Libro Otoneurologia Prof. Mario Aguilera

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Mario Aguilera Pareja

PROTOCOLO DE OTONEUROLOGÍA

la hoguera investigación

Bolivia - 2-

Mario Aguilera Pareja Santa Cruz de la Sierra – Bolivia el 19 de noviembre de 1942. Estudió medicina en la Universidad de San Pablo – Brasil, desarrollando la especialidad de Otorrinolaringología en el Hospital Das Clínicas de la misma universidad. Realizó innumerables cursos nacionales e internacionales de corto y largo plazo: en París – Francia, con el Prof. Dr. Portman, en Alemania, con el Prof. Dr. Clausen; en Barcelona, con los hermanos Ibáñez; en Madrid, con el Prof. Dr. Antóli Candela; en Estados Unidos en la Universidad de U.C.L.A. de Los Ángeles y en Clínica Mayo de Massachusset. Es miembro de la Sociedad Panamericana de Otorrinolaringología, Sociedad Latinoamericana de Ronología, Sociedad Brasileña del Sueño, Sociedad Brasileña de Otología y Sociedad Portuguesa de Otoneurología. Fundador de la Sociedad Cruceña de Otorrinolaringología y actualmente, Director Científico de la Sociedad Boliviana de Otorrinolaringología. En los años 90 escribió en el Diario El Deber 160 artículos relacionados a la otorrinolaringología. En 1999 publicó el libro Hablando de Otorrinolaringología y además colaboró en varias revistas nacionales, brasileñas, portuguesas y españolas. En junio de 2008 publicó con el Grupo Editorial La Hoguera el libro Reflexionando sobre Otorrinolaringología, bajo el sello editorial La Hoguera Investigación.

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ÍNDICE Pag. PROLOGO……………………………………………………………………………………………………………….……..... 1 AGRADECIMIENTO....……………………………………………………………………………………………..………..….. 3 Capítulo I.

LA OTONEUROLOGÍA DE HOY…………………………………………................................................ 4

Capitulo II.

ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR………………………..……………………........ 7

Capitulo III.

IMAGEN DIAGNÓSTICA EN OTONEUROLOGÍA………………………………………………..……..... 20

Capitulo IV.

OTONEUROLOGÍA Y ENFERMEDADES DEL LABERINTO………………………………….….………31

Capitulo V.

NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO Y NISTAGMO POSICIONAL CON VIDEO FRENZEL……......38

Capitulo VI.

VECTONISTAGMOGRAFÍA……………………..………………………………………………...….……... 42

Capitulo VII.

CRANEOCORPOGRAFÍA POR ULTRASONIDO…………………………...……………………............ 54

Capitulo VIII. PRUEBA ROTATORIA DE VELOCIDAD CONSTANTE Y PARADA ABRUPTA…………………........ 56 Capitulo IX.

CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS………………………………………...……………………........... 58

Capitulo X.

ENFERMEDAD DE MENIERE…………………………………………………………...………….…........ 64

Capitulo XI.

VÉRTIGO POSICIONAL………………………………………………………………...………….………… 66

Capitulo XII.

LABERINTITIS………...………………………………………………………………...…………………….. 68

Capitulo XIII. VÉRTIGO POS-TRAUMATICO…………………………………………………………….…………………70 Capitulo XIV. MANIFESTACIONES VESTIBULARES EN LA OTOTOXICIDAD…………...………………………...... 72 Capitulo XV.

PATOLOGÍA VASCULAR LABERÍNTICA……………………….……………………...………………......73

Capitulo XVI. TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO…………………………....................……………… 75 Capitulo XVII. VÉRTIGO DE ORIGEN NEUROLÓGICO………………………………………...……………………....... 77 Capitulo XVIII. VÉRTIGO DE ORIGEN VISUAL, CERVICAL Y PSICÓGENO.……………………………………........ 79 Capitulo XIX. CONCEPTOS TERAPEUTICOS EN OTONEUROLOGÍA…………..………...…………………………. 81 Capitulo XX.

REHABILITACIÓN VESTIBULAR……………………….…..……………………...……………………..... 87

Capitulo XXI. EJERCICIOS ESPECÍFICOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR EN LA CLÍNICA……………….. 101 Capitulo XXII. REHABILITACIÓN CON BRAINPORT………………………………………...…………………………… 103 BIBLIOGRAFÍA…………………………………………..…………………………………………………...…………………. 108

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PROLOGO Me siento extremadamente orgullosa de haber sido invitada a escribir el prólogo de este notable libro. Lo que yace bajo la superficie de esta obra es el monumental esfuerzo y tiempo invertidos por el Dr. Mario Aguilera y colaboradoras, en la organización de los temas y la dedicación especial de evitar superposiciones u omisiones. Parece redundante señalar la absoluta oportunidad, mejor dicho necesidad, de una revisión profunda y actualizada de los conocimientos en el campo de la Otoneurología. A lo largo de los anos ejerciendo la Neurología, he presenciado el crecimiento incesante e imparable de la Otoneurología. La incorporación de las nuevas técnicas de exploración tales como el Video Frenzel, Vectonistagmografía, Craneocorpografía por ultrasonido, han revolucionado la Otoneurología, que rápidamente se benefició de las ventajas de la nueva tecnología. Salvo excepciones, los estudios son prácticamente atraumáticos, cómodos para el paciente y capaces de ofrecer una calidad y valor diagnóstico extraordinario. La utilización de la nueva tecnología, permite evidenciar lesiones cuyas manifestaciones clínicas son ambiguas o inespecíficas y en algunos casos, el diagnóstico se adelanta a la expresividad clínica clásica de la enfermedad, lo que hace sin lugar a dudas que el paciente sea el gran beneficiado. El Dr. Mario Aguilera es uno de los otorrinolaringólogos que combina un conocimiento exhaustivo de la Otorrinolaringología clásica y moderna, con una visión en Neurología clínica muy sólida. Esto le ha permitido adquirir, a lo largo de los años, una tremenda experiencia en prácticamente todas las facetas de la nueva Otoneurología y a su vez exponerla con gran claridad en esta magnífica obra de Protocolo de Otoneurología que resume sus muchos años de experiencia como otoneurólogo en nuestro país. La amplitud y profundidad con que se tratan todos los temas hacen de este trabajo una auténtica obra de consulta, algo muy necesario cuando hay que solucionar los numerosos problemas que surgen al tratar pacientes con enfermedades otoneurológicas. El autor nos sorprende una vez más al conseguir el milagro de ofrecer más conocimientos, aportar lo nuevo y revisar lo clásico, manteniendo así un estilo que lo aleja de las obras elefantiásicas, algo anacrónicas que por querer decirlo todo se tornan pesadas, incómodas y hasta confusas, por no discernir lo trascendente y probado, de lo minúsculo y frecuentemente episódico.

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Para un neuró1ogo general llama la atención la facilidad con que en cada unidad, temática del libro Protocolo de Otoneurología se analiza lo que se puede tratar, curar, cuidar y rehabilitar junto con los avances de la medicación paliativa cuando nada de lo anterior es posible. El Dr. Aguilera nos entrega una obra excelente, quizás irremplazable, para neurólogos, otorrinolaringólogos y para los múltiples integrantes de ínterdisciplinas que requiere hoy la Otoneurología. No me cabe duda que este moderno y actualizado libro escrito en buen castellano, estará más tiempo en las manos de sus lectores que en la paz de los anaqueles. Le extiendo mis sinceras felicitaciones por esta destacada obra. Dra. Janeth Laguna M. NEURÓLOGA

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AGRADECIMIENTO Agradezco a la Lic. María Eugenia Rioja de Aguilera – Vestibulóloga y a la Sra. Mariana Claure de Roda, Técnica en BrainPort, por la gran colaboración para llevar a cabo este libro, ya que sin su ayuda no hubiera sido posible la redacción del mismo.

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CAPITULO I LA OTONEUROLOGÍA DE HOY La Otoneurología es una ciencia relativamente joven que se ocupa con la audición y el equilibrio corporal. Constituye un campo multidisciplinar que envuelve principalmente Otorrinolaringologistas, Otologistas, Neurologistas y Fonoaudiólogos. El progreso de esta área del equilibrio corporal, relacionado con el sistema VestíbuloOcular, fue muy lento, pero su gran incremento surgió con las posibilidades de registrar y analizar los movimiento oculares que interesan a la Otoneurología. Todo comenzó con la Electro-oculografía (EOG), que es un método de registro de los movimientos oculares con los ojos abiertos y cerrados y especialmente en lo oscuro. La EOG pasó gradualmente a ser conocida en Otorrinolaringología como Electronistagmografía (ENG) debido a su extensa utilización en el estudio del nistagmo, elemento fundamentalmente en la evaluación Otoneurológica. En cuanto la EOG es un método que utiliza el potencial Corneo-Retinal para registrar la posición de los ojos, la ENG usa el mismo principio para el estudio del Nistagmo Posicional, el de Posicionamiento, Nistagmo Espontáneo, Nistagmo Semi-Espontáneo, Movimientos Sacádicos, Rastreo Pendular, Nistagmo Optokinético, Prueba Rotatoria y Prueba Calórica. La ENG evalúa la mayoría de los Sistemas Motores Oculares Supranucleares, como los reflejos Vestíbulo-Ocular, Sacádicos de Perseguición, Optokinético y de Fijación, cuyas estructuras anatómicas están ampliamente extendidas en el encéfalo.

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Los diversos test son empleados para auxiliar el diagnóstico de los disturbios otoneurológicos: Lo que es significante debe ser separado de lo que es destituido de valor clínico; lo que es normal debe ser debidamente diferenciado de lo que es anormal; los hallados aislados no deben ser excesivamente valorizados y los resultados deben ser siempre interpretados en conjunto. La semejanza del examen audiológico, o el examen funcional del sistema vestibular por medio de la ENG, no identifica la enfermedad del paciente, también no permite caracterizar el diagnóstico etiológico, que depende esencialmente de la historia clínica y de exámenes sub-clínicos. La ENG procura responder a las siguientes preguntas fundamentales: Existe una lesión?: La lesión es periférica ó central?; es del lado derecho, izquierdo ó bilateral?; cual es el pronóstico de la lesión?. El hallado de la vestibulometría solamente tiene significado clínico después de comparado con la historia clínica del paciente. Como la vestibulometría consume un tiempo, el médico frecuentemente no realiza los exámenes de función vestibular y delega este estudio a profesionales especializados (Vestibulóloga). En nuestro medio el fonoaudiólogo especializado en Vestibulometría que es el que practica la ENG. Cuando aparece la computadora en ENG confirmó sensibles progresos en la realización e interpretación de la Vestibulometría, dándonos informaciones más precisas sobre el estado de la función vestibular en pacientes vertiginosos. La ENG computarizada es un documento objetivo y permanentemente da la evaluación Vestíbulo-Oculomotora y posibilita comparaciones entre diversos exámenes de un mismo paciente, valioso en la monitorización de la evolución de la enfermedad o de la terapéutica instituida entre los pacientes, es útil en el estudio de varias entidades clínicas. Fuera de la ENG, que hoy es usada ampliamente en todo el mundo, otra forma de evaluación computarizada del sistema vestibular fueron introducidas o están en desenvolvimiento; posturografía dinámica, cráneocorpografia, movimiento cefálico, test otolíticos, prueba rotatoria de aceleración armónica, autorotación cefálica, impulso cefálico, acuidad visual dinámica, potenciales evocados vestibulares, etc. Parte de estos recientes avances tecnológicos, como la ENG computarizada y la autorotación cefálica y video nistagmografía infrarroja. La sensibilidad y la especificación de los test de evaluación vestibular aumentaron de modo considerable en esta década, mejorando la calidad en el paciente vertiginoso. - 5-

Mucha información clínica fue acumulada a lo largo de estos 50 años, permitiendo mejorar el diagnóstico otoneurológico en una gran variedad de enfermedades. Actualmente no tenemos ninguna duda que los test vestibulares constituyen un complemento importante a la historia clínica y el examen físico del paciente vertiginoso con sospecha de afección laberíntica o del sistema nervioso central.

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CAPITULO II ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR ANATOMÍA DEL OÍDO INTERNO El oído interno, situado en el interior del peñasco del hueso temporal, recibe el nombre de laberinto, en el cual se distinguen dos partes: el laberinto anterior o cóclea (órgano de la audición) y el laberinto posterior (órgano del equilibrio). A su vez, en el oído interno podemos diferenciar un laberinto óseo, formado por un conjunto de espacios excavados en el hueso temporal, y el laberinto membranoso, constituido por estructuras membranosas alojadas en el interior del laberinto óseo. Laberinto óseo El laberinto óseo lo constituye la cápsula laberíntica, formada por hueso más compacto que el resto del peñasco. En él diferenciamos varias partes: cóclea o caracol, vestíbulo y conductos semicirculares. Vestíbulo Cavidad ovoidea de 4 mm de diámetro, situada transversalmente entre el conducto auditivo interno (CAI) y el oído medio:  Pared externa: En relación con la caja del tímpano. Se encuentran la ventana oval y la ventana redonda.  Pared interna: Comunica con el oído medio con el fondo del CAI. En ella pueden distinguirse dos fosas: una superior o fosita semiovoidea, en la que se apoya el utrículo, y otra inferior o fosita hemisférica, donde se apoya el sáculo. Están separadas por la cresta vestibular y perforadas por orificios que darán paso a filetes nerviosos - 7-

del VIII par. Una tercera fosa, la fosita coclear, se relaciona con la cóclea membranosa o conducto coclear. Detrás de la fosita semiovoidea existe un orificio que da entrada al acueducto del vestíbulo, por el que discurre el conducto endolinfático.  Pared anterior: Comunica con el extremo basal de la cóclea (rampa vestibular).  Paredes posterior y superior: Presentan los orificios de los conductos semicirculares.  Pared inferior: Delgada lámina ósea que es el origen de la lámina espiral de la cóclea. Conductos semicirculares Los conductos semicirculares óseos son unos tubos cilíndricos que forman dos terceras partes de una circunferencia y se abren al vestíbulo en su pared posterosuperior por sus dos extremos (el más dilatado recibe el nombre de ampolla). Se encuentran orientados en los tres planos del espacio (son perpendiculares entre ellos), por lo tanto distinguiremos entre:  Conducto semicircular anterior (CSA). Vertical situado en el plano frontal (perpendicular el eje del peñasco).  Conducto semicircular posterior (CSP). Vertical en el plano sagital (paralelo al eje del peñasco). Ambos conductos abocan al vestíbulo por su extremo no ampular en una rama común (crus comunis).  Conducto semicircular lateral (CSL). Forma un ángulo de 30° con la horizontal. Laberinto membranoso: Vestíbulo membranoso Constituido por dos sacos o vesículas de paredes membranosas y llenas de endolinfa:  Utrículo: forma ovoidea. Se apoya en la fosita semiovoidea (anterosuperior). En él desembocan los conductos semicirculares.

