Neururofisiologia - Neurophysiology[1]
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- Words: 1,580
- Pages: 53
Juliana María Mendoza Villa. Anestesiología y Reanimación U i Universidad id d d de Antioquia A i i Medellín Colombia anestesiaudea.googlepages.com
Cerebro y Consumo de Energía
| Órgano
de alto consumo
z 25%
glucosa consumida por organismo: 5 - 6mg/100g/min
z 15
% del gasto cardiaco: 750cc/min.
Cerebro: aerobio obligado
ENTREGA DE OXIGENO 20 ml x 100 ml de sangre g 50 ml x 100gr tejido por min
DEMANDA DE OXIGENO 3-5 ml x 100 gr tejido x min 40 - 70 ml x minuto
Extracción 10% de la oferta (reposo)
GLUCOSA
A. láctico Sin O2
PRODUCCION 2 ATP
GLICOLISIS MITOCONDRIA CADENA RESPIRATORIA
Ácido pirúvico
PRODUCCION 38 ATP y
CO2
Con O2
Acetil CoA > 90%
Ciclo Á id Cít Ácido Cítrico i
CEREBRO COMO CONVERTIDOR DE ENERGIA
|
“Almacenamiento” limitado. Consumo total de reser as en 3 reservas 3-8 8 min ( ) GLUCOGENO, ATP y O2
|
Depende suministro continuo de glucosa (hepático y muscular): difusión facilitada
|
Cuerpos cetónicos: RN y ayuno de 12 a 16 hr
|
Compuestos ciclo del Ac. Cítrico: alt. BHE.
60 %
FUNCIÓN CELULAR 3.3 ml/100gr/min
40 %
INTEGRIDAD 2.2 ml/100gr/min
CMR O2 =
5.5 ml /100gr/min
Función Celular
Transporte iónico | Producción y empaquetamiento de neurotransmisores | Liberación de NT (Ca) | Recaptación de NT | Neuroglia |
Cerebro y Consumo de Energía
Conservador C d de energía g
Conservación de Energía g
1890 Roy y Sherrignton Sherrignton. | Suministro vascular se modifica por l actividad la ti id d metabólica t bóli local: l l 10-300 10 300 ml/100gr/min. | Sustancia S t i gris: i 80 ml/100gr/min. l/100 / i | Sustancia blanca: 20 ml/100gr/min. |
Acople Metabolismo – FSC
|
Mayor consumo de energía: corteza auditiva primaria, neocorteza, hipocampo, colículos cuadrigéminos.
|
Disminución de oferta: se sacrifica la tasa metabólica t bóli activa ti para realizar li procesos fundamentales.
Actividad Metabólica
CMRO2= FSC x (CaO2-CjvO2) A-Jv O2 = CMRO2/FSC = 7 mlO2/ 100ml
A-Jv O2 < 4: aporte excede demandas ￫ hiperemia / infarto. infarto | A-Jv O2 >8￫ hipoperfusión-isquemia. |
Actividad Metabólica
|
A-Jv O2 α (1- SjvO2 ) α FSC/CMRO2
|
Sj O2 : 60-70% SjvO 60 70% normall
|
> 75 % suministro excesivo infarto/ hiperemia
|
< 54 % hipoperfusión compensada
|
< 40 % isquemia global ￫ ácido láctico.
|
Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2
NIRS
Medición continua N iinvasiva No i Regional (frontal) O2Hb + HHb + Cit aa3 rSO2 47-80% Disminución de > 20 %
Ver tendencia JP. Muizelaar Neurosurgery 2000; 6: 1138
Oximetría cerebral …
Limitaciones Medición regional L t Lectura de d sangre venosa Colocación del sensor Luz fuerte en el ambiente Fijación del sensor Valores umbrales ¿Validación?
