Makalah Case 4 .docx

MAKALAH CASE 1 HIPOGLIKEMIA

DISUSUN OLEH : Kelompok Tutorial D-1 M. Fadzrul A. Bella Iriani Putri Rusyda Ayusti A Salma Wangie F M. Zaidan Tsani A Denina K Gracia Kaesatara M Shifa Azzahra Anggreani Christabella

(1610211135) (1610211025) (1610211181) (1610211037) (1610211111) (1610211002) (1610211109) (1610211136) (1610211140)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2019/2020

KATA PENGANTAR Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan “Tugas Makalah Hipoglikemi” yang diberikan oleh dokter dan bermanfaat untuk kami. Tugas makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini. Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki tugas makalah ini. Akhir kata kami berharap semoga tugas makalah tentang hipoglikemi dan bermanfaat bagi kami serta tugas makalah ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap yang membacanya “AAMIIN”. 10 Maret 2019

Penyusun

I.

OVERVIEW CASE Ny. R, 40 tahun KU: Cepat Lelah

RPS

RPSos

RPD (-)

-Cepat Lelah, disertai sesak nafas bila berjalan jauh RPK

-Kaki kesemutan

(-)

-Berat badan semakin berat RPO

-Siklus menstruasi tidak teratur (dalam waktu 3 bulan menstruasi 1 kali selama 5 hari) Hipotesis

Pemeriksaan Fisik -KU: Baik -Kesadaran: Compos Mentis -Vital Sign: TD 145/80 Nadi 80x/menit reguler RR 20x/menit Suhu 37,4 C -Indeks Masa Tubuh/IMT: TB 165 cm BB 82 kg IMT 30.12 -Pemeriksaan mata Konjungtiva tidak pucat -Abdomen Lingkar perut 92 cm Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri(-)

(-)

-Makan makanan bersantan -Makan makanan padang -Makan malam jam 21.00 sebelum tidur makan nasi dan lauk pauk -Pekerjaan di kantor banyak duduk -Tidak pernah olahraga dalam 1 tahun terakhir -Perokok (1 bungkus per hari)

: 1. Obesitas 2. Dislipidemia 3. Sindrom Metabolik

Pemeriksaan Laboratorium -Hb 11,5 gr% 7 -Leukosit 6200/mm -Trombosit 212.000 -LED 45 mm/jam -SGOT 78u/L SGPT 86u/L -Kolesterol total 292 mg/dl Trigliserida 270 mg/dl

Kol HDL 35 mg/dl -Ureum 40 mg/dl Kreatinin 1,5 mg/dl Asam urat 8,5 mg/dl -GDP 145 mg/dl Diagnosis: Sind

Pemeriksaan USG Abdomen Terdapat polikistik ovarium

Hipoglikemia Hipoglikemia dikenal dengan trias Whipple yaitu (1) gejala sesuai dengan hipoglikemia, (2) kadar glukosa darah rendah, dan (3) gejala menghilang jika kadar glukosa darah meningkat. Tubuh akan bereaksi terhadap penurunan glukosa darah dengan stimulasi sekresi hormon kontra-regulasi. Pada kadar glukosa (KG)-plasma mencapai

Batasan Hipoglikemia spontan pada orang dewasa dibedakan atas dua tipe, yaitu 1) hipoglikemia puasa dan 2) hipoglikemia pasca-sarapan (postprandial). Gejala pada umumnya muncul pada kadar glukosa darah sekitar 60 mg/dL, dan gangguan fungsi otak terjadi pada kadar 50 mg/dL. Hipoglikemia puasa biasanya subakut atau kronik disertai neuroglikopenia sebagai gejala utamanya. Hipoglikemia pasca-sarapan (reaktif) relatif akut dan ditandai dengan sekresi autonomik neurogenik, seperti banyak keringat dingin, palpitasi, cemas, dan gemetaran. Penyebab yang umum disajikan dalam Tabel Hipo-2.