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Figura 1: Anatomía del laberinto. CSL - conducto semicircular horizontal; CSP - conducto semicircular posterior; CSA - conducto semicircular anterior.

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Figura 2: Anatomía de la cresta y la mácula – Controles Vestibulares

 Sáculo: forma redondeada y de menor tamaño. Se apoya en la fosita hemisférica (anteroinferior). Comunicando con la cóclea membranosa por un conducto denominado ductus reuniens de Hensen. Del utrículo y del sáculo emergen dos conductillos que confluyen en el conducto endolinfático. Éste se introduce en un - 10-

canal óseo (acueducto del vestíbulo) por el agujero succiforme y finaliza en la fosa posterior, donde forma el saco endolinfático. Conductos semicirculares membranosos Los conductos semicirculares membranosos reproducen la forma de los óseos, pero de menor calibre (1 mm), y se encuentran adheridos a su borde externo. Están llenos de endolinfa. Se abren en el utrículo y de cada una de las ampollas parten fibras nerviosas que formarán los tres nervios ampulares. Receptores vestibulares: Máculas acústicas Las paredes del utrículo y del sáculo son de tejido conjuntivo tapizadas por un epitelio pavimentoso plano, que posee unas zonas de mayor diferenciación denominadas manchas o máculas acústicas, receptores sensoriales del equilibrio. En el sacudo recibe el nombre de Sagitta y se dispone verticalmente, mientras que en el utrículo se denomina lapillos y tiene una disposición horizontal. Están constituidas por: 1. Membrana basal. Situada por encima del tejido conjuntivo. Tiene pequeños agujeros por donde penetran las fibras nerviosas. 2. Células de sostén. 3. Células ciliadas. Células sensoriales. Poseen cilios en su superficie y un cinetocilio, que en el utrículo se sitúa hacia la estriola y en el sáculo en el lado opuesto. 4. Capa gelatinosa. Es una glucoproteína más viscosa que la endolinfa y cubre la mácula. En ella penetran los cilios de las células sensoriales. 5. Otolitos y otoconias. Son cuerpos de carbonato de calcio y proteínas sobre la capa gelatinosa. Crestas ampulares o crestas acústicas En las ampollas de los conductos semicirculares existe un pliegue semilunar perpendicular al conducto, que constituye el receptor sensorial del equilibrio. Está formado por una membrana basal sobre la que asientan las células de sostén y las células ciliadas. En el plano de transición de la cresta con el resto de la ampolla se encuentra el planum semilunatum, formado por células de naturaleza secretora. Por encima de este conjunto existe una masa gelatinosa en forma de campana, la cúpula ampular, con unos conductillos verticales por los que se introducen los cilios de las células sensoriales. Células ciliadas En el epitelio sensorial del laberinto posterior existen dos tipos de células ciliadas: 1. Células tipo I. Con forma de garrafa o botella. En su superficie atical hay esterocilios (60-100), cuya longitud aumenta a medida que se acercan al cinetocilio. La terminación nerviosa aferente tiene forma de cáliz o copa y la eferente, forma abotonada. - 11-

2. Células tipo II. Con forma cilíndrica. Las terminaciones nerviosas aferente y eferente tienen forma abotonada. Las eferentes no contactan con la célula, sino que lo hacen con la fibra aferente. La orientación del cinetocilio es determinante en la fisiología vestibular. En el CSL, el cinetocilio se sitúa en la célula mirando hacia el utrículo, y en los conductos semicirculares verticales, en el lado opuesto. Líquidos del oído interno

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Perilinfa: Ocupa el espacio existente entre el laberinto óseo y el membranoso. Su composición es similar a la de los líquidos extracelulares (alto contenido en Na+ y bajo en K+). Circula desde la rampa vestibular a la timpánica, pasando por el helicotrema. Deriva del líquido cefalorraquídeo (LCR), con el que contacta en el fondo del CAI, aunque no se descarta su producción por ultrafiltrado desde el ligamento espiral. Endolinfa: Se encuentra en el interior del laberinto membranoso. Tiene una composición similar a los líquidos intracelulares (rica en K+ y pobre en Na+). Se produce en la estría vascular y en el planum semilunatum, pero también se postula la hipótesis de su producción por filtración selectiva de la perilinfa a través de la membrana de Reissner.

Conducto auditivo interno Se trata de un conducto de 1 cm. de longitud y de 0,6 cm. de diámetro de atraviesa el peñasco de atrás adelante y de dentro afuera. El fondo del CAI está dividido en cuatro cuadrantes: 1. Cuadrante anterosuperior: Circula el nervio facial y el nervio intermediario de Wrisberg. 2. Cuadrante anteroinferior: Salen las raíces del nervio coclear. 3. Cuadrante posterosuperior: Pasa el nervio utricular y nervios ampulares de los CSA y CSL. 4. Cuadrante posteroinferior: Ocupado por el nervio sacular. El nervio ampular del CSP sale por el agujero singular de Morgagni. ANATOMÍA DE LAS VÍAS VESTIBULARES Núcleos vestibulares La rama vestibular del VIII par proyecta sus axones sobre los núcleos vestibulares ipsolaterales. Los núcleos vestibulares principales están localizados en la unión de la protuberancia y la parte superior del bulbo, sobre el suelo del IV ventrículo: 1. Núcleo vestibular superior o de Bechterew. Este complejo recibe únicamente aferencias ampulares. Las neuronas que lo constituyen se proyectan sobre los núcleos oculomotores por el fascículo longitudinal ascendente; por ello, la principal función de este núcleo es regular el reflejo vestibuloocular. - 12-

2. Núcleo vestibular lateral o de Deiters. Puede dividirse en dos zonas según sus conexiones aferentes: a) una parte rostroventral que recibe aferencias utriculares y saculares y algunas aferencias del conducto semicircular anterior y b) otra parte dorsocaudal, que recibe aferencias del cerebelo y de la médula espinal. Emite axones hacia motoneuronas de la médula espinal vía fascículo vestibulospinal lateral. 3. Núcleo vestibular medial o de Schwalbe. Origina el fascículo vestibulospinal medial, al igual que proyecciones sobre los núcleos oculomotores y cerebelo. Ejerce un papel muy importante en la coordinación de los movimientos cervicales y oculares. 4. Núcleo vestibular descendente o inferior. Recibe fibras vestibulares primarias procedentes de los conductos semicirculares y de las máculas utricular y sacular. Se proyecta sobre el cerebelo vestibular, sobre el núcleo fastigial y bilateralmente, a nivel espinal, vía fascículo vestibulospinal medial. La función principal de este núcleo es la coordinación con los núcleos contralaterales. Tracto vestibular Al entrar en el tronco del encéfalo el nervio vestibular se divide en una rama ascendente y otra descendente, que son las que constituyen el denominado tracto vestibular. Estas ramas emiten otras ramas terciarias que se dirigen medialmente a los distintos núcleos vestibulares que a su vez, emiten colaterales. En este tracto vestibular existen fibras de distinto grosor. Las fibras finas situadas lateralmente a las gruesas representan el 60% del total, tienen una actividad espontánea continua, con un bajo umbral de excitabilidad y su actividad más probable es el mantenimiento del tono. Las fibras gruesas (menos del 10% del total) no tienen actividad espontánea y son necesarios estímulos intensos para que entren en acción. Su finalidad es el mantenimiento del equilibrio y la posición de la mirada. Aferencias de los núcleos vestibulares 1. Aferencias vestibulares primarias a los núcleos vestibulares. Todos los núcleos vestibulares reciben aferencias ipsolaterales y variables del nervio vestibular, y la única excepción es la región dorsocaudal del núcleo vestibular lateral, o núcleo de Deiters, que no recibe ninguna aferencia, También se proyectan sobre ellos aferencias de los conductos semicirculares y de las máculas. De este modo existe superposición de aferencias sobre grupos neuronales comunes. 2. Aferencias espinales a la los núcleos vestibulares. Este tipo de aferencias terminan en la parte caudal de los núcleos vestibulares medial y descendente y en la parte dorsal del lateral. La mayor parte de estas fibras medulares se originan en los segmentos cervicales, por lo que aportan información propioceptiva de las articulaciones y ligamentos vertebrales. Son tanto ipso como contralaterales. 3. Aferencias del cerebelo a los núcleos vestibulares. Es una de las principales fuentes de información para los núcleos vestibulares. A excepción del núcleo vestibular - 13-

lateral, que recibe pocas conexiones, el resto de núcleos recibe abundantes aferencias y esta información es de carácter ipsolateral. Los núcleos vestibulares superior y medial reciben aferencias del flóculo y están relacionadas con el reflejo estibuloocular. Proyecciones de los núcleos vestibulares 1. Conexiones espinales. En el núcleo lateral se origina el fascículo vestibulospinal lateral que desciende ipsolateralmente por el cordón anterolateral de la médula para conectar con las motoneuronas alfa e interneuronas del asta anterior de le médula. La parte rostroventral del núcleo vestibular lateral se proyecta sobre la médula cervical y la porción dorsocaudal sobre la médula lumbar y sobre los músculos extensores cervicales. Así pues, la función de este fascículo es favorecer el tono de la musculatura extensora tanto de forma directa como indirecta mediante las interneuronas. El fascículo vestibulospinal medial se origina de las porciones rostrales de los núcleos vestibulares medial, descendente y de la parte adyacente del núcleo vestibular lateral, descendiendo tanto ipso como bilateralmente, conectando con los músculos cervicales que llevan a cabo un movimiento compensatorio de la cabeza en el plano del conducto semicircular estimulado. Por otra parte, este fascículo recibe colaterales de los núcleos oculomotores (fascículo longitudinal medial descendente), participando simultáneamente en el control de los reflejos vestubulooculares y vestibulocervicales para regular los movimientos cervicooculares y mantener así la orientación espacial. El fascículo vestibulospinal caudal se origina en la porción caudal de los núcleos vestibulares medial y descendente, terminando en el engrosamiento lumbar. 2. Conexiones oculomotoras. Los núcleos vestibulares participan en la regulación de los movimientos oculares a través del reflejo vestibuloocular, cuya función es mantener la agudeza visual conservando una imagen fija en la retina durante los movimientos cefálicos. Los núcleos vestibulares reciben impulsos de las crestas ampulares y de +estos se proyectan neuronas a los núcleos oculomotores y a interneuronas del tronco del encéfalo y del cerebelo. A su vez existe otro circuito que inhibe las neuronas contralaterales conectadas con los músculos antagonistas. El núcleo vestibular superior se proyecta mediante fibras vestibulares primarias sobre el núcleo del nervio motor ocular común del mismo lado a través del fascículo longitudinal medial. También es mediante este fascículo que el núcleo vestibular medial se conecta con los núcleos troclear, oculomotor y abducens contralateral. La parte rostroventral del núcleo vestibular lateral se conecta con el núcleo oculomotor y con el núcleo abducens.

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Figura 3: Vía anatómica del reflejo vestíbulo-ocular. FLM - fascículo longitudinal medial; RL recto lateral; RM - recto medial. – Control de Movimiento del Ojo

3. Otras conexiones. Las diferentes áreas del cerebelo reciben aferencias de los núcleos vestibulares ipsolaterales, confluyendo en ellas señales sensoriales de distinto origen: información visual, información vestibular primaria; información vestibular secundaria (originada en los núcleos de ambos lados) e información vestibular terciaria (recibe información de las másculas y del CSP a través de la oliva inferior). Toda esta información permite una representación tridimensional de los movimientos corporales. Los núcleos vestibulares permiten también proyecciones a la formación reticular y a los núcleos vagales, lo que explica síntomas tales como los vómitos, la sudoración, la bradicardia, etc. También se proyectan al tálamo y, a través de él, a - 15-

distintas zonas de la corteza asociativa temporoparietal. Estas proyecciones proporcionan la conciencia de la orientación corporal en el espacio, ya que son consecuencias de una integración corporal en el espacio, ya que son consecuencias de una integración de señales visuales, vestibulares y propioceptivas. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR PERIFÉRICO FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CANALICULAR Los receptores vestibulares de los conductos semicirculares son las crestas ampulares se van a ver estimuladas sobre todo por aceleraciones angulares. Van a informar al sistema nervioso central (SNC) de los movimientos de giro o rotación sobre cualquier eje. Cada conducto semicircular forma con el utrículo un anillo cerrado lleno de endolinfa. La cúpula asienta sobre la cresta y sobre las células sensoriales y cierra este anillo herméticamente a la altura de la ampolla, así que toda corriente endolinfática producirá necesariamente una inclinación de la cúpula. Cuando se produce una aceleración angular en el mismo eje de rotación del conducto semicircular, la endolinfa se retrasa, por su inercia, con respecto a la pared del canal (corriente endolinfática de inercia) y esto conlleva una movilización de la cúpula de la cresta ampular que tracciona los cilios de las células sensoriales. Si la aceleración va en aumento (aceleración positiva), la cúpula se desplaza cada vez más. Cuando la velocidad es constante (no hay aceleración), la cúpula va adquiriendo por elasticidad su posición de reposo, pero cuando la aceleración cesa (aceleración negativa o desaceleración), el conducto semicircular detiene la endolinfa que, por inercia, continúa moviéndose desplazando la cúpula en sentido contrario. En sus desplazamientos, la cúpula moviliza los cilios de las células neurosensoriales y, como ya sabemos, si la inclinación de los cilios es hacia el lado del cinetocilio, la célula sensorial se excita (despolarización), mientras que se inhibe (repolarización) si la inclinación es hacia el lado opuesto del cinetocilio. También debemos recordar que, en los conductos semicirculares horizontales, los cinetocilios están situados hacia el utrículo, y en los conductos semicirculares verticales (superior y posterior) están situados en el lado opuesto al utrículo. Considerando los CSL al iniciar una rotación hacia la derecha, se produce una corriente endolinfática de inercia hacia la izquierda: 1. En el conducto semicircular derecho es una corriente hacia el utrículo (utriculópeta), por lo que las células sensoriales se excitan, llevando información a los núcleos vestibulares y oculomotores. 2. En el conducto semicircular izquierdo la corriente va en dirección al canal (utriculófuga), inhibiendo así las células sensoriales. Como existe un predominio del laberinto derecho sobre el izquierdo, se produce una desviación lenta de los ojos hacia la izquierda con movimientos bruscos de retorno de - 16-

