Lp_preeklamsi_ringan.docx

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN MATERNITAS KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSI RINGAN DI RUANG MAWAR RS. DR. SOBIRIN LUBUK LINGGAU KABUPATEN MUSI RAWAS

DISUSUN OLEH : KUSNI SASTI, S.Kep NPM. 1726051025

PRECEPTOR

CO. PRECEPTOR

( Ns. Pawiliyah, S. Kep., MAN )

( Ns. Nafiah, S. Kep )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2018

LAPORAN PRNDAHULUAN PRE EKLAMSI RINGAN

A. TIJAUAN TEORITIS 1. KEHAMILAN Kehamilan adalah fertilisasi atau penyatuan dari spermatozoa dengan ovum dan dilanjutkan dengan nidasi atau implantasi. Kehamilan diklasifikasikan menjadi kehamilan fisiologis dan patologis. a. Kehamilan fisiologis Bila dihitung dari saat fertilisasi hingga lahirnya bayi, kehamilan normal akan berlangsung dalam waktu 40 minggu atau 10 bulan lunar atau 9 bulan menurut kalender internasional. Kehamilan terbagi dalam tiga trimester, dimana trimester pertama berlangsung dalam 12 minggu, trimester kedua 15 minggu (minggu ke-13 hingga ke-27), dan trimester ketiga 13 minggu (minggu ke-28 hingga ke-40).

Kehamilan adalah fertilisasi atau penyatuan dari spermatozoa dan ovum dan dilanjutkan dengan nidasi atau implantasi (Sarwono, 2010). Bila dihitung dari saat fertilisasi hingga lahirnya bayi, kehamilan normal akan berlangsung dalam waktu 40 minggu atau 10 bulan lunar atau 9 bulan menurut kalender internasional. Kehamilan terbagi dalam 3 trimester, dimana trimester kesatu berlangsung dalam

12 minggu, trimester kedua pada usia kehamila 13 hingga 27 minggu, dan trimester ketiga pada usia kehamilan 28 hingga 40 minggu (Wiknjosastro, 2010).

b.

Kehamilan patologis Macam-macam kehamilan patologis diantaranya : a. Perdarahan b. Preeklamsia dan eklamsia c. Infeksi.

2. PENGERTIAN Pre eklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih. (Nanda, 2012).

Preeklampsia ringan adalah kenaikan tekanan darah diastolik 15mmHg atau >90 sampai 110 mmHg, dan kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau >140 setelah usia kehamilan 20 minggu disertai protein urin dan oedema pada kaki, jari tangan dan muka (Elisabeth, 2015).

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi oran yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel (Sarwono, 2010). Preeklampsia ringan adalah tekanan darah ≥140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteinuria ≥ pada pengukuran dengan dipstick urin atau kadar protein total ≥ 300mg/24 (Wiknjosastro, 2008). Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Prawirohardjo, 2008). Pre eklamsi adalah timbulanya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia 20 minggu atau segera setelah persalinan (Mansjoer dkk, 2006).

Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis

preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah. Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.

Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius. Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg perminggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.

Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal. Preeklamsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas.

3. KLASIFIKASI Dibagi dalam 2 golongan : 1. Pre-eklampsi ringan, bila keadaan sebagai berikut : a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi rebah terlentang/tidur berbaring, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurangkurangnya pada 2 x pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam. b. Edema umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih perminggu. c. Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih perliter, kwalitatif 1+atau 2+ pada urin kateter atau midstream ( Ida Bagus.1998). 2. Pre-eklampsi berat: a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih b. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter c. Oliguria, jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam d. Keluhan subjektif : -

Nyeri di epigastrium

-

Gangguan penglihatan

-

Nyeri kepala

-

Edema paru dan sianosis

e. Pemeriksaan : -

Kadar enzim hati meningkat disertai ikterus

-

Perdarahan pada retina

-

Trombosit kurang dari 100.000/mm ( Ida Bagus. 1998).

4. ETIOLOGI Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :

a. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.

b. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia : -

Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum.