Curr Opin Crit Care 8:115, 2002 Crit Care Med 26:1624, 1995
C-2 Deoxiglucosa g autoradiografia g (densitometría) ( ) Depuración de radioisótopos. T fi emisión i i d i Tomografia de positrones Resonancia magnetica Espectroscopica Microdiálisis
Mecanismos hemodinámicos |
FSC = (PAM-PIC) RVS
PPC = PAM - PIC ((PV)= ) 80-100 mmHg. g | PIC = Masa encefalica, vasos y LCR |
(5 - 15 mmHg o 65 - 195 cm H2O) |
POUSEVILLE (CUARTA POTENCIA DE RADIO Y VISCOSIDAD)
|
A Aporte t ó óptimo ti O2: O2 Hto Ht 30-34% 30 34%
Flujo Sanguíneo Cerebral
|
Acoplamiento QQ- consumo de O2: mediados por factores metabólicos locales. locales Responde rápidamente en situaciones de stress.
|
Autorregulación: Respuesta hemodinámica del flujo a los cambios de la PPC independiente del acoplamiento Q- metabolismo.
FSC: AUTOREGULACIÓN Q ES CONSTANTE A COSTA DE CAMBIOS DE RESISTENCIAS
PPC: PAS▼/▲PIC /▲PVY
100 F S 50C
50
100
150
Autorregulación |
Cambios locales metabólicos (H, k, ON adenosina, fosfolípidos, intermediarios glucoliticos) y celulares.
|
Repuesta miogénica: Respuesta a cambios PAM y Presión de Pulso
|
Neurogénica
M Mecanismos i Celulares C l l
|
|
9
Canales de Potasio, hipercapnia, acidosis, hipoxia. Prostaglandinas PG E2 e PG I2 Prostaglandinas: I2, AINES modulan la respuesta vasodilatadora a la hipercapnia p p No ejercen efecto directo sino permisivo.
NOS
9 9 9 9 9
Sustancia P pcc vasodilatación Endotelina A . Vasoconstricción E d t li B: Endotelina B ambas b Receptores: ET1, ET2, ET3. Implicado en vasoespasmo de HSA
Distensibilidad intracraneal
∆P en rpta a un ∆Vl. | Principales mecanismos compensadores de un aumento de PIC: 1) Capacidad de desplazar LCR al compartimiento medular, 2) ↓ producción LCR LCR, 3) ↓ volumen sanguíneo venoso. |
CO2 CO2 modula el Ph y afecta la resistencias vasculares . | Reactividad variable por regiones cerebrales. |
|
FSC α presiones de PaCO2 entre 20-80 mmHg.
|
∆ 1 mmHg de PaCO2 ~ ∆ 1-2 1 2 ml /100gr/min. /100gr/min
|
Mecanismo: ON- GMPc o AMPc,, PG en el neonato
CO2 La respuesta está limitada en los extremos. | HIPOCAPNIA: vasoconstricción pasajera(6 a 10h) | < 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis láctica, desviación de curva Hg a la izq. | La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta del CO2 sobre el FSC |
FSC: REGULACIÓN POR CO2
OXIGENO
| |
|
Hipoxia moderada: disminuciones mínimas de FSC (<10%). Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento FSC. ► vasodilatación inducida por canales de potasio, acidosis lac. O i Oxigenación ió hi hiperbárica bá i di disminuye i ell flflujo j sanguíneo í cerebral (Presión atmosférica no afecta por si sola el flujo sanguíneo cerebral).
FSC: TEMPERATURA 6
CM MRO2
5 4 3 2 1 0 27
32
37
42
47
TEMPERATURA
CMRO2 y FSC ↓ 5 5- 7 % por cada 1°C 1 C de disminución de la T
Temperatura y Metabolismo
|
|
|
Hipotermia: disminuye todos los procesos metabólicos y enzimáticos. Efecto aditivo con anestésicos. anestésicos Afecta tasa de reacciones (K) en forma exponencial “Correlación eficiente”: Q10 ￫ (CMRO2 x T) / (CMRO2 x T -10)) ￫ 27-37 °C = 2
|
↓10 ° C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10=4.5) 4.5)
METABOLISMO CEREBRAL Y T Tº
METABOLISMO CEREBRAL Y Tº
HIPERTERMIA - > 42ºC: Daño Neuronal - Aumento A t en CMRO2 (5% x c// ºC) - Disminuye captación O2 en Tejidos - Compromiso CV temprano
INFLUENCIAS NEUROGENICAS
|
Modulan respuestas, no las generan.
|
Tono simpático: Vasoconstricción de los vasos de conductancia d t i y de d la l pía. í Importancia I t i en estados t d patológicos (en estado basal no influencia en el tono vascular).
|
Parasimpático: vasodilatación.