los ojos a su posición inicial; es el nistagmo prerotatorio, que bate en el mismo sentido que la rotación que lo desencadena (derecha). Cuando se alcanza una determinada velocidad angular constante, cesa la aceleración, la corriente endolinfática desaparece y la cúpula vuelve a su posición de reposo, por lo que cesa el nistagmo prerotatorio. Si detenemos bruscamente la rotación hacia la derecha, el conducto semicircular se detiene pero la endolinfa continúa desplazándose por inercia, lo cual origina un desplazamiento de la cúpula hacia la derecha, que será en el conducto semicircular derecho hacia el canal (utriculófuga) y hacia el utrículo en el izquierdo (utriculópeta). Esto desencadena una estimulación del laberinto izquierdo y una inhibición del derecho. De este modo se origina un desplazamiento lento de los ojos hacia la derecha; es el nistagmo posrotatorio, que es de sentido contrario al de la rotación que lo desencadenó. Todos estos principios funcionales hidrodinámicos (movimientos endolinfa / cúpula) de actividad eléctrica y de información coordinada bilateral en el movimiento fueron estudiados por Ewald en 1892, y de este modo postuló las leyes de la función canalicular: 1. Ley de Ewald: El componente lento del nistagmo es de origen vestibular, mientras que el componente rápido es de carácter compensador. 2. Ley de Ewald: En los CSL, las corrientes endolinfáticas ampulípetas son más excitantes que las ampulífugas. En los conductos semicirculares verticales sucede a la inversa. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA OTOLÍTICO Las máculas del utrículo y del sáculo informan al SNC de los movimientos lineales y de la posición de la cabeza. Debido a su especial orientación en el espacio, la mácula del utrículo se excita con el movimiento lineal horizontal, mientras que la mácula del sáculo lo hace con el movimiento lineal vertical. La membrana de otolitos tiene mayor densidad que la endolinfa, por lo que se desplaza más que ésta, deslizándose tangencialmente a la superficie del epitelio sensorial (fuerza de cizallamiento) y flexionando los cilios de las células sensoriales en una u otra dirección (hacia el cinetocilio se estimula la célula y en el sentido opuesto al cinetocilio se inhibe): 1. En reposo (posición de pie), la gravedad se comporta como cualquier fuerza de aceleración lineal. En la mácula del utrículo los otolitos descansan sobre el epitelio sensorial sin producir flexión de los cilios, mientras que en el sáculo ocurre lo contrario, poniéndose en marcha reflejos antigravitatorios. 2. En el decúbito lateral, la flexión de los cilios es máxima en el utrículo y mínima en el sáculo. Al cambiar de posición o al realizar movimientos de traslación (andar, subir en ascensor, etc.) se produce la flexión de los cilios en determinadas zonas de las máculas, excitando o inhibiendo sus correspondientes células sensoriales. El estímulo mecánico adecuado para el aparato estatolítico es la fuerza de cizalla o componente tangencial de las fuerzas que actúan sobre el epitelio neurosensorial. Así pues, cuando además de la gravedad actúan otras fuerzas lineales en cualquiera de los - 17-

planos del espacio, el valor de la fuerza de cizallamiento resultante se obtiene mediante un paralelogramo de fuerzas y el estímulo. Debemos recordar que la orientación del cinetocilio en las células sensoriales con respecto a la estriola de la mácula es variable: hacia la estriola en el utrículo y en el lado opuesto en le sáculo. TRANSFORMACIÓN DEL ESTÍMULO MECÁNICO EN ELÉCTRICO El potencial de reposo de las células neurosensoriales es negativo (-80 mV) consecuencia de una mayor concentración de K+ intracelular y pobreza en Na+ y Cl-, al contrario de lo que ocurre en el espacio extracelular. La polaridad y permeabilidad de la membrana celular se puede modificar por inflexión de los cilios. La inclinación en dirección al cinetocilio disminuye la resistencia eléctrica, por lo que entran iones Na+ dentro de la célula y, como consecuencia, se hace relativamente positivo, originándose un potencial receptor y una activación de la neurona vestibular aferente. Al contrario ocurre cuando las inclinaciones de los cilios son opuestas al cinetocilio: entonces se produce la inhibición de la actividad de descarga. Estos potenciales son directamente proporcionales al grado de inflexión de los cinetocilios. Vía vestibular y sus derivaciones reflejas. De las máculas acústicas y de las crestas ampulares salen una serie de fibras nerviosas que formarán tres nervios ampulares, uno tripular y uno sacular; éstos salen por los cuadrantes posteriores del CAI hasta alcanzar sus neuronas correspondientes. Estas neuronas se encuentran localizadas al fondo del CAI, en el denominado ganglio vestibular de Scarpa. A partir de este ganglio se van acoplando a la raíz coclear, constituyendo el nervio estatoacústico, el cual penetra en el tronco del encéfalo a través del ángulo pontocerebeloso, e inmediatamente se separa la raíz coclear de la vestibular. La raíz vestibular va hacia los núcleos vestibulares que se encuentran localizados en la base del IV ventrículo, donde conectará con la segundo neurona. La raíz vestibular se divide en tres ramas antes de terminar en dichos núcleos: ascendente, descendente y dorsal. De las segundas neuronas localizadas en estos núcleos parten axones hacia diferentes estructuras: -

Núcleo oculomotores. Mediante la formación del haz vestibulomesencefálico van a contactar con los núcleos oculomotores. Hay fibras directas o activadoras del tono de los músculos oculomotores del mismo lado, e indirectas o inhibidoras de los músculos contralaterales. De modo que estas conexiones son las responsables de la fijación de la mirada en los movimientos de aceleración y del nistagmo.

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Núcleo dorsal del Vago. Partes del núcleo vestibular medial o de Schawalbe y llega al núcleo dorsal del vago a través de la sustancia reticular. Estas fibras son las responsables del cortejo vegetativo que acompaña a sobre-estimulaciones vagales.

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Cerebelo. Constituyendo la vía vestíbulo-cerebelosa directa. Éste será el centro principal del equilibrio. Existen tanto conexiones aferentes como eferentes que realizan funciones facilitadoras e inhibidoras del tono muscular, al modular la información vestibular y la consecución del tono mediada por el cerebelo.

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Asta anterior de la médula. Mediante el fascículo vestibulospinal, existen fibras directas que ejercen una acción sobre los músculos extensores y fibras cruzadas que ejercen la contraria sobre los contralaterales, siendo ésta la base de los reflejos de sostén y enderezamiento.

Otras proyecciones llegan hasta el núcleo ventral intermedio del tálamo, donde se encuentra localizada la tercera neurona, y desde aquí se proyectan sobre centros corticales.

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CAPITULO III IMAGEN DIAGNOSTICA EN OTONEUROLOGÍA PUNTOS CLAVE  El desarrollo de las técnicas de imagen, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), es uno de los mayores logros en el diagnostico de la patología otoneurológica.  Las técnicas de imagen muestran un continuo desarrollo que hacen posible las reconstrucciones tridimensionales del oído interno, angiografías por TC y RM o la visualización de los líquidos laberínticos. El avance en radiología intervencionista o terapéutica también ha sido espectacular gracias al desarrollo de los medios de contraste, del material y de la imagen. El tratamiento intravascular de malformaciones AV, aneurismas y tumores colabora a optimizar la cirugía con mínimo riesgo para el paciente.  La TC y la RM se complementan como pruebas diagnosticas. No obstante, la TC permite una mejor visualización de las estructuras óseas del oído, mientras que la RM muestra una visualización de los líquidos laberínticos, la vascularización, la igual que los nervios dentro del conducto auditivo interno.  Dentro de las enfermedades inflamatorias del oído interno que cursan con el vértigo, las fístulas perilinfáticas son fácilmente objetivables con la TC. En las laberintitis osificantes, las pruebas de imagen son imprescindibles, y sobre todo si el paciente es un candidato a un implante coclear.  Las malformaciones y los traumatismos laberínticos son los responsables de la sintomatología vestibular, y si no se realiza un diagnostico con estudios de TC o RM, - 20-

el riesgo de complicaciones ante una intervención quirúrgica, como una fístula laberíntica o una parálisis facial, es elevado.  Los tumores en el conducto auditivo interno y en el ángulo pontocerebeloso se inician en determinados casos con trastornos del equilibrio. Para su diagnostico es obligado realizar una RM con contraste. El diagnostico diferencial de estos tumores, con las neuritis del VIII par craneal y con los bucles vasculares, constituye en ocasiones un reto en nuestra especialidad.  La angiografía por RM y por TC conllevan la detección de anomalías vasculares en la fosa posterior, que pueden producir manifestaciones otoneurológicas por su relación con el VII y el VIII par craneal.  Para la detección de alteraciones, tipo esclerosis múltiple, tumores en el tronco cerebral, malformación de Arnold - Chiari que cursan con trastornos del equilibrio, es imprescindible la RM desde el punto de vista del diagnostico y de la evolución clínica del paciente. Patología vascular Numerosas son las causas que, por alteración de las paredes arteriales o venosas, condicionan una insuficiencia vascular que puede afectar a los núcleos centrales o al laberinto Las vasculitis engloban a un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por inflamación y necrosis de las paredes arteriales. Se han clasificado en bacterianas (meningococo, estreptococo, haemophilus tuberculosis, sífilis), parasitarias (cisticercosis, equinococosis, amebiasis) y del colágeno vascular, como la panarteritis nodosa o la granulomatosis de Wegener y otro grupo, hasta las de origen desconocido, como la enfermedades de Takayasu, Kawasaki, el síndrome de Behcet y la arteriopatía progresiva idiopática de la infancia o Moya - Moya, denominación que procede de la típica imagen en "humareda" producida por la circulación colateral. La estenosis de los vasos produce áreas de necrosis glial y roturas en la barrera hematoencefálica. Las zonas de gliosis son detectables mediante RM y las alteraciones vasculares, algunas típicas de cada etiología y otras inespecíficas, mediante TC con contraste o mediante arteriografía. La posibilidad de un accidente isquémico o hemorrágico en la fosa posterior que afecte al tronco cerebral o a los núcleos basales (accidente cerebrovascular (ACV), se debe tener en cuenta en pacientes de la tercera edad que en su inicio presentan un cuadro de vértigo, asociado o no a otra sintomatología neurológica (fig. 4-B). La oclusión de la arteria vertebral o de su rama cerebelosa inferoposterior produce el síndrome de Wallenberg con una sintomatología típica (fig. 4-A y B). Se diagnostica mediante TC y angiografía.

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Figura 4: Dos ejemplos de enfermedad cerebro-vascular causante de síndromes otoneurológicos. En A - un caso de vasculitis. En la TC se visualizan numerosas hiperdensidades causadas por extravasación y rotura de la barrera hematoencefálica (flechas). En B - infartos isquémicos múltiples, algunos de los cuales afectan al tronco cerebral (flechas).

Figura 5: La oclusión de la arteria cerebelosa inferoposterior (A flecha), produce el infarto del vermis cerebeloso (B, flecha) y un síndrome de Wallenberg.

Las malformaciones arteriovenosas, angiomas y fístulas, son responsables en algunos casos de sintomatología otoneurológica como el acufeno pulsátil, el vértigo o la hipoacusia neurosensorial. El cuadro esta motivado por el "síndrome de robo" que produce la malformación o la fístula sobre la vascularización laberíntica. Actualmente su

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tratamiento por vía intravascular esta bien reglado y soluciona la mayoría de estos casos de forma espectacular. Figura 6: Casos de malformaciones arteriovenosas y angiomas causantes de cuadros de inestabilidad y ruido pulsátil. A, B y C un ejemplo de malformaciones arteriovenosas en el que, gracias al progreso en material y técnicas de la radiología intervencionista ha sido posible su embolización. En A - la gruesa malformación, en B - el fino catéter colocado en su arteria nutricia y en C - el control que muestra la desaparición de la masa tras su embolización. D - se muestra un caso de aneurisma de la arteria cerebelosa inferoanterior situado en el CAI. E ejemplo de megadólico basilar diagnosticado con RM. La arteria se sitúa en la cisterna pontocerebelosa y afecta al paquete estatoacústico facial.

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Figura 7: Un caso de ectopia de la porción intrapetrosa o carótida aberrante. En un paciente con ruido pulsátil insoportable, con sospecha clínica de tumor glómico, se realizo una angiografía y se encontró la arteria situada en la caja (flechas). A Imagen en proyección lateral.