-

Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia. c. Faktor Hormonal Penurunan

hormon

Progesteron

menyebabkan

penurunan

Aldosteron

antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.

d. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: -

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

-

Terdapatnya

kecendrungan

meningkatnya

frekwensi

Preeklampsia-

Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita PreeklampsiaEklampsia. -

Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.

e. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis. Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.

f. Jumlah primigravi, terutama primigravida muda g. Distensi rahim berlebihan : hidramnion, hamil ganda, mola hidatidosa h. Penyakit yang menyertai hamil : diaetes melitus, kegemukan i. Jumlah umur ibu diatas 35 tahun ( Ida Bagus. 1998).

5. PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA RINGAN Pre-eklamsi ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu, sebagian besar pemeriksaaan anatomik patologik berasal dari penderita eklampsi yang meninggal. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi-patologik pada alat-alat itu pada pre-eklamsi tidak banyak berbeda dari pada ditemukakan pada eklamsi. Perlu dikemukakan disini bahwa tidak ada perubahan histopatologik khas pada pre-eklamsi dan

eklamsi. Perdarahan, infark, nerkosis ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasospasmus arteriola. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.

Pre eklampsia berhubungan dengan implantasi abnormal palsenta dan invasi dangkal tromboblastik yang mengakibatkan berkurangnya perfurasi plasenta. Arteria

spiralis

meternal

gagal

menngalami

vasodilatasi

fisiologis

normalnya,aliran darah kemudian mengalami hambatan akibat mengalami peubahan arterotik yang menyebabkan obstruksi di dalam pembuluh darah. Patologi peningkatan tahanan dalam sirkulasi utero plasenta dengan gangguan aliran darah intervilosa dan berakibat iskemia dan hipoksia yang bermanifestasi selama paruh kedua kehamilan. Gambaran serupa mengenai invasi tromboblastik yang tidak adekuat tampak pada kehamilan dengan komplikasai restriksi pertumbuhan janin pada ibu tanpa pre eklamsia. Oleh karena itu, sindrom maternal pre eklamsia pasti berhubungan dengan faktor tambahan.(Vicky Chapman,2006:160)

Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.

Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan

peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.

Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ. Fungsi Organ-Organ Lain: a. Perubahan pada otak Pada pre-eklampsi aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batasbatasn ormal. Pada eklampsi, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema terjadi pada otak yang dapat menimbulkan kelainan serebral dan kelainan pada visus. Bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan. b. Perubahan pada uri dan rahim Aliran darah menurun ke plasenta menyebabkan gangguan plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada pre-eklampsi dan eklampsi sering terjadi bahwa tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan meningkat maka terjadilah partus prematurus.

c. Perubahanp ada ginjal Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal kurang. Hal ini menyebabkan filfrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filnasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. d. Perubahan pada paru-paru Kematian wanita pada pre-eklampsi dan eklampsi biasanya disebabkan oleh edema paru. Ini disebabkan oleh adanya dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspires pnemonia. Kadang-kadang ditemukan abses paru. e. Perubahan pada mata Dapat ditemukan adanya edema retina spasmus pembuluh darah. Bila ini dijumpai adalah sebagai tanda pre-eklampsi berat. Pada eklampsi dapat terjadi ablasio retinae, disebabkan edema intra-okuler dan hal ini adalah penderita berat yang merupakan salah satu indikasi untuk terminasi kehamilan. Suatu gejala lain yang dapat menunjukkan arah atau tanda dari pre-eklampsi berat akan terjadi eklampsi adalah adanya: skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina. f. Perubahan pada keseimbangan air dan elektrolit Pada pre-eklampsi ringan biasanya tidak dijumpai perubahan nyata pada metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. Dan tidak terjadi ketidakseimbangan elektrolit. Gula darah,bikarbonasn atrikusd an pH normal. Pada pre-eklampsi berat dan pada eklampsi : kadar gula darah naik sementara asam laktat dan asam organik lainnya naik sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai zat-zat organik dioksidasi sehingga natrium dilepas lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk bikarbonas natrikus. Dengan begitu cadangan alkali dapat kembali pulih normal ( khaidir. 2009).

