Lp_atrial_fibrilasis_af Milla.docx

LAPORAN PENDAHULUAN ATRIAL FIBRILASI (AF)

DISUSUN OLEH MILLA SUKAMWATI (17057)

AKADEMI KEPERAWATAN GIRI SATRIA HUSADA WONOGIRI TAHUN 2019

A. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER 1.

Anatomi Jantung Jantung

adalah

organ

berongga,

berotot, yang terletak di tengah toraks, dan ia menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g (10,6

oz),

meskipun

berat

dan

ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan penyakit jantung.

Fungsi

jantung

adalah

memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme( Brunner & Suddarth, 2002). Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sampai 400 gram (Setiadi, 2007).

2.

Ruang Jantung Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang),

bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001).

a.

Atrium Dextra Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan paralel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada dinding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis. Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru. Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b.

Atrium Sinistra Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada

auricle. Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis. c.

Ventrikel Dextra Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra. Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian. d.

Ventrikel Sinistra Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke anteroinferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama

ventrikel

berkontraksi.

Batas

dinding

medialnya

berupa

septum

interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum

terdapat

serabut

otot

Trabeculae

Carnae

dan

sepertiga

bagian

endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

3.

Katup Jantung Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katup berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi,

2007). Katup – katup terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001). Katup jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katup atrioventrikuler dan katup semilunar. a. Katup Atrioventrikuler Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrioventrikular. Katup yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah katup disebut katup trikuspid (Setiadi, 2007). Terdiri dari 3 otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupakan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).Sedangkan katup yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai 2 daun katup disebut katup mitral (Setiadi, 2007). Terdiri dari 2 bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007). b. Katup Semilunar Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari 3 daun katup, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007). Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katup semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007).

4.

Lapisan Jantung Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu: a. Perikardium (Epikardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007): 1) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. 2) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung. b. Miokardium Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007). c. Endokardium Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium.Suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007). 5.

Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001).

6.

Vaskularisasi Jantung(Pembuluh Darah) Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (sirkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

1) Arteri Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007). a) Arteri Koroner Kanan Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus AtrioVentrikular (Aurum, 2007). b) Arteri Koroner Kiri Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan aliran darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007). 2) Vena Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai 3 bagian, yaitu (Setiadi, 2007): a) Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan. b) Vena

kardiaka

anterior,

mempunyai

fungsi

yang

cukup

berarti

mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan. c) Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

B. FISIOLOGI JANTUNG 1.

Metabolisme Otot Jantung Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energi kimia untuk berkontraksi. Energi terutama berasal dari metabolisme asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolisme jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.

2.

Pengaruh Ion pada Jantung a.

Pengaruh ion kalium : Kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

b.

Pengaruh ion kalsium: Kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi spastis.

c.

3.

Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

Elektrofisiologi Sel Otot Jantung Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu: 1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi) dan bagian luar bermuatan positif. 2) Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam. 3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel menjadi berkurang. 4) Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard. 5) Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

4.

Sistem Konduksi Jantung Sistem konduksi jantung meliputi: a.

SA node: Tumpukan jaringan neuromuskular yang kecil berada di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

b.

AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronari.

c.

Bundle atrioventrikuler: Dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

d.

Serabut

penghubung

terminal(Purkinje):

Anyaman

yang

berada

pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

5.

Curah Jantung Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung yaitu: 1) Beban awal 2) Kontraktilitas 3) Beban akhir 4) Frekuensi jantung Periode pekerjaan jantung yaitu: 1) Periode systole 2) Periode diastole 3) Periode istirahat

6.

Bunyi Jantung Tahapan bunyi jantung: a. Bunyi pertama: lup b. Bunyi kedua : Dup c. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda d. Bunyi keempat: Terkadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

C. DEFINISI ATRIAL FIBRILASI (AF) Fibrilasi atrium adalah disritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium berdenyut dengan kecepatan lebih dari 350-600x/menit. Depolarisasi ventrikel menjadi ireguler dan mungkin dapat mengikuti depolarisasi atrium mungkin pula tidak. Pengisian ventrikel tidak secara total bergantung pada kontraksi atrium yang terorganisasi, sehingga aliran darah yang masuk dan keluar ventrikel biasanya cukup kecuali pada waktu-waktu terjadi peningkatan kebutuhan misalnya, selama berolahraga (Corwin, 2009). Fibrilasi atrium adalah depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang dekat dengan atrium (biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab tertinggi (Dharma, 2012). Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai irama jantung yang abnormal. Aktivitas listrik jantung yang cepat dan tidak beraturan mengakibatkan atrium bekerja terus menerus menghantarkan impuls ke nodus AV sehingga respon ventrikel menjadi ireguler. Atrial fibrilasi dapat bersifat akut maupun kronik dan umumnya terjadi pada usia di atas 50 tahun (Berry and Padgett, 2012).