Las fístulas arteriovenosas, los aneurismas de las arterias cerebelosas inferoanterior pueden producir clínica oto neurológica por su relación con los VII y VIII pares. En pacientes de la tercera edad es frecuente encontrar una elongación y dilatación de la arteria basilar (megadolicobasilar). Esta se sitúa en la cisterna del ángulo pontocerebeloso y comprime el paquete estatoacústico facial. Su relación con cuadros de acufenos, inestabilidad o hemiespasmo facial no se ha demostrado correctamente. Las ectopias de la carótida intrapetrosa, la persistencia de la arteria trigeminal o de la estapedial golfos yugulares procedentes de la caja timpánica producen cuadros de ruido pulsátil, en ocasiones insoportable para el paciente. Deben ser diagnosticados por el gran riesgo que puede producir cualquier maniobra quirúrgica. Como señalamos en una revisión sobre este tema, es preciso realizar un estudio angiográfico ante la presencia en la otoscopia de cualquier masa de aspecto vascular. Los bucles de la arteria cerebelosa inferoanterior procedentes del CAI también pueden ser responsables de cuadros otoneurológicos, por compresión del diagnostico de la mayoría de estas lesiones. Paquete estatoacústico. La tecnología actual, angiografía por RM o angiografía por TC, permite el síndrome de robo de la subclavia, que entre otras causas suele estar ocasionado por compresión de esta arteria por una costilla cervical, se demuestra con un estudio angiográfico de tronco supraaórticos y maniobra de Oberson (brazo en posición de saludo), es responsable de algunos cuadros de drop atack. En cuanto a la patología malformativa del sistema nervioso cabe destacar, en relación con el vértigo, las alteraciones de la charnela occipitocervical y de las estructuras de la fosa posterior como la impresión basilar, la odontoides móvil y el síndrome de Arnold-Chiari en sus cuatro grados, que se caracteriza por el descenso de las amígdalas cerebelosas que ocupan el agujero magno y comprimen el bulbo raquídeo. Suele asociarse con encefaloceles, - 24-

siringomielia e hidrocefalia. Otras malformaciones como la de Dandy-Walker o los quistes subaracnoideos de la fosa posterior también pueden ser responsables de cuadros otoneurológicos. En estas enfermedades esta indicada la RM. Los pacientes con traumatismos craneales severos suelen presentar secuelas cerebrales tales como contusiones, atrofias o hidrocefalia y cuadros de inestabilidad. Su diagnostico por imagen es fácil e importante por sus posibles repercusiones medicolegales. Figura 8: A - Malformación de Arnold-Chiari. Las amígdalas cerebelosas se encentran situadas por debajo del agujero magno comprimiendo el tronco cerebral (flecha). Esta malformación suele asociarse con una dilatación del canal ependimario cervical (siringomielia) (B, flechas).

Figura 9: C - Caso de malformación de Dandy-Walker. Por atrofia del vermis cerebeloso, la cisterna magna (asterisco), esta en comunicación con el IV ventrículo (flecha). D - Caso de hidrocefalia postraumática con atrofia del lóbulo frontal (flecha) que requirió un peritaje medicolegal.

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Figura 10: E - típica imagen de atrofia o involución cerebral en paciente de 80 años con inestabilidad. Aumento de tamaño del sistema ventricular y de los surcos de la convexidad. F típica imagen de hidrocefalia normotensa en la que se visualiza dilatación e hipodensidad periventricular por perfusión subependimaria de LCR (flechas).

La degeneración cerebelosa es normal con la edad pero puede acelerarse en relación con el abuso de alcohol o determinados fármacos y drogas. La atrofia cerebral, que se traduce por un aumento de los surcos y espacios subaracnoideos, tiene escasa significación; sin embargo, la subcortical, especialmente el aumento de tamaño del III ventrículo, tiene una mayor correlación con cuadros de deterioro intelectivo, perdida de memoria y trastornos del equilibrio. Existe un cuadro, relativamente frecuente en pacientes de edad avanzada, denominado síndrome de Hakim-Adam o hidrocefalia normotensa, que también es responsable de cuadros de inestabilidad y deterioro. Se produce por una dilatación ventricular tras un cuadro de hipertensión. Al aumentar su superficie la presión se iguala. Tanto en los estudios con TC como con RM, en este cuadro se demuestra una hipodensidad periventricular causada por perfusión de líquido cefalorraquídeo (LCR) o perfusión subependimaria. Su diagnostico es importante porque el cuadro clínico de estos pacientes mejora notablemente tras la colocación de una válvula de isopresión. Los tumores de tronco cerebral, generalmente gliomas, más frecuentes en la infancia, y ependimomas, producen cuadros otoneurológicos por afectar a los núcleos vestibulares y los de los hemisferios cerebelosos, gliomas, astrocitomas y meduloblastomas, al sistema propioceptivo. Por compresión del IV ventrículo o del acueducto de Silvio producen frecuentemente hidrocefalia . Los casos de cavernomas del tronco cerebral nos fueron enviados por otólogos para ser explorados por un cuadro clínico en el que, entre otros signos neurológicos, figuraba como dominante el vértigo. Las imágenes de RM fueron concluyentes para su diagnostico.

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Las enfermedades desmielinizantes, tales como la esclerosis múltiple o la atrofia olivopontocerebelosa, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otras enfermedades degenerativas de la sustancia blanca pueden producir sintomatología otoneurológica en función de la topografía del foco desmielinizante, sobre todo cuando las placas afectan al tronco o a los pedúnculos. La ataxia de Friedreich es una enfermedad familiar que produce degeneración progresiva del cerebelo y de la medula espinal cervical. El diagnóstico mediante RM de esta enfermedad y su seguimiento no presenta actualmente problemas. Patología cervical Una de las escasas indicaciones actuales de la radiología es el estudio funcional de la columna cervical. Imágenes en reposo en flexión y en extensión pueden demostrar, generalmente en pacientes jóvenes, una rigidez o desaparición de la lordosis, que traduce una tensión de la musculatura cervical, generalmente debida a vicios posturales (ordenadores, maquinas de escribir) y son responsables de cuadros de cefaleas e inestabilidad posiblemente por mecanismos vagotónicos. Las lesiones degenerativas, como la osteofitosis de las vértebras cervicales, son muy frecuentes y producen conflictos en la trayectoria de la arteria vertebral asociados a complejos mecanismos vagotónicos. En un estudio dinámico, en diferentes posiciones, de la vascularización cervical puede ser útil para el diagnostico de una insuficiencia vertebrobasilar. Los tumores medulares o extramedulares, como los gliomas o los neurinomas de las raíces cervicales, producen compresión de la arteria vertebral y se pueden iniciar con un cuadro de inestabilidad o de drop atack.

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Figura 11: Dos ejemplos de enfermedad del tronco cerebral causantes de síndromes otoneurológicos. A - El tumor quístico de tronco (asterisco). B - Caso de cavernoma del tronco cerebral diagnosticado con RM (flecha).

Figura 12: Los casos de enfermedad degenerativa, A - Imagen coronal de RM, secuencia Tl con contraste, que muestra una placa de desmielinización en el pedúnculo cerebeloso (flechas) típica de esclerosis múltiple. B - El corte sagital con RM muestra una atrofia del tronco (flechas) y del cerebelo (asterisco) en un caso de atrofia olivopontocerebelosa.

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Figura 13: Una placa de desmielinización situada en el pedúnculo que se revela en la RM. Cortes coronales sin - A y con contraste - B. Paciente con clínica de vértigo.

Figura 14: A - Grueso osteófito cervical que comprime y desplaza la arteria vertebral (flecha) en un paciente con inestabilidad tras movimientos de giro de la cabeza. B y C - Un neurinoma de la raíz cervical C3-C4 derecha (asterisco) que comprime la medula (flecha). Fue diagnosticado mediante mielografía con contraste hidrosoluble y TC con cortes frontal y sagital.

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Figura 15: A - Corte axial con TC en un caso de mega-acueducto vestibular bilateral en un paciente con crisis de vértigo (flechas). Sin embargo se encuentran imágenes similares sin clínica. B y C - Mega-acueductos demostrados con RM y secuencias 3D FISS (flechas).

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CAPITULO IV OTONEUROLOGÍA Y ENFERMEDADES DEL LABERINTO Entendemos que la Otoneurología como un capítulo de la otología que estudia los disturbios del equilibrio y el examen Otoneurológico como un conjunto de pruebas que nos permite evaluarlo. Son candidatos a una evaluación otoneurológica paciente que presenta una o más de las siguientes quejas: Vértigo, Alteración del equilibrio, Hipoacucia y Acúfeno, o también los que tienen comprometimiento de uno o más pares craneanos. El mecanismo complejo del equilibrio varios órganos o sistemas están envueltos, y nuestra evaluación deben ser estudiados. Así, la visión, el laberinto y el sistema propioceptivo deben ser examinados. El examen otoneurológico, para una evaluación adecuada, debe cumplir las siguientes etapas:      

Historia clínica. Examen otoneurológico Examen de los pares craneanos. Test del equilibrio. Test de la coordinación. Estudio del nistagmo: - Espontáneo. - Semi-espontáneo, de dirección o de fijación. - Optokinético - Rastreo Pendular - 31-

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- De posición - Nistagmo de posición paroxístico - Nistagmo de la privación vertebro-basilar - Prueba calórica - Prueba rotatoria - Posturografía Test audiométricos e impedanciométricos Test electrofisiológicos: - Electrococleografíao - Potenciales evocados del tronco cerebral Radiología: - Rayos X simples, - Tomografía computarizada, - Resonancia nuclear magnética y - Ecografía Laboratorio.

EL EXAMEN OTONEUROLÓGICO Historia Clínica De los síntomas presentados es el vértigo que lleva, con más frecuencia al paciente a examen. Vértigo es una sensación subjetiva en la cual el individuo se siente rodar en el ambiente o siente que este gira a su alrededor. Ese vértigo, también denominado rotatorio, es atribuida por muchos autores a un disturbio laberíntico-periférico. Puede o no ser acompañado de síntomas neurovegetativos, como náuseas, vómitos, sudor y palidez. Del punto de vista otoneurológico, es de gran importancia el vértigo acompañado de síntomas laberínticos, como caída de audición y acúfeno, que suceden, por ejemplo, la enfermedad de Méniere. Más allá de rotatorios, los vértigos pueden presentar: sensación de fluctuación, inestabilidad, caídas, cabeza vacía, etc. Otro síntoma referido por los pacientes es la sensación de deslocamiento en el plano horizontal, como ocurre, por ejemplo, al pararse bruscamente el automóvil y sentirse aún como si el se estuviese moviendo. Sabemos que esos fenómenos ocurren por disfunción del sáculo y del utrículo, en cuanto los rotatorios son debidos a los canales semicirculares. Es conveniente preguntar al paciente si los síntomas están relacionados con alguna cosa no habitual, como ingestión o inhalación de ototoxicos, traumas sonoros y otros.

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Debemos caracterizar los síntomas, cuando aparecen, duración, repetición y que tiempo de intervalo hay. Los otros síntomas que acompañan el vértigo, como disturbios visuales, cefalea, dolores cervicales, caídas, con pérdidas transitorias de la conciencia, caracterizan disturbios circulatorios como la insuficiencia Vertebro-Basilar. Eventualmente hay otros pares craneanos que deben ser cuidadosamente estudiados. La atención especial deben ser a los antecedentes personales e hereditarios; Sífilis, autoinmune, hormonales, metabólicos que son causas frecuentes de disfunción laberíntica. Enfermedades hereditarias como la diabetes, Alpord y otras que son importantes en las enfermedades Cocleovestibulares. Examen Físico Otorrinolaringólogo Enfermedad del oído externo y medio, así como enfermedades nasales y faringes, pueden provocar síntomas otoneurológicos. De ese modo, desde la acumulación de cerumen, otitis aguda, secuelas de otitis media crónica, obstrucción tubarica pueden ser responsables por vértigos y otros síntomas otoneurológicos. Examen de los pares Craneanos En las enfermedades periféricas solo el VIII pueden estar envueltos, pero en las enfermedades centrales pueden estar comprometidos otros pares. El neuroma del acústico, inicialmente, envuelve el octavo par; entre tanto, puede progresivamente comprometer el VII, V y otros. La esclerosis múltipla y el síndrome de Wallemberg pueden comprometer varios pares, aún del VIII. Así siendo, es de gran importancia la investigación de otros pares craneanos, aún del VIII. La evaluación de estos pares son los siguientes: I par – Olfativo: presentándole al paciente olores conocidos para que el pueda percibirlos e identificarlos. Por ejemplo café, alcohol, anís, gasolina o cualquier sustancia disponible que sea de fácil percepción. II, III, IV, VI pares: Si existe sospecha, deben ser examinados por el oftalmologista. VI par – Trigémino: El nervio trigémino controla la sensibilidad de la cara y la motricidad de la mandíbula. El examen debe agarrar la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de la dos hemicara y en los tres ramos: oftálmico, mandibular y maxilar superior. Para las pruebas utilizamos mecha de algodón, para investigar la sensibilidad táctil; la punta de una aguja, para la parte dolorosa, y un objeto caliente (bajador de lengua metálico, por ejemplo) para la térmica. - 33-

El reflejo corneano es estudiado con un hilo retirado de la mecha de algodón y la motricidad es observada por el movimiento ocular. El examen es considerado normal cuando las respuestas son simétricas y con el pestañear simultáneo de los dos ojos al ser tocada la córnea. VII par – El nervio facial es un nervio mixto, sensitivo y motor. Motor – inerva la cara, excepto los movimientos mandibulares (V par), la bolsa lagrimal y el estapedio. Sensitivo – los dos tercios anteriores de la lengua. Las pruebas para avaluación son:  Prueba de Schirmer Usamos dos tiras iguales de papel de filtro y las colocamos en el fondo de la carúncula lagrimal y la dejamos allí por cinco minutos. La prueba es considerada patológica cuando la disminución del lagrimamiento del lado paralizado es menos de 30% comparado con el lado normal. En este caso, la lesión está arriba del ganglio geniculado.  Reflejo del estapedio Estudiado con el impedanciómetro. Sabemos que un sonido de 85 dB desencadena el reflejo; cuando ausente, la lesión está abajo del ganglio geniculado.  Gustometría El facial es el responsable por la percepción de los gustos dulce, salado y ácido nos dos tercios anteriores de cada hemilengua. Para ser la prueba usamos tres soluciones: azúcar, sal y vinagre. Son estudiados separadamente las dos hemilenguas, siendo que el no reconocimiento implicará lesión entre el músculo del estapedio y la cuerda del tímpano. IX par – Glosofaríngeo: Es un nervio mixto, responsable por la motricidad y sensibilidad de la faringe y por el gusto de lo amargo en el tercio posterior de la lengua. El gusto es estudiado colocándose sustancia amarga en el tercio posterior de la lengua. Tocándose con la espátula la pared de la faringe, la manifestación del reflejo de la nausea revela su sensibilidad. La simetría de la úvula al movimiento del paladar nos da idea de la motricidad. X par – Vago: Responsable por la motricidad de la faringe y de la laringe. La laringe podemos evaluar por la laringoscopia endoscopica o indirecta