6. MANIFESTASI KLINIS  Tanda dan gejala pada Pre Eklamsia Ringan antara lain : a) Tekanan darah diastolik 15 mmHg atau >90 mmHg dengan 2 kali pengukuran berjarak 1 jam atau tekanan diastolik sampai 110 mmHg. Tekanan darah sistolik 30 mmHg atau > atau mencapai 140 mmHg. b) Protein urin positif 1 c) Edema (pembengkakan), terutama tampak pada tungkai, dapat pada muka. Edema disebabkan ada penumpukan cairan yang berlebihan disela- sela jaringan tubuh ( Poedji Rochjati, 2003).  Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan : a. Pertambahan berat badan yang berlebihan b. Diikuti edema c. Hipertensi d. Akhirnya proteinuria.  Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala – gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat didapatkan : a. Sakit kepala terutama di daerah frontal b. Gangguan mata, penglihatan kabur c. Rasa nyeri di daerah epigastrium d. Mual atau muntah e. Gangguan pernapasan sampai sianosis f. Terjadinya gangguan kesadaran. Gejala – gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.

7.

PATHWAY PRE EKLAMSI

Factor Imunologi

Tekanan darah (hipertensi)

Gangguan Perfusi ke jaringan

Aliran darah berkurang

Kebutuhan janin tidak terpenuhi

Kerusakan glomerulus

Factor resiko: 1. Primigravida dan multigravida 2. Riwayat keluarga dengan pre eklamsia dan eklamsia 3. Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya, abortus 4. Ibu hamil dengan usia < 20 tahun atau >35 tahun 5. Wanita dengan gangguan fungsi organ atau riwayat kesehatan diabetes, penyakit ginjal, migraine, dan tekanan darah tinggi 6. Kehamialan kembar 7. obesitas 8. internal antar kehamilan yang jauh

Terjadi Mikro Imboli Pada Hati (Kerusakan Liver)

Co2

Adanya lesi pada arteri utero plasenta

Kemampuan filtrasi

Nyeri Epigastrium

Gangguan perfusi (otak: nyeri kepala, penururunan kesadaran)

Mk: Resiko Cedera Pada Janin

Proteinuria

Mk:Nyeri Akut

Protein plasma dalam tubuh Mk : Gangguan Intoleransi Aktifitas

Mk: Risiko Kekurangan Volume Cairan

Edema Paru

Mk. Gangguan Pola Tidur

Dispnea

Mk: Pola Nafas Tidak Efektif

8. KOMPLIKASI a. Bahaya Pre Eklamsi Ringan 1.

Bahaya yang dapat terjadi pada ibu :

2.

Bila keracunan kehamilan tidak mendapat perawatan/ pengobatan dari dokter Puskesmas Rawat Inap, akan menjadi lebih berat disebut Pre Eklamsi Berat dan kemudian timbul serangan kejang disebut Eklamsia.

3.

Bahaya bagi janin, dengan pre eklamsi adalah : -

Menyegangguan pertumbuhan janin dalam rahim ibu dan bayi lahir lebih kecil

-

Mati dalam kandungan (IUFD)

b. Komplikasi lainnya: 1. Solusio plasenta Solusio plasenta adalah lepasnya plasenta dari dinding rahim. Pada penderita preeklamsi ini terjadi karena adanya vasospasme pada pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke plasenta terganggu. Sehingga nutrisi menuju ke janin atau plasenta berkurang kemudian terjadi sianosis yang menyebabkan plasenta lepas dari dinding rahim. 2. Hemolisis Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre-eklampsia. 3. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 4. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri. 5. Edema paru Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru.

6. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim. 7. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet). Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom. 8. Prematuritas 9. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal. 10. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): DIC adalah gangguan serius yang terjadi pada mekanisme pembekuan darah pada tubuh. Pada penderita preeklamsi terjadi proteinuria yaitu protein yang keluar bersama urin akibat dari kerusakan ginjal. Sedangkan dalam mekanisme pembekuan darah di perlukan fibrinogen yang merupakan protein. Sehingga pada penderita preeklamsi karena terjadi kekurangan protein dalam darah menyebabkan mekanisme pembekuan darah terganggu kemudian terjadinya DIC.