Tabel

Hipo-2:

Penyebab

Hipoglikemia Hipoglikemia puasa  Hipeinsulinem ia  Tumor sel-B pankreas  Akibat

terapiinsulin

atau

sulfonilurea  Tumor ekstra-pankreas Hipoglikemia imunopatologik Sekresi insulin terlambat akibat

 Antibodi idiopatik

disfungsi sel B pankreas  Idiopatik

 Antibodi terhadap receptor

 Defisiensi kontra regulasi

Hipoglikemia terkait alkohol

insulin

Pasca-gastrektomi Fungsional

Hipoglikemia reaktif  Hipoglikemia (alimentary)

anti-insulin

(peningkatan

tonus

vagus) awal

 Hipoglikemia

lambat

(diabetes)

Hipoglikemia mediasi-pentamidin

Hipoglikemia Puasa Hipoglikemia puasa biasanya timbul menyertai penyakit endokrin tertentu, seperti hipopituitarisme, penyakit Addison, atau mixedema; terkait dengan malfungsi hepar, seperti alkoholisme akut dan gagal hati; pada orang dengan penyakit ginjal, terutama pada pasien yang memerlukan dialisis. Pada keadaan ini hipoglikemia nyata tampilan sekunder. Jika hipoglikemia puasa ini merupakan manifestasi primer, maka penyebabnya mungkin a) hiperinsulinemia akibat tumor sel b pankreas atau karena pemberian insulin

atau pobat sulfonilurea dosis berlebihan; b) akibat sekresi insulin tumor ekstrapankreatik. Hipoglikemia Reaktif (Pasca-sarapan) Hipoglikemia reaktif dapat dibagi menjadi awal (2-3 jam sesudah makan) dan lambat (35 jam pasca-sarapan). Hipoglikemia awal (alimentary) timbul jika ada pengeluaran KH yang cepat dari lambung kedalam usus halus, diikuti dengan peninggian absorpsi glukosa dan hiperinsulinemia. Hal ini terlihat pada pasien pasca-gastrektomi (sindroma dumping). Ada pula yang bersifat fungsional sebagai tanda adanya overaktivitas saraf parasimpatik yang dimediasi saraf vagus. Pada beberapa keadaan yang jarang dijumpai adanya defek pada hormon kontra-regulasi, seperti pada defisiensi growth hormone, glukagon, kortisol, atau respon autonomik. Hipoglikemia Terkait Alkohol Hipoglikemia pada keadaan ini adalah akibat deplesi glikogen hepatik yang bersama dengan inhibisi glukoneogensis mediasi-alkohol. Keadaan ini dijumpai pada pasien alkoholik yang malnutrisi, atau siapa saja yang minum alkohol disertai gastritis dan muntah-muntah Hipoglikemia imunopatologik Sangat jarang. Pasien biasanya menunjukkan resistensi insulin yang parah, diabetes dan acanthosis nigricans. Hipoglikemia faktisia Kejadian ini akibat kesalahan diri, obat sulfonilurea atau insulin yang berlebihan atau dosis tetap tetapi tidak makan seperti biasanya Hipoglikemia Akibat OHO ESO sulfonilurea dilaporkan oleh UKPDS (1998) hipoglikemia berat sebesar 0,4% pada klorpropamida (Diabinese(R)), 0,6% pada glibenklamida (Daonil(R)), 0,1% pada terapi diit. Serangan hipoglikemia masing-masing terjadi pada 11,0%, 17,7%, dan

1,2%. Di antara OHO yang dilaporkan gliklazida (Diamicron(R)) pada lansia terkait hipoglikemia lebih ringan dibanding pemakaian glibenklamida. OHO metiglinida (Repaglinide(R)) suatu sekretogogue yang mula-timbul efeknya cepat dan durasinya singkat mempunyai risiko hipoglikemia mirip dengan glibenklamida. ESO hipoglikemia pada penggunaan biguanida (metformin) dilaporkan sebesar 0% untuk yang berat, dan sebesar 4,2% untuk serangan semua bentuk hipoglikemia. Pada penggunaan thiazolidinediones dilaporkan tidak berbeda dengan plasebo, yaitu 0% untuk hipoglikemia berat dan. <3% untuk semua bentuk hipoglikemia (periksa Tabel Hipo-3)