FSC: AUTOREGULACIÓN
FSC
Derecha PPC
Fisiología Venosa Gran Recipiente pasivo: el cambio del diámetro vascular tiene efecto en el Volumen. 9 Responde al control neurogénico. • Factores Reológicos: viscosidad |
Colaterales como parte de reserva cerebral Oclusión de carótida, colaterales por el polígono se activan activan, si ya están máximamente dilatadas se producirá isquemia.
ANCIANO
| DISMINUYE S
FSC SC ((AREA FRONTAL).
| DISMINUYE
LA REACTIVIDAD AL CO2, > 65 AÑOS.
AUTOREGULACIÓN CEREBRAL
Autoregulación perdida
FSC
FSC
Autoregulación intacta
PA
PA
Falla en la autorregulación
|
|
| |
Alteraciones BHE: isquemia aguda, Tx, inflamación, hipercapnia severa, tumores y actividad convulsiva sostenida sostenida. Movimiento de liquido dependiente de P hidrostática. Parálisis vasomotora disociada: daño de la autorregulación en un sitio por daño en un lugar distante. Diasquisis--- hipoperfusión e hipoxia en área remota t all d daño. ñ Primero se pierde autorregulación y luego la R= al CO2.
↓PPC ↑ PIC
↑Vasodilatación
Modelo de cascada Vasodilatadora
↑VSC ↑ PPC ↓PIC
Modelo de cascada Vasoconstrictora
↑V ↑Vasoconstricción t i ió
↓VSC Jour neurosurg anesth Vol. No. 224
Falla en la autorregulación
|
Hipoperfusión: hay vasodilatación, se acaba capacidad p vasodilatadora y cae PPC (inicialmente aumenta la captación de oxigeno, luego baja la actividad metabólica disminuyendo la actividad sináptica).
|
Se recupera función en el área de penumbra.
Hipótesis p de Rosner
Hiperperfusión
Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máxima máxima, luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema vasogénico asogé co po por ruptura up u a BHE y ruptura de vasos sanguíneos.
Daño por reperfusión
| Radicales
libres, Ca. | Mitigada por inhibidores NOS o NMDA.
Robo cerebral
|
Disminución s uc ó de flujo ujo en e á área ea no o isquemia por dilatación de áreas isquemias
|
Robo inverso: vasoconstricción cerebral y sangre se va a la zona de isquemia (hipocapnia, barbitúrico)
Perdida de autorregulación: Ley Pouseville.
|
Longitud y viscosidad es lo mas IMPORTANTE para lograr una adecuada perfusión.
|
Hemodilución, menos viscosidad Hemodilución viscosidad, hipervolemia.
FSC: AUTOREGULACIÓN 100
HTA
50
50
100
150
RESPUESTA AL CO2 ES IGUALEN EL HTA HTA CONTROLADO RETORNA SU CURVA A LA NORMALIDAD INFLUENCIAN AUTOREGULACION: NITROPRUSIATO, NITROGLICERINA, BLOQ CANAL CA
FSC: AUTOREGULACIÓN
100
50
50
100
150
SHOCK Y TEC
Isquemia |Zona
penlucida |Zona penumbra |Dependiente del tiempo de isquemia
ISQUEMIA PPC 50 mmHg
Arteriolas ▲diámetro: ▲FVC ▼FSC
▲EXTRACCIÓN O2 CMRO2▼
TRANSMISIÓN SINAPTICA ALTERADA ►EEG ►TRABAJO NEURONAL NULO INFARTO CEREBRAL FALLA DE MEMBRANA TIEMPO Y GRADO ZONA PENLUCIDA
ZONA PENUMBRA
Fármacos Agente
RMCO2 FSC
PIC
PAM
Isoflurane
=↓
↓
↓
=
Sevolurane
=↓
↑ 35%
↑
↓
↓
↑
↑↑
Dosis dependiente
↓
↓
↓↓
↑ 50%
↑ (pte alteración de
↑
Desflurane Propofol Ketamina
↑
la distensibilidad)
Barbitúricos
↓
↓
↓
Etomidato
↓
↓
=
↑=
↑=
↓=
Oxido nitroso
↑=
Fármacos
Los anestésicos volátiles deterioran la autorregulación en un grado dependiente de la dosis. Después de 2-5 horas de administración continua, el FSC comienza a retornar a sus VN. Favorecen fenómeno de robo circulatorio.