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.

a. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakitprotein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml. b. USG : untuk mengetahui keadaan janin c. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

9. PENATALAKSANAAN a. Penatalaksanaan Medis Pada penderita yang sudah masuk ke rumah sakit dengan tanda-tanda dan gejalagejala preeklamsi berat segera harus di beri sedativa yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Sebagai tindakan pengobatan untuk mencegah kejang-kejang dapat di berikan: 1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gr) disuntikan intramuskulus bokonh kiri dan kanan sebagai dosis permulaan dan dapat di ulang 4 gr tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 per menit. Obat tersebut selain menenangkan, juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. 2) Klopromazin 50 mg intramuskulus. 3) Diazepam 20 mg intramuskulus

Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang ICU. Sebagai tindakan pengobatan untuk menurunkan tekanan darah: 1) Anti hipertensi a. Tekanan darah sistolis > 180 mmHg, diastolis > 110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. b. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. d. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam. 2) Kardiotonika Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan karena dengan menurunnya tekanan darah kemungkinan kejang dan apolpeksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20% secara intravena. Obat diuretika tidak si berikan secar rutin b. Penatalaksanaan Keperawatan 1. Prinsip Penatalaksanaan Pre-Eklampsia a. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah b. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia

c. Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat, hipoksia sampai kematian janin) d. Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih berat jika persalinan ditunda lebih lama. 2. Penatalaksanaan preeklamsi Ringan  Kehamilan kurang dari 37 minggu. (Saifuddin et al. 2002) a. Lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan : -

Pantau tekanan darah, urin (untuk proteinuria), refleks, dan kondisi janin.

-

Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preeklampsia dan eklampsia.

-

Lebih banyak istirahat, tidur miring agar menghilangkan tekanan pada vena cava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan menambah curah jnatung.

-

Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam).

-

Tidak perlu diberi obat-obatan.

b. Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit : -

Diet biasa

-

Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk proteinuria) sekali sehari.

-

Tidak perlu diberi obat-obatan.

-

Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi kordis, atau gagal ginjal akut.

c. Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan : -

Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsia berat.

-

Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah, urin, keadaan janin, serta gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat

d. Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat kembali.Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat. Lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan janin. e. Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi kehamilan. Jika tidak rawat sampai aterm. f. Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai PE berat.  Kehamilan lebih dari 37 minggu a. Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin. b. Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter Foley atau lakukan seksio sesarea.

10. PENCEGAHAN Untuk mencegah kejadian pre eklampsia ringan dapat dilakukan nasehat tentang tentang dan berkaitan dengan: a. Diet makanan Makanan tinggi protein tinggi karbohidrat, cukup vitamin, dan rendah lemak. Kurangi garan apabila berat badan bertanbah atau edema. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. Untuk meningkatkan jumlah portein dengan tambahan sau butir telur stiap hari. b. Cukup istirahat Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti bekerja dan disesuaikan dengan kmampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring ke arah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan. c. Pengawasan antenatal ( hamil) Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan. d. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.

e. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. f. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.

9. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1.

Pengkajian Pengkajian tanggal ......, pukul ......WIB. a. Data Subyektif 1. Biodata -

Nama

: Untuk mengetahui identitas suami dan istri

-

Umur

: Kurun reproduksi sehat antara 20-35 tahun

-

Agama

: Berpengaruh pada pola kebisaan kesehatan pasien. Dengan

diketahuinya

agama

yang

dianut

maka memudahkan pendekatan pasien. -

Pekerjaan : Untuk mengetahui kemungkinan pengaruh pekerjaan dengan masalah yang dirasakan pasien.

-

Pendidikan:Untuk mengetahui tingkat intelektualnya karena tingkat pendidikan seseorang akan mempengaruhi bahasa ataupun kata-kata yang digunakan.

-

Alamat

: Untuk mempermudah hubungan bila dibutuhkan penanganan segera.