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XI par – espinal: Es un nervio motor, responsable por la motricidad del hombro y de los músculos del cuello. La elevación del hombro y la simetría de los músculos del cuello son utilizadas para su evaluación. XII par – hipogloso: Es un nervio encargado e la motricidad de la lengua. La observación del movimiento de la lengua y la comparación de las masas musculares de las hemilenguas nos dan idea de su integridad. Evaluación del equilibrio y coordinación El equilibrio del cuerpo es complejo y envuelve los sistemas visuales, vestibular y propioceptivo, integrados todos por el sistema nervioso central a través, principalmente, del cerebelo y del córtex. El laberinto tiene fuerte influencia en el tónus muscular. Su acción se verifica en las musculaturas del cuerpo y, en la ocular, para mantener el campo visual. El tónus laberíntico es dado por descargas que se inician en las crestas ampulares y máculas del utrículo y del sáculo. El sistema propioceptivo, a través de los propioceptores, de los tendones y músculos, alcanzan por vías propioceptivas los núcleos vestibulares, informando todos los movimientos que esas estructuras realizan. Así, cuando la cabeza hace un giro lateral, los núcleos son informados sobre para qué lado se dio el movimiento, más allá de percibir su velocidad y aceleración. El cerebelo tiene acción no solo en el equilibrio a través del vermi cerebelar como en la coordinación de los movimientos, por influencia de los hemisferios cerebelares. La visión corrige la posición del cuerpo. Una evaluación de esos mecanismos puede ser hecha con las pruebas de equilibrio y coordinación. Equilibrio estático Prueba de Romberg El individuo, en la posición erecta, con los pies juntos, para disminuir la acción propioceptiva, cierra los ojos. El aparecimiento de oscilaciones o caídas caracteriza la

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señal de Romberg. La caída es para el lado con lesión. En el caso de oscilaciones, ellas se evidencian también en el lado afectado. En el caso de lesiones vestibulares periféricas, la prueba aparece después de un período de latencia y desaparece con la abertura de los ojos. Cuando la prueba trae dudas, podemos sensibilizarlo, pidiendo al paciente para colocar la punta de un pié en el talón del otro. Es el llamado Romberg sensibilizado. La prueba de Romberg varía según la posición de la cabeza en el sentido del laberinto bueno para el lesionado. Si el laberinto enfermo es el izquierdo, la caída será para la izquierda. Volcando la cabeza del paciente para la izquierda, el caerá para atrás, y para la derecha él se inclina hacia adelante. Una explicación para el individuo caer para el lado del laberinto comprometido es que, de los influjos que llegan al sistema nervioso central, predominan los del lado bueno y el interpreta el desvío como si estuviese ocurriendo para ese lado, es así, al corregirlo, provoca una caída o desvío para el lado enfermo. Cuando la lesión alcanza la propiocepción, la caída no tiene lado preferencial y ocurre cuando el paciente cierra los ojos. En el caso del órgano tomado en el cerebelo, el paciente se mantiene erecto con la base alargada. Al aproximar los pies se cae, mismo estando con los ojos abiertos. Brazos extendidos El paciente extiende los brazos y estira los indicadores manteniéndolos paralelamente. Se recomienda que sea hecha la prueba con el dorso apoyado, para evitar el desvío del tronco se sobreponga a los indicadores. Pedimos al paciente para cerrar los ojos y observamos si hay desvío en el plano horizontal o sagital. La referencia son los dedos del examinador. Esperamos un minuto; si no hay desvío, la prueba es considerada negativa. El desvío lateral es provocado por lesión vestibular y el sagital puede ser causado por comprometimiento de las vías piramidales. Equilibrio dinámico Prueba de Unterberger

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Se pide al paciente para sin salir del lugar por más o menos un minuto o 90 pasos, con los ojos cerrados, levantando bien las piernas. Es importante también que no haya ruido y luz, para que sea evitada la orientación. Es conveniente la elevación de los brazos para que las manos no controlen los movimientos del músculo. Sólo son considerados los desvíos de la rotación. En las enfermedades laberínticas, el desvío es para el lado del laberinto lesionado. Prueba de coordinación  Index-Index, Index-nariz e Index-rodilla. Index-Index: El paciente con los ojos cerrados, extiende los dos brazos y coloca sus indicadores en los del examinador. Pedimos que él se separe y nuevamente toque los dedos del examinador. La velocidad no puede ser ni lenta ni rápida. Si el paciente toca los puntos de partida, la prueba es negativa. Index-nariz: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente hace maniobras tocando su nariz. Index-rodilla: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente toca varias veces la rodilla. La interpretación de éstas dos últimas es la misma de las pruebas index-index. Cuando la lesión es periférica el desvío es armonioso y solo se observa con los movimientos del lado lesionado. En el caso de comprometimiento central es cerebelar, los errores de las maniobras son más abruptos.  Diadocinesia Son movimientos alternados de pronación y supinación que se pide al paciente hacer con las manos contra, por ejemplo, sus propios muslos. Cuando estos movimientos son incordenados, la lesión es cerebelar.

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CAPITULO V NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO Y NISTAGMO POSICIONAL CON VIDEO FRENZEL El estudio del nistagmo de posicionamiento y nistagmo posicional, se practica con el Video Frenzel, que consiste en unas gafas con infrarrojo que se conecta a monitor donde podemos observar todo tipo de nistagmo en diferentes posiciones. NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO El estudio del nistagmo de posicionamiento debe ser la primera etapa de la vestibulometría, y la mudanza de posición inicial debe ser para el lado supuestamente lesionado (la posición provocante indica el lado de la lesión), pues la maniobra inicial desencadena vértigo y nistagmo, más intenso y a la repetición de la maniobra produce reducción ó eliminación de estas señales, dificultando la interpretación de los hallados. El vértigo de posicionamiento puede estar acompañado ó no de nistagmo, por otro lado, cuando ocurre el nistagmo de posicionamiento, el vértigo siempre está presente. El nistagmo de posicionamiento ó nistagmo posicional paroxístico, puede ser provocado por la maniobra de Dix-Hallpike, por la rápida modificación de la posición sentada con la cabeza volcada 45° en la dirección del lado que el paciente relata cómo o qué provoca el vértigo, para que la cabeza esté pendiente siendo mantenida a la inclinación cefálica. El test prosigue con el paciente colocándolo en la posición sentada. A seguir, la cabeza es volcada 45° en la dirección opuesta, y el paciente mantiene la inclinación cefálica y es colocado nuevamente con la cabeza pendiente. La pesquisa del nistagmo dura 30” en cada posición. - 38-

En la maniobra de Daroff, el paciente pasa de posición sentado a posición de inclinación de la cabeza y del cuerpo para el lado referido como provocante del vértigo, con la cabeza volcada 45° de la inclinación opuesta (a partir de la posición sentada), con la nuca apoyada en el plano horizontal al final del posicionamiento, en seguida el paciente retorna a la posición sentada y repite el procedimiento para el lado opuesto. Si hay presencia del nistagmo, es investigado durante 30” en cada posición. La prueba de BRANDT-DAROFF parece más simple de realizar y provoca menos dolor con los pacientes que tienen problemas de columna cervical. Los pacientes deben ser instruidos antes del test para obtener mejor cooperación y para no cerrar los ojos cuando aparece el vértigo. El movimiento debe ser rápido y manteniendo la cabeza inmovilizada en el posicionamiento final para provocar vértigo y nistagmo de mayor intensidad. El registro del nistagmo posicional paroxístico debe ser realizado, pues puede mostrar e identificar hallados atípicos, como nistagmo vertical inferior puro en la posición de la cabeza colgada ó ausencia de fatigabilidad en las repeticiones de las maniobras provocativas, datos sugestivos de envolvimiento central. Cuando hay vértigo sin nistagmo, la maniobra es considerada sugestivamente positiva, y cuando el nistagmo acompaña el vértigo, la maniobra es rotulada como objetivamente positiva. El VPPB es un cuadro clínico vertiginoso, sin síntomas auditivos, donde el nistagmo de posicionamiento ocurre con mayor frecuencia. En el VPPB hay breves episodios de vértigo repentino, generalmente acompañado de nistagmo rotatorio con componentes verticales hacia arriba. Las direcciones rotatorias con componente vertical hacia abajo, rotatoria, vertical hacia arriba ó para abajo, horizontal u oblicua son menos común. Durante el estudio del nistagmo posicional, los pacientes pueden sentir intenso mareo, nauseas y a veces hasta vomitar, lo que puede interferir en la observación de los movimientos oculares. La simple presencia de este síntoma ya indica la presencia de una disfunción vestibular. No es obligatoria la presencia del nistagmo posicional para la definición diagnóstica del VPPB o de sus variantes. El nistagmo posicional paroxístico en el VPPB puede resultar de la disfunción del canal semicircular posterior, pues el movimiento ocular rotatorio característico es reproducido por estimulaciones del canal comprometido por su desferentación. El estudio de los huesos temporales no permite distinguir entre cúpulolitiasis ó canalículolitiasis, que constituyen las dos teorías vigentes sobre el sustracto fisiopatológico del VPPB. Los hallados de particulares moviéndose libremente en el - 39-

interior de los canales semicirculares durante la cirugía otológica (acceso translaberíntico ó ángulo pontocerebelar ó oclusión del canal posterior) sería un argumento a favor del canalículolitiasis. El Video Frenzel retira la influencia inhibidora de la fijación ocular sobre el nistagmo, aumentando su prevalencia e identificándola adecuadamente todos los tipos de nistagmo, inclusive el rotatorio. El nistagmo posicional paroxístico es patognomónico de un VPPB del canal semicircular posterior cuando presenta las siguientes características: Latencia, de algunos segundos; paroxístico, dura algunos segundos y desaparece; vértigo presente en cuanto dura el nistagmo y que se disminuye a medida que va desapareciendo. Cuando el nistagmo posicional paroxístico no tiene estas características, puede ser oriundo de una variante de VPPB o de un síndrome vestibular central. Nistagmo que dura más de un minuto, no fatigable, sin vértigo y rotatorio, moviéndose hacia la dirección de la oreja más alta ó vertical conjugada, moviéndose para arriba ó para abajo, sugiere lesión central. El nistagmo posicional paroxístico vertical para arriba y rotatorio es sugestivo del canal posterior, el vertical para abajo y rotatorio ocurre en las lesiones del canal superior ú horizontal aparecen las lesiones del canal lateral. El VPPB es generalmente unilateral pero puede ser bilateral, con vértigo y nistagmo posicional paroxístico de intensidad semejante en la inclinación para la derecha y para la izquierda en las pruebas de Dix-Hallpike ó Daroff. Caso que el nistagmo de posicionamiento ocurre en forma atípica, fuera de los padrones descritos, indica la existencia de una disfunción vestibular, mas sin valor localizador. NISTAGMO POSICIONAL El nistagmo posicional ó estático no está relacionado con la velocidad de la mudanza de posición de la cabeza. El puede aparecer en 4 posiciones cefálicas: Sentada (con el mentón levemente hacia abajo, para colocar los canales semicirculares laterales en el plano horizontal), supina (la cabeza es elevada 30° para colocar los canales laterales en el plano vertical), para la derecha (permaneciendo en la posición supina) ó izquierda (también en posición supina) y colgar en cuanto la posición provocante en mantenida.

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El nistagmo posicional acostumbra ser persistente, acompañado ó no de vértigo. Habitualmente es visible y analizable con el Video Frenzel. Puede aparecer en síndromes vestibulares periféricos ó centrales. El nistagmo posicional puede tener una dirección fija (moviéndose en la misma dirección en diferentes posiciones cefálicas) ó mudar de dirección (moviéndose en diferentes direcciones en las diferentes posiciones). Ambos tipos ocurren principalmente en vestibulopatias periféricas, y pueden ser encontrados en las vestibulopatias centrales. Los síndromes periféricos siempre son ausentes ó disminuidos a la fijación visual.

Figura 16: Video Frenzel

Si el nistagmo está presente con los ojos cerrados apenas cuando el paciente está sentado ó echado de costado, es considerado como espontáneo. Si el nistagmo no ocurre en estas posiciones neutras y surgen en cualquier otra posición, es considerado como posicional.

Figura 17: Nistagmo Posicional

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CAPITULO VI VECTONISTAGMOGRAFÍA VENG – 3 CANALES DE REGISTRO  Par de electrodos formando canales;  Sensible a cualquier movimiento ocular;  Movimientos horizontales, verticales y oblicuos;  Medida correcta de VACL de NY  Velocidad Real de VACL-R Figura 18: Elemento del Vectonistagmógrafo

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Figura 19: Colocación de Electrodos

Correspondencia de los valores (en cm)de distancia entre los electrodos 1 y 2 (x) y de distancia entre un electrodo 3 y un punto medio de línea base de triangulo (y) para que un ángulo 0 sea igual a 30º. D: Derecho E: Izquierdo

CALIBRACIÓN • AJUSTE DEL DESVIO DE LOS OJOS Y LA AMPLITUD DE REGISTRO. • ESTABLECE PARÁMETROS DE MEDIDA Y COMPARACIÓN ENTRE LAS PRUEBAS Y EXÁMENES. • EVALUACIÓN DE MOVIMIENTOS RÁPIDOS DE LOS OJOS (REFLEJO SACÁDICO ARREGLADO).

