA , OMC meningitis, etc . • Fallo vestibular súbito. • Vértigo intenso. • Gran componente neurovegetativo. • Dura días. • HIpoacusia, tinnitus.

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1-Serosa (transitoria): Propagación de la inflamación del oído medio al oído interno a través de la ventana oval o redonda. 2-Infecciosa ( bact, viral): La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que producen inflamación 3- Circunscrita: Fístula Perilinfática: Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afecte el laberinto membranoso. Causa más frecuente es el colesteatoma, que erosiona el hueso a nivel del conducto semicircular externo.

OTITIS AGUDA

O. M. SEROSA

O. M. COLESTEATOMA

2- S. DE MENIERE (vértigo laberíntico crónico)

Definición: Aumento de la presión del sistema endolinfático Con destrucción de las células sensitivas de la cóclea y ampullas (HIDROPS ENDOLINFÁTICO). Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica, metabólica, endocrinológica o psicógena. Evoluciona: en crisis (ruptura de la membrana endolinfática). Etiopatogenia: 1.- Hipersecresión de endolinfa. 2.- Cambios de osmolaridad. 3.- Mal reabsorción.

SE CARACTERIZA POR: • Vértigo episódico, de Inicio brusco o precedido de un aura, dura minutos, hrs o días, con sx neurovegetativos e inestabilidad. • Hipoacusia neurosensorial, fluctuante y unilateral, que se recupera luego de los primeros ataques, dejando en cada episodio alguna secuela. • Tinnitus: preceden a las crisis. • Sensación de plenitud en el oído o de pesadez aural. En la evolución pueden haber períodos asintomáticos de semanas, meses o años, tras los cuales reaparecen los síntomas. El paciente está lúcido, orientado, sin síntomas neurológicos.

TRATAMIENTO 

TX en la crisis laberíntica: - reposo - diazepan 10 mr I.M. - histamina - dieta hiposódica - diuréticos - sedantes laberínticos: cinarizina



TX de base: - dieta hiposódica - sedantes laberínticos - diuréticos - ansiolíticos - apoyo psicológico



TX quirúrgico.- Cuando el vértigo sea invalidante y resistente a la medicación. La descompresión del saco endolinfático es el procedimiento de más aceptación.

3- S.V.P.P.B. (cupulolitiasis) •Definición: Crisis vertiginosa que aparece al gira la cabeza o adopta una posición definida. •Fisiopatologia: Por formación de otolitos en utrículo y sáculo (cupulolitiasis), psicosomático •Histopatología: calcificación en la cúpula del c. s. posterior.

•SX: - Se presenta Post TEC o Espontánea. - Vértigo paroxístico, al cambio de posición de la cabeza. - Latencia de 5" a 10", - Dura más o menos 30", - Al cambio de posición de la cabeza el vértigo calma o no se presenta. - Nistagmus fatigable. - No hay hipoacusia o tinnitus. • EX. Audiometria, electronistagmografia, px. Vestibular: N • TX: - Sintomático: ansiolítico. - Psicoterapia. - Sedantes laberínticos. - Maniobras de reposición.

Maniobras de Epley Reposición canalicular de particular

4.- NEURONITIS VESTIBULAR 

Infección viral del nervio vestibular (Herpes Virus).

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Vértigo agudo, intenso y recurrente. Histop: Lesión - Ganglio de Scarpa. Fisiopatología: Infecciones virales. Evolución: Las crisis se presentan cada vez con menor intensidad, hasta desaparecer en algunos meses.

 





DX: - Nistagmos espontáneo, horizontal, bate al lado sano. - Vértigos sin hipoacusia. - Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo. TX: Tratar la infección. Corticoides. Sintomáticos.

5- SD. V. CERVICOVESTIBULAR 

Las patologías de la columna cervical producen alteración en la perfusión sanguínea de la arteria laberíntica, produciendo un síndrome vertiginoso.

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Se manifiesta mayormente por inestabilidad y vértigos que aparecen a los cambios de posición, que ceden con el reposo y estabilización de la cabeza.



TX: Medicina Física y Rehabilitación

6- HIPOACUSIA SÚBITA • Inicio súbito, suele ser unilateral (70%). • Puede acompañarse de tinnitus, n/v. o síndrome vértiginoso, en cuyo caso el pronóstico de recuperación empeora. • Causas vascular, viral (sarampión, parotiditis), rutura de ventanas vestibulares, idiopática. • Hipoacusias severas o profundas. • De pronóstico reservado. • Tx : Pentoxifilina (Trental) Corticoides, Vitaminoterapia.

7- SORDERA TÓXICA - La fragilidad del neuroepitelio sensorial vestibulo – coclear lo hace sensible a la acción tóxica. Suceptibilidad individual. - Suelen ser bilaterales y simétricos. - Pueden ser cocleotóxicos o vestibulotóxicos. - Aminoglucosidos (Kanamicina, Amikacina) - Eritromicina, Vancomicina. - Diuréticos de Asa (deshidratación de células ciliadas externas y estría vascular: Furosemida ) - Antiprotozoarios (quinina, cloroquina). - Salicilatos: AAS (actúan sobre la func bioquímica y enzimática coclear). - AINES: Ibuprofeno, piroxican, naproxeno. - Citotóxicos (cisplatino, metotrexate, vincristina) - Químicos: Tolueno, mercurio , Monoxido C.

Tx : Prevención y suspender medicación.

COCLEOTOXICIDAD

VESTIBULOTOXICIDAD

Lesión de células ciliadas externas

Lesión de células de las crestas ampulares y máculas

NEURINOMA DEL ACÚSTICO 

Tumor benigno, del nervio vestibular (células de Schwann), por lo gnrl dentro del CAI, puede extender intracranealmente al ángulo pontocerebeloso (fosa posterior).



Es el tumor + frc del APC (90%), seguido del meningioma, quiste aracnoideo. De crecimiento lento y 95% son unilateral.

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Afecta más a mujeres, entre 50 - 60 años, no son hereditarios

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Sx: Tinnitus, Hipoacusia NS, Trast de equilibrio, A veces sensación de hormigueo del CAE, hiperestesia o hipoestesia en la zona de Ramsay-Hunt (signo de HITSELBERGER)

• Sospecha: H.N.S. Unilateral progresiva. (10% son de inicio súbito) • DX.: con TAC y RMN con Gadolineo. • TX: Quirúrgico

INTRACANALICULAR Hipoacusia NS UNILT  Acúfeno unilateral (70%) agudo y continuo.  SX vestibulares (60%) Inestabilidad > vértigo 

CISTERNAL Afectación de otros pares:  V par: Hipoestesia faciales, abolición del reflejo corneal  VII: Parálisis facial y signo de HITSELBERGER. - IX, X, XI, XII. 

COMPRESIVA Compresión del tronco y cerebelo  SX de HT endocraneana  Síndrome Cerebeloso. 

LA CONCLUSIÓN FINAL ES QUE SABEMOS MUY POCO Y SIN EMBARGO, ES ASOMBROSO LO MUCHO QUE SABEMOS Bertrand Russell (Nobel 1950)

GRACIAS