Faktor Risiko Hipoglikemia Berat Pada pasien DMT1 faktor risiko yang penting untuk hipoglikemia berat adalah adanya riwayat hipoglikemia sebelumnya [RR 2,54 dengan IK95% (1,67 — 3,88)]; lamanya mengidap DM [RR 1,72 dengan IK95% (1,07 — 2,77)]; kadar HbA 1 C pada awal terapi [RR 1.20 dengan IK95% (1,04 — 1,39)]; kadar HbA 1 C yang baru rendah [RR 1,43 dengan IK95% (1,17 — 1,76)]; dosis insulin tinggi pada awal terapi [RR 1,11 per 0,1 u/kg lebih tinggi dengan IK95% (1,03 — 1,19)]. Untuk hipoglikemia sampai tidak sadar risiko relative mencapai 5,6. Pada pasien dengan neuropati autonomik merupakan faktor risiko sedang untuk terjadinya hipoglikemia berat.

Pengelolaan Pasien Masih Sadar Pasien dengan reaksi hipoglikemia sedang dan masih sadar, dapat diatasi dengan glukosa sebanyak 15 - 20 gram. Jika dalam 20 menit kemudian KG-darah tidak meningkat paling sedikit 1 mmol/L, berikan 20 gram glukosa berikutnya. Pasien Tidak Sadar (Koma) Hipoglikemia berat yang disertai kehilangan kesadaran segera berikan glukosa sebanyak 10 — 25 gram. Jika tersedia berikan 1 mg glukagon subkutan atau intramuskuler

A. Definisi Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda. Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik). Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera

dingin. Selama masa

menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi

peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986). Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak B. Etiologi Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM) 1.

Hypoglikemi pada DM stadium dini

2.

Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM  Penggunaan insulin  Penggunaan sulfonilura  Bayi yang lahir dari ibu pasien DM

3.

Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM  Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi  Insulinoma  Penyakit hati berat  Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal  Hipopituitarisme

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:  Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas  Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.  Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal  Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan

mekanisme

utama

tubuh

untuk

mengatasi

kadar

gula

darah

yang

rendah.Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.

Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. Seseorang yang telah menjalani pembedahan

lambung

bisa

mengalami

hipoglikemia diantara

jam-jam

makannya

(hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut. Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia. Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun

secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia. C. Faktor Predisposisi Faktor predisposisi (Arif Masjoer, 2001) terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea: 1.

Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien  Pengurangan / keterlambatan makan  Kesalahan dosis obat  Latihan jasmani yang berlebihan  Perubahan tempat suntikan insulin  Penurunan kebutuhan insulin  Penyembuhan dari penyakit  Nefropati diabetik  Penyakit Addison  Hipotirodisme  Hipopituitarisme

2.

 f.

Hari-hari pertama persalinan

 g.

Penyakit hati berat

 h.

Gastroparesis diabetik

Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter  Pengendalian glukosa darah yang ketat  Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik  Penggantian jenis insulin

D. Patofiologi

E. Manifestasi Klinis Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejalagejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain. Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, Hipoglikemia

gemetaran, yang

pingsan, jantung

lebih

berdebar-debar

dan

berat menyebabkan berkurangnya

kadang

rasa

lapar).

glukosa ke otak

dan

menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat. Gejala hipoglikemik dan manifestasi dapat dibagi menjadi yang diproduksi oleh hormon counterregulatory ( epinefrin / adrenalin dan glukagon) dipicu oleh glukosa jatuh, dan efek neuroglycopenic dihasilkan oleh gula otak berkurang. Manifestasi adrenergik  Kegoyahan, kegelisahan,  Berdebar-debar , tachycardia  Berkeringat , rasa hangat (meskipun kelenjar keringat memiliki reseptor muscarinic,  sehingga "manifestasi adrenergik" tidak sepenuhnya akurat)  Muka pucat , dingin

 Dilated murid (mydriasis)  Perasaan mati rasa " kesemutan "(paresthesia)