Isoflurano: favorece la absorción de LCR.
anestesiaudea.googlepages.com
Cerebro y Consumo de Energía
| Órgano
de alto consumo
z 25%
glucosa consumida por organismo: 5 - 6mg/100g/min
z 15
% del gasto cardiaco: 750cc/min.
Cerebro: aerobio obligado
ENTREGA DE OXIGENO 20 ml x 100 ml de sangre g 50 ml x 100gr tejido por min
DEMANDA DE OXIGENO 3-5 ml x 100 gr tejido x min 40 - 70 ml x minuto
Extracción 10% de la oferta (reposo)
GLUCOSA
A. láctico Sin O2
PRODUCCION 2 ATP
GLICOLISIS MITOCONDRIA CADENA RESPIRATORIA
Ácido pirúvico
PRODUCCION 38 ATP y
CO2
Con O2
Acetil CoA > 90%
Ciclo Á id Cít Ácido Cítrico i
CEREBRO COMO CONVERTIDOR DE ENERGIA
|
“Almacenamiento” limitado. Consumo total de reser as en 3 reservas 3-8 8 min ( ) GLUCOGENO, ATP y O2
|
Depende suministro continuo de glucosa (hepático y muscular): difusión facilitada
|
Cuerpos cetónicos: RN y ayuno de 12 a 16 hr
|
Compuestos ciclo del Ac. Cítrico: alt. BHE.
60 %
FUNCIÓN CELULAR 3.3 ml/100gr/min
40 %
INTEGRIDAD 2.2 ml/100gr/min
CMR O2 =
5.5 ml /100gr/min
Función Celular
Transporte iónico | Producción y empaquetamiento de neurotransmisores | Liberación de NT (Ca) | Recaptación de NT | Neuroglia |
Cerebro y Consumo de Energía
Conservador C d de energía g
Conservación de Energía g
1890 Roy y Sherrignton Sherrignton. | Suministro vascular se modifica por l actividad la ti id d metabólica t bóli local: l l 10-300 10 300 ml/100gr/min. | Sustancia S t i gris: i 80 ml/100gr/min. l/100 / i | Sustancia blanca: 20 ml/100gr/min. |
Acople Metabolismo – FSC
|
Mayor consumo de energía: corteza auditiva primaria, neocorteza, hipocampo, colículos cuadrigéminos.
|
Disminución de oferta: se sacrifica la tasa metabólica t bóli activa ti para realizar li procesos fundamentales.
Actividad Metabólica
CMRO2= FSC x (CaO2-CjvO2) A-Jv O2 = CMRO2/FSC = 7 mlO2/ 100ml
A-Jv O2 < 4: aporte excede demandas ￫ hiperemia / infarto. infarto | A-Jv O2 >8￫ hipoperfusión-isquemia. |
Actividad Metabólica
|
A-Jv O2 α (1- SjvO2 ) α FSC/CMRO2
|
Sj O2 : 60-70% SjvO 60 70% normall
|
> 75 % suministro excesivo infarto/ hiperemia
|
< 54 % hipoperfusión compensada
|
< 40 % isquemia global ￫ ácido láctico.
|
Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2
NIRS
Medición continua N iinvasiva No i Regional (frontal) O2Hb + HHb + Cit aa3 rSO2 47-80% Disminución de > 20 %
Ver tendencia JP. Muizelaar Neurosurgery 2000; 6: 1138
Oximetría cerebral …
Limitaciones Medición regional L t Lectura de d sangre venosa Colocación del sensor Luz fuerte en el ambiente Fijación del sensor Valores umbrales ¿Validación?
Curr Opin Crit Care 8:115, 2002 Crit Care Med 26:1624, 1995
C-2 Deoxiglucosa g autoradiografia g (densitometría) ( ) Depuración de radioisótopos. T fi emisión i i d i Tomografia de positrones Resonancia magnetica Espectroscopica Microdiálisis
Mecanismos hemodinámicos |
FSC = (PAM-PIC) RVS
PPC = PAM - PIC ((PV)= ) 80-100 mmHg. g | PIC = Masa encefalica, vasos y LCR |
(5 - 15 mmHg o 65 - 195 cm H2O) |
POUSEVILLE (CUARTA POTENCIA DE RADIO Y VISCOSIDAD)
|
A Aporte t ó óptimo ti O2: O2 Hto Ht 30-34% 30 34%
Flujo Sanguíneo Cerebral
|
Acoplamiento QQ- consumo de O2: mediados por factores metabólicos locales. locales Responde rápidamente en situaciones de stress.
|
Autorregulación: Respuesta hemodinámica del flujo a los cambios de la PPC independiente del acoplamiento Q- metabolismo.