2. Riwayat Kehamilan Sekarang Untuk mengetahui keadaan pasien saat ini serta riwayat yang ada hubungannya dengan keadaan saat ini 3. Riwayat Kebidanan (Obstetri) yang lalu Untuk mengetahui saat ini kehamilan ke berapa, berapa jumlah anak baik yang hidup, meninggal atau keguguran, bagaimana persalinan yang lalu.

4. Riwayat Keluarga Untuk mengetahui di dalam keluarga ibu maupun suami ada penyakit menurun atau riwayat keturunan kembar 5. Riwayat Kesehatan Ibu Untuk mengetahui apakah ibu memiliki penyakit menular (TBC, hepatitis, malaria, PMS), penyakit kronis (jantung, ginjal), serta riwayat operasi. 6. Riwayat Sosial Untuk mengetahui status pernikahan, Riwayat KB

b. Data Obyektif 1. Pemeriksaan Umum KU

: Baik/Cukup/Lemah, tergantunng keadaan ibu saat ini.

Kesadaran: Composmentis/Somnolen/Apatis/Delireum/Coma : Sebagai deteksi dini resti, karena jika TB ≤ 145 cm maka

TB

ibu tergolong dalam resiko tinggi BB

: Dalam kehamilan kenaikan BB normal antara 9-12 kg

TD

: 100/ 60 – 130/ 90 mmHg Merupkan salah satu tanda adanya Hipertensi yang nantinya dapat mengarah ke PER, PEB, Ekklamsia

Nadi

: 60-80x/mnt.

Suhu

: Berkisar antara (36,5-37,5) C

RR

: Normalnya antara (16-20)x/mnt

2. Pemeriksaan Fisik  Inspeksi Muka

: Biasanya terdapat closma gravidarum

Mata

: Konjungtiva merah muda dan skera putih keabuabuan

Leher

: Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid / vena jugularis

Payudara

: Kebersihan payudara dan tidak ada benjolan abnormal

Abdomen

: Tidak ada bekas luka operasi, tidak/ada striae albican serta ada/tidak linea nigra

 Palpasi Payudara

: Teraba/ tidak benjolan abnormal, ada/ tidak nyeri tekan,

dan colostrum sudah keluar/ belum (kanan dan kiri) Leopold I

: Untuk mengetahui TFU, bagian apa yang di fundus

Leopold II

: Untuk mengetahui letak punggung bayi

Leopold III : Untuk mengetahu presentasi janin Leopold IV : Untuk mengetahui seberapa jauh bagian terendah masuk PAP  Auskultasi: Untuk mengetahui kesejahteraan janin  Perkusi

: Jika hasil reflek patella -/- maka kemungkinan px kekurangan

B1 dan B6, selain itu sebagai salah satu tanda-tanda PE  Pemeriksaan dalam: Untuk mengetahui kemajuan persalinan 3.

Pemeriksaan Penunjang

4. Sebagai penunjang terbentuknya diagnosa medis.  Pemeriksaan Lab  Kadar Hb, Proteinuri  USG

C. MASALAH KEPERAWATAN 1. Risiko cedera pada janin di buktikan dengan kebutuhan janin tidak terpenuhi 2. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedra fisiologi ditandai dengan tampak meringis,tekanan darah meningkat 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan diandai dengan klien mengeluh lelah dan sakit kepala 4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan kurang control tidur ditantai dengan mengeluh sulit tidur.. 5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dispnea dibuktikan dengan penggunaan otot bantu pernafasan 6. Resiko kekurangan volume cairan ditandai dengan Protein plasma dalam tubuh menurun.

DAFTAR PUSTAKA Bobak. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC Carpenito, L. J. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC. Doenges, E. M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Farrer, H. 2001. Perawatan Maternitas. Jakarta: EGC Llewellyn,J. D. 2002. Dasar-Dasar Obstetri Dan Ginekologi. Jakarta : Hipokartes Manuaba, I. B. 1998. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan Dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC Purwaningsih, W. 2010. Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta: Nuha Medika. Smeltzer, S. C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Vol.2 Edisi 8. Jakarta : EGC.