Manifestasi Glukagon  Kelaparan , borborygmus  Mual , muntah , ketidaknyamanan perut  Sakit kepala Manifestasi Neuroglycopenic  Abnormal pemikiran, penilaian terganggu  Spesifik dysphoria, kecemasan , kemurungan, depresi, menangis  Negativisme, lekas marah, agresif, combativeness, marah  Kepribadian berubah, lability emosional  Kelelahan , kelemahan, apatis, kelesuan , melamun, tidur  Kebingungan, amnesia , pusing, delirium  Menatap, "kaca" lihat, penglihatan kabur, penglihatan ganda  Otomatis perilaku, juga dikenal sebagai otomatisme  Kesulitan berbicara, bicara cadel  Ataxia , ketiadaan, kadang-kadang keliru untuk " mabuk "  Focal atau umum motor defisit, kelumpuhan , hemiparesis  Paresthesia , sakit kepala  Pingsan, koma, pernapasan abnormal  Generalized atau fokus kejang Tidak semua manifestasi di atas terjadi dalam setiap kasus hipoglikemia. Tidak ada urutan yang konsisten untuk munculnya gejala, jika gejala bahkan terjadi. manifestasi tertentu juga dapat bervariasi menurut umur, dengan tingkat keparahan hipoglikemia dan kecepatan penurunan. Pada anak-anak muda, muntah kadang-kadang dapat menyertai hipoglikemia pagi

dengan ketosis . Pada anak yang lebih tua dan orang dewasa, berat hipoglikemia agak bisa menyerupai mania , penyakit mental, intoksikasi obat, atau mabuk. Pada orang tua, hipoglikemia dapat menghasilkan fokus stroke seperti efek-atau ulit menentukan malaise. Gejala satu orang mungkin mirip dari episode ke episode, tetapi tidak selalu begitu dan mungkin dipengaruhi oleh kecepatan di mana kadar glukosa yang ditinggalkan, serta kejadian sebelumnya. Hipoglikemi

terjadi

karena

adanya

kelebihan

insulin

dalam

darah

sehingga

menyebabkanrendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejalahipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah denganmelepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrinmerangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yangmenyerupai serangan kecemasan (berkeringat,

kegelisahan,

gemetaran,

pingsan,

jantung berdebar-

debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukos a ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku

yang

tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma.Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejalayang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupunsecara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obathipoglikemik per-oral.

Pada

penderita

tumor

pankreas

penghasil

insulin,

gejalanya

terjadi

pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melaku kanolah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktuwaktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:1. Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamussehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat,tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.)2. Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak,gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya ketrampilanmotorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma (glukosa darah 20 mg%).

Adapun gejala- gejala hipoglikemia menurut Setyohadi (2012) antara lain :

F. Diagnosa Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

G. Pencegahan Cara yang paling efektif untuk mencegah episode selanjutnya hipoglikemia tergantung pada penyebabnya. Risiko episode lebih lanjut dari hipoglikemia diabetes sering dapat (tetapi tidak selalu) akan berkurang dengan menurunkan dosis insulin atau obat lain, atau dengan perhatian yang lebih cermat untuk menyeimbangkan gula darah pada jam yang tidak biasa, tingkat yang lebih tinggi dari latihan, atau konsumsi alkohol. Banyak kesalahan metabolisme bawaan memerlukan menghindari atau pemendekan interval puasa, atau karbohidrat ekstra. Untuk gangguan yang lebih berat, seperti jenis penyakit penyimpanan glikogen 1, ini mungkin diberikan dalam bentuk tepung jagung setiap beberapa jam atau dengan infus lambung terus menerus. Beberapa perlakuan digunakan untuk hipoglikemia hyperinsulinemic, tergantung pada bentuk yang tepat dan tingkat keparahan. Beberapa bentuk hiperinsulinisme bawaan menanggapi diazoxide atau octreotide . Operasi pengangkatan bagian terlalu aktif pankreas adalah kuratif dengan resiko

minimal

ketika

hiperinsulinisme adalah

fokal atau

karena tumor jinak

memproduksi insulin pankreas.Ketika hiperinsulinisme bawaan longgar dan tahan terhadap obat, pancreatectomy nyaris total mungkin pengobatan terakhir, namun dalam kondisi ini kurang konsisten efektif dan penuh dengan komplikasi lebih. Hipoglikemia karena kekurangan hormon seperti hypopituitarism atau kekurangan adrenal biasanya berhenti ketika hormon yang tepat diganti. Hipoglikemia karena sindrom dumping dan kondisi pasca-bedah lainnya yang terbaik ditangani dengan mengubah diet. Termasuk lemak dan protein dengan karbohidrat dapat memperlambat pencernaan dan mengurangi sekresi insulin awal. Beberapa bentuk ini menanggapi pengobatan dengan inhibitor glukosidase , yang memperlambat pati pencernaan.