FSC: AUTOREGULACIÓN Q ES CONSTANTE A COSTA DE CAMBIOS DE RESISTENCIAS
PPC: PAS▼/▲PIC /▲PVY
100 F S 50C
50
100
150
Autorregulación |
Cambios locales metabólicos (H, k, ON adenosina, fosfolípidos, intermediarios glucoliticos) y celulares.
|
Repuesta miogénica: Respuesta a cambios PAM y Presión de Pulso
|
Neurogénica
M Mecanismos i Celulares C l l
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9
Canales de Potasio, hipercapnia, acidosis, hipoxia. Prostaglandinas PG E2 e PG I2 Prostaglandinas: I2, AINES modulan la respuesta vasodilatadora a la hipercapnia p p No ejercen efecto directo sino permisivo.
NOS
9 9 9 9 9
Sustancia P pcc vasodilatación Endotelina A . Vasoconstricción E d t li B: Endotelina B ambas b Receptores: ET1, ET2, ET3. Implicado en vasoespasmo de HSA
Distensibilidad intracraneal
∆P en rpta a un ∆Vl. | Principales mecanismos compensadores de un aumento de PIC: 1) Capacidad de desplazar LCR al compartimiento medular, 2) ↓ producción LCR LCR, 3) ↓ volumen sanguíneo venoso. |
CO2 CO2 modula el Ph y afecta la resistencias vasculares . | Reactividad variable por regiones cerebrales. |
|
FSC α presiones de PaCO2 entre 20-80 mmHg.
|
∆ 1 mmHg de PaCO2 ~ ∆ 1-2 1 2 ml /100gr/min. /100gr/min
|
Mecanismo: ON- GMPc o AMPc,, PG en el neonato
CO2 La respuesta está limitada en los extremos. | HIPOCAPNIA: vasoconstricción pasajera(6 a 10h) | < 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis láctica, desviación de curva Hg a la izq. | La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta del CO2 sobre el FSC |
FSC: REGULACIÓN POR CO2
OXIGENO
| |
|
Hipoxia moderada: disminuciones mínimas de FSC (<10%). Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento FSC. ► vasodilatación inducida por canales de potasio, acidosis lac. O i Oxigenación ió hi hiperbárica bá i di disminuye i ell flflujo j sanguíneo í cerebral (Presión atmosférica no afecta por si sola el flujo sanguíneo cerebral).
FSC: TEMPERATURA 6
CM MRO2
5 4 3 2 1 0 27
32
37
42
47
TEMPERATURA
CMRO2 y FSC ↓ 5 5- 7 % por cada 1°C 1 C de disminución de la T
Temperatura y Metabolismo
|
|
|
Hipotermia: disminuye todos los procesos metabólicos y enzimáticos. Efecto aditivo con anestésicos. anestésicos Afecta tasa de reacciones (K) en forma exponencial “Correlación eficiente”: Q10 ￫ (CMRO2 x T) / (CMRO2 x T -10)) ￫ 27-37 °C = 2
|
↓10 ° C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10=4.5) 4.5)
METABOLISMO CEREBRAL Y T Tº
METABOLISMO CEREBRAL Y Tº
HIPERTERMIA - > 42ºC: Daño Neuronal - Aumento A t en CMRO2 (5% x c// ºC) - Disminuye captación O2 en Tejidos - Compromiso CV temprano
INFLUENCIAS NEUROGENICAS
|
Modulan respuestas, no las generan.
|
Tono simpático: Vasoconstricción de los vasos de conductancia d t i y de d la l pía. í Importancia I t i en estados t d patológicos (en estado basal no influencia en el tono vascular).
|
Parasimpático: vasodilatación.