D. ETIOLOGI ATRIAL FIBRILASI (AF) 1.

2.

Penyebab penyakit kardiovaskuler a.

Penyakit jantung iskemik

b.

Hipertensi kronis

c.

Kelainan katup mitral (stenosis mitral)

d.

Perikarditis

e.

Kardiomiopati, gagal jantung, Sindrome WPW, dan LVH

f.

Tumor intracardiac

Penyebab non kardiovaskuler a.

b.

Kelainan metabolik : -

Tiroksikosis

-

Alkohol akut/kronis

Penyakit pada paru -

Emboli paru

-

Pneumonia

-

PPOM

-

Kor pulmonal

c.

Gangguan elektrolit : Hipokalemia, Magnesium, dan Calsium

d.

Simpatomimetik obat-obatan dan listrik

E. KLASIFIKASI Banyak tipe atau klasifikasi atrial fibrilasi yang umum dibahas. Beberapa hal diantaranya berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan intervensi, berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang mendasari, dan terakhir berdasarkan bentuk gelombang P. Beberapa kepustakaan tertulis ada beberapa sistem klasifikasi atrial fibrilasi yang telah dikemukakan, seperti: 1.

Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi menjadi : a.

AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih dari 100 kali permenit.

b.

AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel lebih kurang dari 60 kali permenit.

c.

Af respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-100 kali permenit.

2.

Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat AF muncul, maka dapat diklasifikasikan menjadi : a.

AF dengan hemodinamik tidak stabil (gagal jantung, angina atau infark miokard akut).

b. 3.

AF dengan hemodinamik stabil.

Klasifikasi menurut AmericanHeartAssociation(AHA), atrialfibriasi (AF) dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu : a. AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. b. AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7 hari. Lebih kurang 50% atrial fibrilasi paroksimal akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. Atrium fibrilasi yang episode pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut AF Paroksimal. c. AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Pada AF persisten diperlukan kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus.

d. AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi berlangsung lebih dari 7 hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk mengembalikan ke irama sinus (resisten).

F. PATOFISIOLOGI Adanya regangan akut dinding atrium dan fokus ektopik di lapisan dinding atrium diantara vena pulmonalis atau vena cavajunctionsmerupakan pencetus AF.Daerah ini dalam keadaan normal memiliki aktifitas listrik yang sinkron, namun pada regangan akut dan aktifitas impuls yang cepat, dapat menyebabkan timbulnya after-depolarisation lambat dan aktifitas triggered. Triggered yang dijalarkan kedalam miokard atrium akan menyebabkan inisiasi lingkaran-lingkaran gelombang reentry yang pendek (wavelets of reentry) dan multiple. Lingkaran reentry yang terjadi pada AF tedapat pada banyak tempat (multiple) dan berukuran mikro, sehingga menghasilkan gelombang P yang banyak dalam berbagai ukuran dengan amplitudo yang rendah (microreentrant tachycardias).Berbeda halnya dengan flutter atrium yang merupakan suatu lingkaran reentry yang makro dan tunggal di dalam atrium (macroreentrant tachycardias). AF dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel. Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi akan memfasilitasi terjadinya reentry. Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF permanen. Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi permanen seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama. Atrium tidak adekuat memompa darah selama AF berlangsung. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. trombus ini meningkatkan resiko terjadinya stroke

emboli dan gangguan hemostasis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainankelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, Ddimer, dan fragmen protrombin 1,2. AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF. G. MANIFESTASI KLINIS 1.

Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau “berdebar” dalam dada).

2.

Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada).

3.

Sesak napas/dispnea.

4.

Pusing, atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.

5.

Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas.

Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Trombus dapat terbentuk dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi atrium yang mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik terutama otak dan ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu penyebab terjadinya serangan stroke (Philip and Jeremy, 2007). H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.

Pemeriksaan Fisik : a. Tanda vital :Denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah, dan pernapasan meningkat. b. Tekanan vena jugularis. c. Ronkhi pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif. d. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung. e. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan. f. Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif.

2.

Laboratorium : a. Darah rutin : Hb, Ht, Trombosit. b. TSH (Penyakit gondok)

c. Enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung. d. Elektrolit : K, Na, Ca, Mg. e. PT/APTT. 3.

Pemeriksaan EKG : Merupakan standar baku cara diagnostik AF a. Irama EKG umumnya tidak teratur dengan frekuensi bervariasi (bisa normal/lambat/cepat). Jika kurang dari 60x/menit disebut atrial fibrilasi slow ventricular respons (SVR), 60-100x/menit disebut atrial fibrilasi normo ventricular respon (NVR) sedangkan jika >100x/menit disebut atrial fibrilasi rapid ventricular respon (RVR). b. Gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan. c. Interval segmen PR tidak dapat diukur. d. Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat

4.

Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOM, kor pulmonal.

5.

Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow.

6.

I.

TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.

PENATALAKSANAAN AF paroksimal yang singkat, tujuan strategi pengobatan adalah dipusatkan pada kontrol aritmianya (rhytm control).Namun pada pasien dengan AF yang persisten, terkadang kita dihadapkan pada dilema apakah mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhytm control) atau hanya mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control) saja.Terdapat 3 kategori tujuan perawatan AF yaitu : 1.

Terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli

2.

Mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal

3.

Memperbaiki irama yang tidak teratur.

Berikut penatalaksanaan AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) RS Harapan Kita Edisi III 2009, yaitu:

1. Farmakologi a. Rhythm control. Tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus / irama jantung yang normal.Diberikan anti-aritmia gol. I (quinidine, disopiramide dan propafenon). Untuk gol.III dapat diberikan amiodaron. Dapat juga dikombinasi dengan kardioversi dengan DC shock. b. Rate control.Rate control bertujuan untuk mengembalikan / menurunkan frekwensi denyut jatung dapat diberikan obat-obat yang bekerja pada AV node seperti :digitalis, verapamil, dan obat penyekat beta (β bloker) seperti propanolol. Amiodaron juga dapat dipakai untuk rate control. c. Profilaksis tromboemboli.Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan AF yang digunakan, pasien harus mendapatkan anti- koagulan untuk mencegah terjadinya tromboemboli.Pasien yang mempunyai kontraindikasi terhadapwarfarin dapat di berikan antipletelet. 2. Non-farmakologi a. Kardioversi. Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap AF paroksismal dan AF persisten. Untuk AF sekunder, seyogyanya penyakit yang mendasari dikoreksi terlebih dahulu. Bilamana AF terjadi lebih dari 48 jam, maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu sebelum kardioversi dan selama 3 minggu setelah kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Konversi dapat dilakukan tanpa pemberian antikoagulan, bila sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat trombus dengan transesofageal ekhokardiografi. b. Pemasangan pacu jantung (pacemaker). Beberapa tahun belakangan ini beberapa pabrik pacu jantung (pacemaker) membuat alat pacu jantung yang khusus dibuat untuk AF paroksismal.Penelitian menunjukkan bahwa pacu jantung kamar ganda (dual chamber), terbukti dapat mencegah masalah AF dibandingkan pemasangan pacu jantung kamar tunggal (single chamber). c. Ablasi kateter. Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure) dan transkateter.Ablasi transkateter difokuskan pada vena-vena pulmonalis sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan pada penderita AF permanen, sekaligus pemasangan pacu jantung permanen. J.