Hipoglikemia reaktif dengan kadar glukosa menunjukkan rendah paling sering gangguan ditebak yang bisa dihindari dengan mengkonsumsi lemak dan protein dengan karbohidrat, dengan menambahkan camilan pagi atau sore hari, dan mengurangi konsumsi alkohol.

Sindrom Idiopathic postprandial tanpa kadar glukosa menunjukkan rendah pada saat gejala bisa lebih dari tantangan manajemen. Banyak orang menemukan perbaikan dengan mengubah pola makan (porsi kecil, menghindari gula berlebihan, makanan campuran daripada karbohidrat sendiri), mengurangi asupan perangsang seperti kafein , atau dengan membuat perubahan gaya hidup untuk mengurangi stres. H. Penatalaksanaan 1.

Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl

2.

Dengan rumus 3 – 2 – 1

3.

Hipoglikemi:

4.

Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal

5.

Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.

6.

Koma hipoglikemi:

7.

Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap ½

8.

jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal

9.

Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau injeksi glukagon

10.

1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5%

11.

stop.

I. Diagnosa Keperawatan  Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti,

gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma

hipoglikemi  Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh  Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat  Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot J. Intervensi 1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi Rencana tindakan:  Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan  Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab  Monitor vital sign  Monitor kesadaran  Monitor tanda gugup, irritabilitas  Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12  Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.   Cek BB setiap hari

 Cek tanda-tanda infeksi  Hindari terjadinya hipotermi  Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV  Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit  Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh  Rencana tindakan:  Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan  Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau  steril

 Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.  Perhatikan kondisi feces bayi  Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.  Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.  Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur. 2. Resiko

Gangguan

Keseimbangan

cairan

dan

elektrolit

berhubungan

peningkatan pengeluaran keringat Rencana tindakan:  Cek intake dan output  Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam  Cek turgor kulit bayi  Kaji intoleransi minum bayi  Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI  Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot  Rencana Tindakan:  Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari  Lakukan fisiotherapi  Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah

dengan

DAFTAR PUSTAKA Kepustakaan Brockley MR & Schneider RL. 2000 The Onset of Blood Glucose Response in Petients with Type 2 Diabetes Treated with Pioglitazone. Diabetes 49(suppl 1): A99. Brunelle RL, Llewelyn J, Anderon JH et al. 1998 Meta-analysis of the Effect of Insulin Lispro on Severe Hypoglycemia in Patients with Type 1 Diabetes. Diabetes Care 21: 1726-31. Charbonnel B, Lsinnqvist F, Jones NP, Abel MG. 1999 Rosiglitazone in Superior to Glyburide in Reducing Fasting Plasma Glucose After 1 Year of Treatment in Type 2 Diabetes Patients. Diabetes 48(suppl 1): A114. Chiasson JL, Josse RG, Hunt JA et al. 1994 The efficacy of Acarbose in the Treatment of Patients with Non-insulin-dependent Diabetes Mellitus. Ann Intern Med 121: 928-35 DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) Research Group 1997 Hypoglycemia in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 46: 271-86. De Fronzo RA & Goodman AM and the Multicenter Metformin Study Group. 1995 Efficacy of Metformin in Patients with Non-insulin-dependent Diabetes Mellituis N Engl J Med 333: 541-9. Gerstein HC & Haynes RB. 2001 Evidence-based Diabetes Care. Hamilton London, BC Decker Inc. Iwamoto Y, Kosaka K, Kuyusa T et al. 1996 Effects of Troglitazone. A New Hypoglycemic Agent in Patients with NIDDM poorly Controlled by Diet Therapy. Diabetes Care 19: 151-6. UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) Group 1998 Intensive Bloodglucose Control with Sulphonylureas or Insulin Compared with Conventional Treatment and Risk of Complications in Patients with Type 2 Diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: 837-53.