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PANTALLA DE ESTIMULACIÓN Figura 20: Pantalla de Estimulación

CALIBRACIÓN Figura 21: Calibración

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CALIBRACIÓN

Figura 22: Calibración Irregular

NISTAGMO ESPONTÁNEO Figura 23: Nistagmo Espontáneo – Ojos Abiertos

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ESPONTÁNEO EN OJOS CERRADOS Figura 24: Nistagmo Espontáneo – Ojos Cerrados

NISTAGMO SEMI-ESPONTÁNEO Figura 25: Nistagmo Semi-Espontáneo – Derecha 30º

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MOVIMIENTOS SACÁDICOS • MOVIMENTO RANDOMIZADO, ESTÍMULOS VISUALES PRESENTADOS DE FORMA ALEATÓRIA (AMPLITUD E INTÉRVALO DE TIEMPO) • EVALUACIÓN DE VIAS OCULOMOTORAS Y SU RELACIÓN CON EL SNC (TRONCO ENCEFÁLICO Y EL CEREBELO)

Figura 26: Movimientos Sacádicos

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PRUEBA PENDULAR • REFLEJO DE PERSECUCIÓN • MOVIMIENTOS LENTOS DE LOS OJOS • FRECUENCIAS DE 0,1 - 0,2 - 0,4 Hz (Hertz)

Figura 27: Prueba Pendular – Frecuencias de 0,1 – 0,2 – 0,4 Hz(Hertz)

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PRUEBA OPTOKINÉTICA • REFLEJO OPTOKINÉTICO: ACOMPAÑAMIENTO LUMINOSOS EN MOVIMIENTO

VISUAL

DE

• SENTIDO HORARIO Y ANTI-HORARIO

Figura 28: Prueba Optokinética – Izquierda 10º y Derecha 10º

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PUNTOS

PRUEBA CALÓRICA • EVALUAR CADA LABIRINTO SEPARADAMENTE • ESTIMULACIÓN CON AIRE A 42°C y 18°C

80 seg

• EVALUACIÓN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA DE RVO (EN POST-CALÓRICO)

OTOCALORÍMETRO CON AIRE Figura 29: Otocalorímetro con Aire

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PRUEBA CALÓRICA Figura 30: Prueba Calórica Oído Derecho Caliente

PRUEBA CALÓRICA Figura 31: Prueba Calórica Oído Izquierdo Caliente

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PRUEBA CALÓRICA

Figura 32: Prueba Calórica Oído Derecho Frío

PRUEBA CALÓRICA Figura 33: Prueba Calórica Oído Izquierdo Frío

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Figura 34: Reporte Padrón de Normalidad

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CAPITULO VII CRANEOCORPOGRAFÍA POR ULTRASONIDO El control de la postura corporal es de una posición craneana y ocular estables durante la posición estática, la locomoción o las actividades diarias dependen de un sistema complejo que incluye reflejos oculares y espirales, información sensoriales visuales, vestibulares, propioceptivas y auditivas, moduladas por centros localizados en el tronco cerebral ó cerebelo. Alteraciones fisiológicas o anatómicas en cualquier punto de este proceso llevan la dificultad en mantener la postura y la fijación ocular ó sensación de desequilibrio. Esta sensación es traducida por síntomas como vértigo, tonturas y nauseas, en cuanto a la dificultad de mantener la postura, en oscilaciones y la dificultad de mantener la fijación ocular, en nistagmo. Los ramos de la medicina que estudia el funcionamiento de estos órganos sensoriales, reflejos y centros de modulación, encontrados en el sistema nervioso central, la Otoneurología, desenvuelve métodos cada vez más precisos para el diagnóstico de las enfermedades que llevan al desequilibrio. Existen 5 grupos de exámenes utilizados para el diagnóstico de las alteraciones del equilibrio: La prueba vestíbulo-oculomotoras, las pruebas vestíbulo-espinales, los exámenes audiológicos, los exámenes de imagen de las vías vestibular y auditivas y potenciales evocados vestibulares. Las pruebas vestíbulo-espinales dependen de los movimientos reales ó calculados del cuerpo humano, como los movimientos de la cabeza y de los hombros ó del centro de la gravedad de cuerpo. El sistema de análisis cinemática tridimensional ha sido desarrollado para estudio de anomalías, deficiencias ó limitaciones del aparato locomotor. - 54-

Los sistemas de análisis de oscilaciones de presión de los pies sobre la plataforma de fuerza, durante estímulos visuales, propioceptivos y vestibulares conflictivos, calculan las oscilaciones del centro de la gravedad del cuerpo, sumatoria de movimientos de diversos segmentos corporales. La cráneocorpografia, inicialmente fue introducida en Alemania como un método objetivo de estudiar el desequilibrio en medicina ocupacional, con la captura fotográfica de la prueba de Romberg y Unterberger – Fukuda, pasó a ser utilizada en los acompañamientos de los pacientes en tratamiento y con diagnóstico de disturbio vestíbulo-espinal. La sustitución de los marcadores

Figura 35: Aparato de Craneocorpografía Digital

luminosos de la cráneocorpografia clásica que, son capturados en una película de una cámara fotográfica instantánea, diseñaba imágenes de los movimientos del hombro y de la cabeza, por emisiones y receptores del ultrasonido, y la base de la cráneocorpografia computarizada por ultrasonido. Las ventajas de este sistema que digitaliza automáticamente las coordenadas correspondientes a movimientos del individuo analizados son: La creación de un banco de datos informatizados, la elaboración de imagen tridimensional de la computación grafica la trayectoria de los marcadores y fornece automáticamente los valores correspondientes a los parámetros estudiados por medio de la fórmula pre-establecidas del programa del sistema.

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CAPITULO VIII PRUEBA ROTATORIA DE VELOCIDAD CONSTANTE Y PARADA ABRUPTA Este test, también llamado la prueba de Barani, consiste en girar al paciente, con los ojos cerrados, 10 vueltas en 20” y enseguida parar abruptamente la rotación, y proceder a la observación directa de los ojos abiertos del paciente. Debe ser preferentemente realizado con lente de Frenzel, sin registro. La evaluación de los canales semicirculares, laterales, la cabeza del paciente es flexionada y mantenida a 30” hacia delante y la respuesta es un nistagmo horizontal para la derecha o para la izquierda. Dependiendo del sentido en que la rotación fue hecha. Si el paciente es girado en sentido antihorario, el nistagmo se presenta hacia la derecha y, cuando la rotación es efectuada en el sentido horario, el nistagmo es hacia la izquierda. Puede causar intenso vértigo pos-rotatorio y eventualmente nauseas y vómitos en individuos normales o en vestibulopatías no-deficitaria. Al contrario de síndromes de la fosa posterior, es común una disociación de nistagmo-vertiginosa, en los pacientes que no presentan ningún vértigo a pesar de la presencia de nistagmo pos-rotatorio. Este tipo de disociación nistagmo-vertiginosa la prueba de Barani es sugestivo de lesión de origen central. Tiene valor diagnóstico en los casos de vestibulopatías periféricas deficitarias severas uni ó bilateral, confirmando la existencia del resto de función vestibular o arreflexia vestibular, esto es muy importante para el tratamiento por medio de ejercicios de rehabilitación vestibular. La evaluación de los canales semicirculares, la maniobra tiene 2 partes: 1) Con la cabeza del paciente horizontalizado para uno de los lados (echarse sobre el hombro). 2) Con la cabeza del paciente extendido hacia atrás. La rotación y la evaluación son efectuadas - 56-

de forma similar a la metodología de los canales laterales, resultando de esta estimulación un nistagmo rotatorio o vertical respectivamente. Los nistagmos rotatorios serán horarios ó anti-horarios ó verticales para arriba y para abajo, de acuerdo con el sentido de la rotación. Puede ser útil para evidenciar señales de lesión vestibular central. La abolición del nistagmo provocado rotatorio ó vertical, con preservación del nistagmo horizontal provocado, en los dos sentidos de rotación, apunta como una lesión del tronco encefálico (señal de Aubry o de Eagleton). Figura 36: Aparato para Prueba Rotatoria

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CAPITULO IX CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS PUNTOS CLAVE  El vértigo es una enfermedad frecuente puesto que representa el 5% de las consultas de un médico de familia y el 10% del otorrinolaringólogo (1).  Existen vértigos fisiológicos que presentan los individuos sanos y vértigos patológicos en los que falla el sistema del equilibrio por una enfermedad concreta.  Dentro de los vértigos fisiológicos destacan la cinetosis, la ingravidez, el mal de las alturas, el vértigo optocinético y el de Coriolis.  Los vértigos patológicos pueden clasificarse atendiendo a criterios topográficos, etiológicos, fisiopatológicos y otros.  La clasificación topográfica distingue entre el vértigo vestibular y el no vestibular, y dentro del vestibular, el periférico del central.  La clasificación etiológica, que es la que se sigue en este libro, hace referencia a la causa del vértigo.  La clasificación fisiopatológica tiene en cuenta el mecanismo de producción y el curso clínico del vértigo.  Es necesario conocer la clasificación del vértigo para poder llegar a un diagnóstico diferencial correcto.

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Cuadro 1: SINDROMES VERTIGINOSOS VESTIBULARES

Periférico

Centrales

Endolaberíntico Retrolaberíntico

Supratentorial

Infratentorial

Mixto Cuadro 2: SINDROME VESTIBULAR PERIFERICO ENDOLABERINTICO

RETROLABERINTICO

Periférico Endolaberíntico Vértigo principal Paroxístico Benigno Síndrome de Meriére Cinetosis Síndrome Auto-Inmune Sordera Súbita c/parálisis vestibulares Laberintitis y fístula Laberíntica Traumatismo del oído interno Ototoxicosis Infección del oído interno (Virus, Treponema Pallidum y otras bacterias) Síndrome Cócleovestibular hereditario ó adquirido (metabólico y otros)

Neuronitis Vestibular Aracnoiditis Ponto Cerebeloso Tumor Ángulo Ponto Cerebeloso

Cuadro 3: SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES INFRATENTORIAL SUPRATENTORIAL

INFRATENTORIAL

MIXTO

Enfermedades del Mesencéfalo Degeneraciones del cerebro Siringobulbia Tumor de tronco del encéfalo Enfermedades desmielizante

Tumor de Cerebelo Cerebelitis y absceso cerebeloso Degeneración del cerebelo Siringobulbia Tumores de tronco en

Síndrome vertiginoso por enfermedades vasculares Anomalía de la charnela cervicocraneal Vértigo cervicales

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Enfermedades de la corteza encéfalo cerebral Enfermedades desmielizante Trastornos vasculares Hemiplejías alternas bilaterales

ó

Clasificación etiológica. Se basa en la probable causa del trastorno del equilibrio que refiere el paciente. Tiene varias ventajas: incluye casi todas las causas (7) solapándose y complementando la clasificación anterior y ayuda a establecer un sistema terapéutico adecuado. Es la clasificación básica que sigue este libro. Pero también presenta desventajas: las manifestaciones de la enfermedad que produce el vértigo no son siempre las mismas; en algunas circunstancias no se descubre el agente causal. Conceptualmente se trabaja al revés: se presupone el diagnóstico y luego la clínica del paciente tiene que encajar con ese diagnóstico. Vértigo Laberíntico 1.

Patología congénita y hereditaria: a) b)

Displasia del laberinto óseo de Mondini, dilatación del saco endolinfático, fístula de perilinfa congénita. Alteraciones sincrónicas morfogenéticas (Usher, Waardenburg, y otras).

2.

Traumatismos del laberinto: conmoción laberíntica, posquirúrgico (iatrogénico), fractura de hueso temporal, barotraumatismo, traumatismo acústico, fístula perilinfa postraumática y VPPB.

3.

Infecciones del laberinto: a) Bacteriana: (otitis media aguda y crónica simple o colesteatomatosa). b) Viral: parotiditis. c) Sifilítica (simula el síndrome de Méniere).

4.

Ototoxicidad.

5.

Síndrome de Méniere.

6.

VPPB.

7.

Tumores del peñasco: colesteatoma primario, granuloma de colesterol, tumores malignos.

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8.

Enfermedad vascular del oído interno: accidente vascular laberíntico total, síndrome de la arteria vestibular anterior, síndrome de la arteria cocleovestibular.

9.

Disostosis y displasias del hueso temporal como la otosclerosis (el 4-5% de los casos cursan con un vértigo que se parece al VPPB o el síndrome de Méniere), enfermedad de Pager, osteogénesis imperfecta.

10. Alteraciones metabólicas: diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica. 11. Enfermedades autoinmunes: la enfermedad autoinmune del laberinto aislada, la enfermedad de Cogan. Vértigo retrolaberíntico (VIII par) 1. Infecciosas: a) Bacteriana: secundarias a la meningitis (neumococo, meningococo). b) Herpes zóster (síndrome de Ramsay-Hunt). c) Neuronitis vestibular (neurolaberintitis, vértigo epidêmico).

Haemophilus,

2. Tumorales: neurinoma del acústico, neurinoma del facial, meningioma, quiste dermoides y epidermoides, lesiones malignas. 3. Compresión vascular: aneurismas en el ángulo pontocerebeloso, malformaciones arteriovenosas, bucles vasculares. 4. Neuropatía: alcohol, CO2, plomo, mercurio. Vértigo neurológico 1. Patología cerebrovascular: a) Ictus-accidente isquémico transitorio (síndrome de Wallenberg). b) Migraña. 2. Enfermedades desmielinizantes. 3. TCE. 4. Procesos expansivos. 5. Epilepsia. Vértigos por otras causas. 1. Vértigo visual. - 61-

2. Vértigo cervical (síndrome de latigazo cervical, malformaciones de la unión craneofacial). 3. Vértigo psicógeno. 4. Vértigo y enfermedades generales: metabólico (diabetes mellitus; hipotiroidismo, hiperlipemia), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico), hematológico e hipertensión arterial. Clasificación fisiopatológica Una clasificación fisiopatológica explica cómo se produce el vértigo y que mecanismos se alteran. Se basa en las características sintomatológicas y el curso clínico del cuadro vertiginoso, aportando indicaciones esenciales sobre el modo de disfunción vestibular. Partiendo de unos síntomas determinados, se intenta llegar a realizar un diagnóstico diferencial. Hay básicamente tres formas evolutivas reconocidas después de una observación de varios días. Vértigo rotatório 1. De segundos de duración, que luego cede en breves instantes. Se debe a una inhibición o estimulación de corta duración del laberinto. Es el cuadro típico provocado por un VPPB, una fístula laberíntica, un síndrome poscontusional o un vértigo cervical. 2. De minutos a horas de duración. Es una forma particular de vértigo paroxístico, de repetición o reiterativo, donde el paciente presenta crisis vertiginosas de varios minutos a varias horas sin prolongarse más de 24h. Esta evolución indica que hay una disfunción intermitente del aparato vestibular con un retorno a la normalidad entre las crisis. Se produce un fracaso fisiológico o metabólico del laberinto o sus conexiones centrales: los cuadros típicos son el síndrome de Méniere, la laberintitos sifilítica o una descompensación de lesión previa ya compensada. 3. Prolongado. Dura más de 24h y en general menos de 3-4 semanas. Se destruye el laberinto o sus conexiones centrales. La sintomatología es de un vértigo muy grave incapacitante asociado a náuseas y vómitos; por lo general sólo hay un ataque. En estos casos si la destrucción es completa, el vértigo no reaparece, pero en muchos casos las lesiones son incompletas y vuelve la sintomatología. Entre las causas encontramos la neuronitas vestibular, los TCE, las laberintitis bacteriana y viral y las lesiones vasculares. Desequilibrio Los accesos son episodios paroxísticos breves y estereotipados entrecortados por accesos de inestabilidad más o menos duraderos, o una situación vertiginosa crónica. Este tipo de vértigo se traduce o buen en la destrucción lenta de un aparato vestibular con compensación central progresiva, o bien en una lesión vestibular no compensada. - 62-