KOMPLIKASI 1. Cardiac arrest / gagal jantung 2. Stroke

3. Demensia

K. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Aktivitas / istirahat Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.Temuan fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saa aktivitas. b. Sirkulasi Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90 -95 % mengalami disritmia), penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopati, dan CHF. Riwayat insersi pacemaker. Nadi cepat/lambat/tidak teratur,palpitasi.Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia.Nadi ireguler atau denyut berkurang.Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasisitole. Kulit mengalami diaforesis,pucat, sianosis.Edema dependen, distensi vena jugularis,penurunan urine output. c. Neurosensori Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala,pingsan. Temuan fisik : status mental disorientasi,confusion,kehilangan memori, perubahan pola bicara,stupor dan koma. Letargi (mengantuk), gelisah, halusinasi; reaksi pupil berubah.Reflek tendon dalam hilang menggambarkan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikuler tachicardi atau bradikardia berat). d. Kenyamanan Keluhan nyeri dada sedang dan berat (infark miokard) tidak hilang dengan pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah. e. Respirasi Keluhan sesak nafas, batuk, (dengan atau tanpa sputum ), riwayat penyakit paru,riwayat merokok.Temuan fisik perubahan pola nafas selam periode disritmia. Suara nafas krekels mengindikasikan oedem paru atau fenomena thromboemboli paru.

f. Cairan dan Nutrisi

Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan, mual, muntah.Temuan fisik berupa tidak nafsu makan,perubahan turgor atau kelembapan kulit. Perubahan berat badan akibat odema. g. Apakah ada riwayat pengguna alkohol. h. Keamanan : Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot. i. Psikologis : Merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis, dan mudah tersinggung.

2. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas. Tujuan : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. No. Intervensi 1. Auskultasi nadi apical ; Kaji frekuensi, irama jantung.

Rasional Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

Catat bunyi jantung.

S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

Palpasi nadi perifer

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternatif.

Pantau TD

Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak

dapat normal lagi. Kaji kulit terhadap pucat dan Pucat menunjukkan menurunnya sianosis perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. Berikan oksigen tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk dengan kanula nasal/masker dan kebutuhan miokard untuk melawan obat sesuai indikasi (kolaborasi) efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus. Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. No. 2.

Intervensi Pantau

bunyi

nafas,

Rasional catat Menyatakan

krekles.

adanya

kongesti

paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan

untuk

Ajarkan/anjurkan klien batuk Membersihkan

intervensi

jalan

nafas

lanjut.

dan

efektif, nafas dalam.

memudahkan aliran oksigen.

Dorong perubahan posisi.

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA,

nadi oksimetri.

Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

Berikan

obat/oksigen

tambahan sesuai indikasi.

Membantu dalam mengurangi edema dan memudah jalan nafas.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan No. Intervensi 3. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidaknyamanan.

Rasional Nyeri secara khas terletak substernal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk.

Lingkungan yang tenang dan Untuk tindakan kenyamanan mis: ketidaknyamanan perubahan posisi, masasage emosional pasien. punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional.

menurunkan fisik dan

Berikan aktivitas hiburan yang Mengarahkan perhatian, tepat. memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu. Berikan obat-obatan sesuai indikasi Untuk menghilangkan nyeri dan nyeri. respon inflamasi.

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan. Tujuan : Klien akan berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

No. Intervensi Rasional 4. Periksa tanda vital sebelum Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan dan segera setelah aktivitas, aktivitas karena efek obat (vasodilasi), khususnya bila klien perpindahan cairan (diuretic) atau menggunakan pengaruh fungsi jantung. vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Penurunan/ketidakmampuan Catat respons kardiopulmonal miokardium untuk meningkatkan terhadap aktivitas, catat volume sekuncup selama aktivitas dapat takikardi, diritmia, dispnea menyebabkan peningkatan segera berkeringat dan pucat. frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Dapat menunjukkan peningkatan Evaluasi peningkatan intoleran dekompensasi jantung daripada aktivitas. kelebihan aktivitas. Peningkatan bertahap pada aktivitas Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi (kolaborasi) oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan

fungsi

jantung

dibawah

stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

5. Discharge Planning a. Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk keadaan selama di rawat. b. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat memperlambat proses penyembuhan selama dirawat. c. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah. d. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di rumah. e. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol kalau pasien seorang perokok atau peminum. f. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai dosis.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawatan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC Chang, Esther. 2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC Dharma, Surya. 2012.Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta : EGC Marlyn E. Doenges, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistemkardiovaskuler. . Jakarta. Penerbit: Salemba Medika Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing Syaifuddin,H.2002.

Anatomi

fisiologi

berbasis

kompetensi

untuk

keperawatan

dankebidanan.Jakarta.Penerbit: EKG Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta. Penerbit:EKG Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta Penerbit: Salemba Medika.