FSC: AUTOREGULACIÓN
FSC
Derecha PPC
Fisiología Venosa Gran Recipiente pasivo: el cambio del diámetro vascular tiene efecto en el Volumen. 9 Responde al control neurogénico. • Factores Reológicos: viscosidad |
Colaterales como parte de reserva cerebral Oclusión de carótida, colaterales por el polígono se activan activan, si ya están máximamente dilatadas se producirá isquemia.
ANCIANO
| DISMINUYE S
FSC SC ((AREA FRONTAL).
| DISMINUYE
LA REACTIVIDAD AL CO2, > 65 AÑOS.
AUTOREGULACIÓN CEREBRAL
Autoregulación perdida
FSC
FSC
Autoregulación intacta
PA
PA
Falla en la autorregulación
|
|
| |
Alteraciones BHE: isquemia aguda, Tx, inflamación, hipercapnia severa, tumores y actividad convulsiva sostenida sostenida. Movimiento de liquido dependiente de P hidrostática. Parálisis vasomotora disociada: daño de la autorregulación en un sitio por daño en un lugar distante. Diasquisis--- hipoperfusión e hipoxia en área remota t all d daño. ñ Primero se pierde autorregulación y luego la R= al CO2.
↓PPC ↑ PIC
↑Vasodilatación
Modelo de cascada Vasodilatadora
↑VSC ↑ PPC ↓PIC
Modelo de cascada Vasoconstrictora
↑V ↑Vasoconstricción t i ió
↓VSC Jour neurosurg anesth Vol. No. 224
Falla en la autorregulación
|
Hipoperfusión: hay vasodilatación, se acaba capacidad p vasodilatadora y cae PPC (inicialmente aumenta la captación de oxigeno, luego baja la actividad metabólica disminuyendo la actividad sináptica).
|
Se recupera función en el área de penumbra.
Hipótesis p de Rosner
Hiperperfusión
Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máxima máxima, luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema vasogénico asogé co po por ruptura up u a BHE y ruptura de vasos sanguíneos.
Daño por reperfusión
| Radicales
libres, Ca. | Mitigada por inhibidores NOS o NMDA.
Robo cerebral
|
Disminución s uc ó de flujo ujo en e á área ea no o isquemia por dilatación de áreas isquemias
|
Robo inverso: vasoconstricción cerebral y sangre se va a la zona de isquemia (hipocapnia, barbitúrico)
Perdida de autorregulación: Ley Pouseville.
|
Longitud y viscosidad es lo mas IMPORTANTE para lograr una adecuada perfusión.
|
Hemodilución, menos viscosidad Hemodilución viscosidad, hipervolemia.
FSC: AUTOREGULACIÓN 100
HTA
50
50
100
150
RESPUESTA AL CO2 ES IGUALEN EL HTA HTA CONTROLADO RETORNA SU CURVA A LA NORMALIDAD INFLUENCIAN AUTOREGULACION: NITROPRUSIATO, NITROGLICERINA, BLOQ CANAL CA
FSC: AUTOREGULACIÓN
100
50
50
100
150
SHOCK Y TEC
Isquemia |Zona
penlucida |Zona penumbra |Dependiente del tiempo de isquemia
ISQUEMIA PPC 50 mmHg
Arteriolas ▲diámetro: ▲FVC ▼FSC
▲EXTRACCIÓN O2 CMRO2▼
TRANSMISIÓN SINAPTICA ALTERADA ►EEG ►TRABAJO NEURONAL NULO INFARTO CEREBRAL FALLA DE MEMBRANA TIEMPO Y GRADO ZONA PENLUCIDA
ZONA PENUMBRA
Fármacos Agente
RMCO2 FSC
PIC
PAM
Isoflurane
=↓
↓
↓
=
Sevolurane
=↓
↑ 35%
↑
↓
↓
↑
↑↑
Dosis dependiente
↓
↓
↓↓
↑ 50%
↑ (pte alteración de
↑
Desflurane Propofol Ketamina
↑
la distensibilidad)
Barbitúricos
↓
↓
↓
Etomidato
↓
↓
=
↑=
↑=
↓=
Oxido nitroso
↑=
Fármacos
Los anestésicos volátiles deterioran la autorregulación en un grado dependiente de la dosis. Después de 2-5 horas de administración continua, el FSC comienza a retornar a sus VN. Favorecen fenómeno de robo circulatorio.
Isoflurano: favorece la absorción de LCR.
anestesiaudea.googlepages.com
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