1. Episodios de segundos de duración. Por una sobrecarga fisiológica del sistema vestibular o de sus procesadores centrales, se debe a un exceso de estímulos aferentes (movimientos muy rápidos), o por estímulos anómalos (procedentes del aparato visual). Puede ser también porque el procesador central no funciona adecuadamente con las señales que llegan. Esto ocurre en personas jóvenes por un VPPB o por un síndrome poscontusional o en los pacientes que se han compensado de una lesión destructiva del laberinto; también se observa en el presbivértigo. 2. Episodios de horas o días de duración. Existe una descompensación temporal del sistema vestibular o una alteración de las conexiones vestibulares centrales. El motivo más frecuente se debe a los efectos secundarios de algunos fármacos tranquilizantes, anticonvulsionantes o por el alcohol; otra causa es una fístula de perilinfa en la otitis media crónica supurada o por una descompensación de una lesión previa. 3. Episodios de semanas a meses de duración, de forma contínua. Típico del vértigo del anciano, aparece igualmente en las vestibulopatías bilaterales periféricas (ototoxicidad), en algunas lesiones del SNC, en los schwannomas vestibulares y en el vértigo psicógeno. Otras clasificaciones Existen otras formas de clasificar el vértigo, relativamente menos usadas. Bartual clasifica los síndromes laberínticos según su respuesta funcional. El síndrome es destructivo cuando existe una anulación completa del laberinto, como en la laberintoplejía o parálisis vestibular súbita por infarto del territorio de la arteria auditiva interna. El síndrome deficitario se produce por un deterioro gradual de la cóclea y del aparato vestibular como la enfermedad de Méniere. En los síndromes irritativos predomina la hiperactividad; sólo se observa en las fases iniciales de los síndromes periféricos.

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CAPITULO X ENFERMEDAD DE MÉNIERE PUNTOS CLAVE  Prosper Méniere fue un personaje relevante en la historia de la medicina al relacionar la patología vertiginosa con el oído interno.  Es necesario un consenso al utilizar el término enfermedad de Méniere. La definición de enfermedad de Méniere más aceptada actualmente es la propuesta por la American Association of Otolaryngology (AAO).  La etiología de la enfermedad es desconocida.  La fisiopatología del proceso es discutida, destacando el papel de la hidropesía endolinfática.  La incidencia varía según los estudios publicados. El inicio de la enfermedad es fundamentalmente en la cuarta década de la vida.  La presentación clínica puede ser variable, pero para establecerse el diagnóstico deben concurrir los vértigos, la hipoacusia y/o la plenitud ótica con las características establecidas por la AAO.

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 No existe una prueba exploratoria patognomónica y el diagnóstico sigue siendo fundamentalmente clínico.  En un porcentaje importante el proceso acaba afectando a los dos oídos con el paso de los años.  Se procura un tratamiento farmacológico para controlar la enfermedad, y cuando falla se recurre al tratamiento quirúrgico. La AAO ha establecido normas para poder evaluar la eficacia de un tratamiento.

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CAPITULO XI VÉRTIGO POSICIONAL

PUNTOS CLAVE  El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más frecuente de vértigo y constituye aproximadamente el 25% de los vértigos de origen periférico.  La etiología más habitual es la idiomática, seguida de la postraumática, viral / isquémica y posquirúrgica.  Puede ser diagnosticado y tratado en la consulta sin necesidad de medios especiales; tan sólo es necesario determinar las características del nistagmo que aparece al realizar las maniobras de provocación. Su frecuencia hace que estas maniobras deban ser realizadas a todos los pacientes que acuden a consulta por presentar vértigo o desequilibrio.  De las diferentes variedades clínicas, la más frecuente es la que afecta al conducto semicircular posterior (CSP), que supone más del 90% de los casos.

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 El tratamiento de elección es la maniobra de reposición de partículas. En algunos casos es necesario recurrir a otras maniobras como la de Semont o los ejercicios de Brandt y Daroff. Sólo en casos excepcionales el tratamiento puede ser quirúrgico.  La mayor parte de los vértigos denominados Cervicales son posiblemente VPPB diagnosticados de forma incorrecta.

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CAPITULO XII LABERINTITIS PUNTOS CLAVE  Los gérmenes o sus toxinas pueden alcanzar el oído a través del conducto auditivo interno (CAI), el acueducto coclear, la circulación arterial laberíntica, la ventana redonda o las fístulas laberínticas.  La inflamación del laberinto produce síntomas vestibulares y auditivos. Los primeros son, por lo general, autolimitantes y con el paso del tiempo no dejan síntomas. Los síntomas auditivos son casi siempre permanentes y dejan una hipoacusia como secuela.  La meningitis bacteriana es una causa frecuente de sordera y se bebe tratar con antibióticos de forma enérgica.  El citomegalovirus y el virus de la rubéola son agentes que pueden lesionar la cóclea y producir otras malformaciones en el período prenatal.  La sordera súbita idiomática se produce posiblemente por virus o por una reacción autoinmune a los mismos. El tratamiento con corticoides es eficaz en muchos casos.  La hidropesía endolinfática tardía es probablemente una secuela tardía de una neurolaberintitis. - 68-

 El virus del herpes zoster, que es una reactivación de un herpesvirus, produce una afectación del VII y VIII pares. 

Hoy día la otitis luética no es frecuente, pero la debemos considerar al establecer el diagnóstico diferencial con otros tipos de sordera y manifestaciones vestibulares.

 En las laberintitis producidas por infecciones del oído medio, sobre todo en las otitis agudas o subagudas, de niños y adultos y en las fístulas laberínticas de diverso origen, pero especialmente colesteatomatoso, no debe dudarse en establecer un tratamiento quirúrgico.

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CAPITULO XIII VÉRTIGO POS-TRAUMÁTICO FÍSTULA LABERÍNTICA PUNTOS CLAVE  Los traumatismos contusos o penetrantes, el barotrauma, las intervenciones sobre el oído medio y los procesos óticos crónicos son causa unas veces de conmociones, otras de fracturas y a veces de erosiones y roturas de las membranas de las ventanas que van a cursar con un cuadro de vértigo e hipoacusia fundamentalmente.  La fístula perilinfática cursa fundamentalmente con vértigo e hipoacusia.  El vértigo de la fístula laberíntica es netamente periférico.  El vértigo se desencadena por los cambios de presión a nivel del oído medio.  Este vértigo sigue las leyes de la excitabilidad laberíntica.  La hipoacusia de la fístula perilinfática es neurosensorial y fluctuante.  Otros síntomas acompañantes son el acufeno y las manifestaciones neurovegetativas como náusea y vómito.

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 Su diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, la imagen y, sobre todo, en la exploración quirúrgica.  El tratamiento definitivo es quirúrgico y consiste en su identificación y sellado.

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CAPITULO XIV MANIFESTACIONES VESTIBULARES EN LA OTOTOXICIDAD PUNTOS CLAVE  La consecuencia más importante de la ototoxicidad sobre el sistema vestibular es una pérdida vestibular bilateral.  Los síntomas más importantes de una pérdida vestibular bilateral son la ataxia y la oscilopsia.  Los

antibióticos

aminoglucósidos

con

mayor

toxicidad

vestibular

son

la

estreptomicina, la gentamicina, la tobramicina, la dibekacina y la amikacina. Otros agentes ototóxicos vestibulares son los diuréticos, los salicilatos, la eritromicina, el cisplatino y los fármacos tópicos óticos.  Hay una serie de factores que influyen en la ototoxicidad como la dosis, la semivida y la vía de administración del fármaco, al igual que la función renal y hepática del paciente.  Para el diagnóstico de una pérdida vestibular bilateral es necesario asociar la prueba calórica y la rotatoria.  La clave del tratamiento de la ototoxicidad es la prevención. - 72-

CAPITULO XV PATOLOGÍA VASCULAR LABERÍNTICA PUNTOS CLAVE  La arteria laberíntica y sus subdivisiones son arterias terminales con pocas colaterales, por lo tanto, períodos breves de isquemia pueden provocar alteraciones tanto en el laberinto coclear como en el vestibular.  La interrupción del flujo durante más de 5 minutos produce degeneración lacunar en el oído interno.  La vascularización laberíntica está claramente dividida en dos territorios: o

La porción inferior del utrículo y el sáculo y el conducto semicircular posterior (CSP) irrigada por la arteria vestibular posterior.

o

La porción superior del utrículo y el sáculo al igual que los conductos semicirculares lateral y anterior irrigada por la arteria vestibular anterior.

 El síndrome de Lindsay-Hemenway, o síndrome isquémico de la arteria vestibular anterior, es consecuencia de esta subdivisión. Em él, la necrosis isquémica de los conductos semicirculares anterior y externo y de la mácula utrícular provocan una gran crisis de vértigo, seguida a los pocos días de un vértigo posicional paroxístico - 73-

benigno (VPPB) de conducto posterior, secundario a la degeneración de la mácula utrícular, que al liberar las otoconias desplazan a la cúpula del CSP.  La hemorragia, la isquemia transitoria o los infartos laberínticos provocan la anulación transitoria o permanente de la función vestibular.  Los bloqueos de territorios de vecindad, como los de las arterias vertebrales, o de la arteria cerebelosa ínferoanterior pueden incluir entre sus síntomas las crisis de vértigo por disminución o bloqueo de aporte sanguíneo al laberinto.

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CAPITULO XVI TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO PUNTOS CLAVE  El neurinoma del acústico es un tumor histológicamente benigno de crecimiento relativamente lento. Los neurinomas intracanaliculares a partir de los 65 años de edad no crecen en el 40% de los casos.  La sospecha de su posible presencia en la sintomatología auditiva unilateral o bilateral es el elemento esencial para su diagnóstico.  La única prueba que permite el diagnóstico precoz en el 100% de los casos es la resonancia magnética con gadolinio.  Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico.  Existen dos grupos de técnicas quirúrgicas: las técnicas para la conservación de la audición, la vía retrosigmoidea y la vía transtemporal, y las técnicas sin conservación de la audición, la vía suboccipital y la vía translaberíntica.  La cirugía debe ser realizada por un equipo multidisciplinario con especialistas en otocirugía y neurocirugía con experiencia en cirugía de base de cráneo.

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 La radioterapia con bisturí de rayos y o aceleradores lineales es una buena alternativa en ciertos casos y un complemento a la cirugía en otros.  Las complicaciones intra y post-operatorias son infrecuentes con una mortalidad inferior al 0,5% y parálisis facial persistente en el 7%.

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CAPITULO XVII VÉRTIGO DE ORIGEN NEUROLÓGICO PUNTOS CLAVE  La riqueza de conexiones vestibulares en el tronco cerebral, y de los núcleos que participan en la organización del movimiento reflejo postural, tanto corporal como ocular, hacen que las lesiones de esta parte del sistema nervioso central (SNC) sean muy ricas en su expresión sindrómica, y especialmente en su síntoma mayor, el vértigo.  No es el tronco cerebral la única estructura anatómica del SNC capaz de desencadenar crisis vertiginosas (la corteza cerebral puede provocarlas), pero sí es la que está implicada con mayor frecuencia.  El vértigo central resulta de la disfunción de la porción vestibular del VIII par craneal, de los núcleos vestibulares del troncoencéfalo y de sus conexiones centrales, las porciones vestibulares del cerebelo.  Las causas que alteran estos sistemas son menos habituales que las causas periféricas o sistémicas, y producen menos síntomas vertiginosos, aunque van acompañados de signos neurológicos adicionales. - 77-

 Las diversas causas implicadas en la producción del vértigo han variado con el avance de los medios diagnósticos y con el desarrollo de nuevas tecnologías.  Desde el punto de vista neurológico, las etiologías que pueden presentar sintomatología vertiginosa son las de origen vascular, el complejo vértigo-migrañoso, las alteraciones inmunológicas que afectan al sistema nervioso, las epilepsias, los trastornos tóxicos metabólicos, los tumores y las malformaciones en la fosa posterior, las enfermedades degenerativas y los síndromes posconmocionales.

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CAPITULO XVIII VÉRTIGO DE ORIGEN VISUAL, CERVICAL Y PSICÓGENO PUNTOS CLAVE  El objetivo de este capítulo es llamar la atención sobre algunas causas de vértigo que habitualmente no se tienen muy en cuenta a la hora de estudiar a los pacientes con patología vestibular. De hecho algunas de estas causas, sobre todo la de origen cervical, son discutidas y no aceptadas por algunos autores, como luego veremos.  El vértigo de origen visual se desencadena por un estímulo que llama la atención a la vista del paciente. Son vértigos de origen visual, el vértigo de las alturas, el vértigo optocinético y la oscilopsia.  A nivel cervical, las alteraciones osteoarticulares, neurales vasculares producen un síndrome vertiginoso característico.  El vértigo cervical es más frecuente en mujeres y es importante realizar para su diagnóstico un estudio radiológico de la columna cervical además de la exploración auditiva y vestibular.  La patología vestibular y psiquiátrica se superponen en muchos casos.

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 Como subtipos de vértigo psicógeno destacan el vértigo fóbico postural descrito por Brandt y los trastornos psicogénicos de la marcha y de la postura.

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CAPITULO XIX CONCEPTOS TERAPÉUTICOS EN OTONEUROLOGÍA El vértigo y otros tipos de mareos de origen vestibular pueden ser curables o controlados en la mayoría de los casos por medio de actitudes terapéuticas adecuadas. Algunos aspectos fundamentales de la conducta terapéutica deben ser realzados:  Parte importante del procedimiento terapéutico es la explicación del problema otoneurológico al paciente, bien como lo que es posible hacer para solucionarlo. La comprensión de la enfermedad, las expectativas del tratamiento, el esclarecimiento de dudas o temores y la empatía médico-paciente facilitan el acuerdo al protocolo de tratamiento y la participación activa del enfermo vertiginoso en las actitudes terapéuticas. Con el apoyo del médico, el estrés del paciente en relación a su enfermedad es reducido, y el adhiere al protocolo terapéutico. La participación activa del paciente en la terapia es fundamental para la obtención de resultados favorables.  El vértigo de origen vestibular es una sensación errónea de movimiento del cuerpo producida por informaciones sensoriales vestibulares conflictivos con las informaciones visuales y somatosensoriales. Ese conflicto entre las informaciones sensoriales y los padrones esperados por el sistema nervioso central (SNC) inicia un proceso de compensación, que tiene lugar en los núcleos vestibulares del tronco encefálico, para reducir o anular el vértigo y otros síntomas determinados por la lesión vestibular. Compensación es el proceso de recuperación de la disfunción vestibular.  Enfermedades a distancias pueden ser factores etiológicos o agravantes del disturbio otoneurológico. El control de la causa presumida o confirmada, a pesar de fundamental, frecuentemente es insuficiente para eliminar los síntomas - 81-

otoneurológicos. Otros recursos deben ser empleados, para complementar el tratamiento etiológico de los factores agravantes. Los principales recursos adicionales son ejercicios físicos de rehabilitación vestibular, medicamentos antivertiginosos, reeducación alimentar, corrección de los vicios, modificación de los hábitos y eventualmente aconsejamos tratamientos psicológicos. El tratamiento del vértigo y síntomas asociados deben siempre ser realizados con la orientación médica y con base de una evaluación oto neurológica.  La utilización racional y simultánea de todos los recursos clínicos aplicables en cada paciente constituye la terapia otoneurológica integrada. La combinación de las diversas estrategias, por el sinergismo y sumación de los beneficios, pueden ser muy eficaces de que solamente usemos un procedimiento terapéutico. Situaciones clínicas específicas pueden ser que sean necesarios procedimientos quirúrgicos.  Medicamentos antivertiginosos, con posología y plazo adecuado, pueden ser valiosos para mejorar o curar el vértigo y síntomas asociados para facilitar la compensación vestibular. La medicación antivertiginosa puede ser útil para la mejoría de síntomas asociados, como el acúfeno, hipoacusia, hipersensibilidad al sonido o disturbio de la atención auditiva, y también para posibilitar la ejecución de los ejercicios de rehabilitación vestibular, que generalmente provocan vértigos.  Los medicamentos antivertiginosos son recursos útiles cuando son empleados en posología adecuada. El uso de dosis excesivas o prolongadas de algunos remedios supresores de la función vestibular puede afectar la compensación vestibular y ser inútil.  En situaciones especiales, puede ser necesario el uso de remedios antivertiginosos por períodos de tiempo prolongados o de modo permanente.  La mejora de los síntomas puede ser inmediata u ocurrir progresivamente después de una o más semanas de tratamiento. La interrupción abrupta de la medicación puede resultar en retorno de los síntomas.  Al final del tratamiento, el paciente debe ser instruido a suspender la medicación. La continuidad desnecesaria de la medicación antivertiginosa por plazos prolongados puede provocar reaparecimiento de las tonturas por súper compensación o descompensación vestibular y desencadenar serios eventos adversos.  El uso concomitante de varios remedios para diferentes cuadros clínicos aumenta el riesgo de internación medicamentosa y de eventos adversos, además de poder agravar los síntomas de los disturbios otoneurológicos.  La liberación de neurotransmisores y los efectos de esa liberación parecen explicar las actividades de las sustancias antivertiginosas, sobre el sistema auditivo y vestibular. Los - 82-

remedios pueden tener varios tipos de acción, y la actividad prevalente depende de la dosis administrada.  Hay diversas alternativas medicamentosas en el vértigo agudo, para aplicación por vía intramuscular (IM) o intravenosa (IV) a cada 8 o 12 horas. La mayoría de los casos, la crisis vertiginosa es resuelta con el uso de 10 mg. de diazepam IM o IV asociado a 50 mg de dimenidrinato + 50 mg de piridoxina IM. Cuando el vértigo es resistente a esa asociación, pueden ser empleados 4 u 8 mg de ondansetrona IM o IV.  Varias son también las alternativas medicamentosas en el vértigo crónico, para administración por vía oral.  La Betaistina actúa en el sistema histaminérgico como agonista leve de los receptores H1 y antagonista potente de los heteroreceptores H3, liberando histamina. La actividad sobre los receptores H1 centrales producen aumento del estado de alerta. La acción sobre los heteroreceptores H3 libera histamina, que aumenta el flujo sanguíneo cocleovestibular y en el SNC. La Betaistina disminuye la actividad bioeléctrica espontánea de los nervios ampulares, actuando como leve supresor vestibular, sin retardar el proceso de compensación vestibular.  La Betaistina debe ser recetada en pacientes adultos con vestibulopatías periféricas y centrales en la dosis de 16 mg tres veces al día, por vía oral. En la enfermedad de Menière y otras formas de hidropsia endolinfática, la betaistina es considerado el medicamento de primera línea para prevenir las crisis vertiginosas; en esa afección, se recomienda el uso alargado de la betaistina, por seis meses a un año, mismo que se hubiera superado la crisis vertiginosa y la estabilización de la evolución clínica.  El dolor de cabeza y el dolor epigástrico son elementos negativos con el uso de la betaistina. Asma bronquial, ulcera peptica y feocromocitoma constituyen las contraindicaciones.  El extracto EGB 761 de Ginkgo Biloba es constituido por ginkgoflavonoides y terpenolactonas que actúan en el tratamiento del vértigo y síntomas asociados como vasoactivos, antioxidantes y antiisquémicos.  La dosis habitual del extracto EGB 761 de 40 a 80 mg tres veces al día o 120 mg dos veces al día, por vía oral.  El dolor de cabeza, nauseas, dispepsia, taquicardia, manifestaciones cutáneas e hipotensión arterial pueden ser efectos colaterales del Ginkgo Biloba.  La hipersensibilidad del Ginkgo Biloba constituye contraindicación para recetar este medicamento. No se conocen los riesgos para el embarazo y la lactación. No debe

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ser recetado para pacientes en uso de antiagregantes plaquetarios, como ácido acetilsalicílico.  La Pentoxifilina es una sustancia homeoreológica que actúa en el tratamiento del vértigo y síntomas asociados, por disminuir la viscosidad de la sangre, inhibiendo la agregación plaquetaria y aumentando el flujo sanguíneo.  La dosis habitual de la Pentoxifilina es de 400 mg tres veces al día o 600 mg dos veces al día, por vía oral.  El rubor cutáneo, sensación de calor, disturbio gastrointestinales, taquicardia, picazón, eritema, urticaria, reacción anafiláctica con edema angioneurótico, broncoespasmo pueden ser elementos adversos de la Pentoxifilina.  La Pentoxifilina debe ser evitada en la gestación o en la lactación. Hipersensibilidad al producto, la metilxantinas en general, la hemorragia son contraindicaciones. Cuidados deben ser tomados en pacientes con disturbios cardiovasculares, renales, hepáticos, de coagulación o de usos concomitantes de remedios anticoagulantes. La Pentoxifilina puede potenciar la acción de los anti-hipertensivos, hipoglicemiantes y teofilina.  La Betaistina, Ginkgo Biloba y Pentoxifilina pueden administradas en las dosis recomendadas por tiempo prolongado, pues no retardan la compensación vestibular en pacientes vertiginosos.  La Cinarizina bloquea la entrada de calcio en la célula muscular lisa de las arterias y de los eritrocitos, actuando como antivasoconstrictor periférico y central, reduciendo la viscosidad sanguínea, mejorando el flujo arterial y el aporte de oxigeno a los tejidos. Es depresor del sistema nervioso central, por bloquear los receptores y histaminérgicos H1 y supresor vestibular potente.  La Cinarizina puede ser prescrita para pacientes vertiginosos adultos en la dosis inicial de 75mg una vez al día de 25mg tres veces al día, por vía oral, que debe se progresivamente reducida para 37,5mg al día (medio comprimido de 75mg en la noche o medio comprimido de 25mg tres veces al día). Dosis elevadas y excesivamente prolongadas pueden producir parkinsonismo, habitualmente reversible con la interrupción de la medicación.  La asociación de 25 o 50mg de Cinarizina con 10mg de Domperidona tres veces al día, y se puede recetar 24hr. Antes y durante un viaje, puede ser útil en la prevención y tratamiento de Cinetose.  La Flunarizina es un derivado Difluorado de la Cinarizina con actividades farmacológicas similares. Tiene efecto supresor vestibular y es más potente, de acción - 84-

más prolongada que la Cinarizina. Pudiendo ser particularmente útil en la prevención y tratamiento de la migraña sin aura y también en el vértigo paroxístico benigno infantil.  El Clonazepam es un Benzodiazepinico con acción Serotoninergica y facilitadores de la trasmisión del ácido Gamaaminobutirico (GABA). La acción antivertiginosa del Clonazepam parece estar relacionado con la inhibición de los núcleos vestibulares por la GABA. El efecto favorable sobre el vértigo y sus síntomas relacionados como ansiedad y miedo, puede ser observado con el uso de dosis pequeñas como 0,25 a 0,5mg dos veces al día por vía oral. La dosis de 1,0 ;1,5 o 2,0mg al día, el Clonazepam también puede ser útil en el tratamiento medicamentoso del acúfeno, hiperacusia e hipersensibilidad al sonido.  La Domperidona es antagonista de la dopamina, con acción gastrocinetica, antiemética y antivertiginosa. En adultos la dosis usual es por vía oral de 10 a 20mg y en niños de 0,25 a 0,5mg/ kg., tres a cuatro veces al día.  El Diazepam es potente y tiene prolongado efecto de supresor vestibular, más allá de ser un ansiolítico. Puede producir somnolencia excesiva y retardar la compensación vestibular. Debe ser usado con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas y renales, enfermedades respiratorias crónicas, depresión severa, en uso concordante de alcohol y depresores del sistema nervioso central (SNC).  La Meclizina es un potente supresor vestibular y antiemético. Puede provocar somnolencia, aumento de peso, fatiga, visión borrosa y boca seca. Debe ser evitada en caso de hiperplasia de próstata, asma, glaucoma de ángulo serrado y obstrucción gastroduodenal.  Los errores alimentares y algunos vicios son importantes factores agravantes y mismos casuales del vértigo y síntomas asociados. Para evitarlos, el tratamiento otoneurológico incluye una reeducación nutricional y cambios de determinados hábitos, desde que no existan contraindicaciones de orden médica o problemas físicos (Café, alcohol, chocolate, tabaco, aspirina y coca-cola).  La rehabilitación de los disturbios del equilibrio corporal incluye un programa personalizado de ejercicios físicos repetitivos que el objetivo es el aumento de la estabilización en el mirar el control de estabilidad y alineamiento del cuerpo, para disminuir o erradicar vértigos, desequilibrios y caídas, permitiendo bienestar en la capacidad de la realización de la actividad diaria.  Los principales tipos de ejercicios son los que promueven: 1) Estabilización de mirar, por reeducación del reflejo vestíbulo-ocular (ejercicios de Herdman o de Davis & O’Leary; 2) Entrenamiento de equilibrio, por reeducación del reflejo vestíbulo-espinal (ejercicios del Cawthorne & Cooksey, Herdman, Norré, Vanucchi, Alpini & Caruso o - 85-

del protocolo de la Associazione Otologi Ospedalieri Italiani); 3) Condicionamiento físico global; 4) Reposicionamiento de la otoconia, en la VPPB (maniobras de Epley, Semont, Brandt-Daroff o Lempert). Esos ejercicios pueden ser utilizados separadamente o en conjuntos, dependiendo de los síntomas en la historia clínica y de las señales de la vestibulometría la evaluación clínico-funcional del equilibrio corporal, de acuerdo con la hipótesis diagnóstica, la localización de la lesión es la evolución con la terapia otoneurológica integrada.  La cirugía otoneurológica es reservada para determinados casos en que el vértigo vestibular no fue resuelto con los procedimientos terapéuticos clínicos habituales y para los casos en que la cirugía es la primera alternativa, como tumores, abscesos, con presiones vasculares/nerviosas o fístulas.

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CAPITULO XX REHABILITACIÓN VESTIBULAR Figura 37: El Equilibrio Corporal

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Figura 38: El Equilibrio Corporal

Figura 39: Sistema Nervioso Central

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VÉRTIGO REFLEJO VESTÍBULO - OCULAR (RVO) EL OBJETIVO DE ESTE REFLEJO ES MANTENER LA VISIÓN ESTABLE DURANTE EL MOVIMIENTO CEFÁLICO. REFLEJO VESTÍBULO - ESPINAL (RVE) EL OBJETIVO DE ESTE REFLEJO ES ESTABILIZAR EL CUERPO. REHABILITACIÓN Procura restaurar el equilibrio, acelerando y estimulando los mecanismos naturales de compensación. Objetivos 1. Promover la estabilización visual durante los movimientos de la cabeza 2. Mejorar la interacción vestíbulo visual al movimiento de la cabeza 3. Ampliar la estabilidad postural y dinámica, las condiciones que producen informaciones sensoriales de conflicto 4. Disminuir la sensibilidad al movimiento cefálico CAOVILLA & GANANÇA (1998)

REHABILITACIÓN PERSONALIZADA  Debe atender las necesidades individuales del paciente vertiginoso  Debe ser dirigida para las deficiencias funcionales identificadas a la equilibriometría Es muy importante evaluar: 1.

La integridad del sistema músculo-esquelético

2.

Si la deficiencia es el vestíbulo-visual (de RVO y de la visión) y/o postural (de RVE y somatosensorial)

3.

Si la lesión es unilateral, bilateral, periférica o central

4.

Las limitaciones funcionales actuales - 89-

Compensación Mecanismo de recuperación funcional del desequilibrio causado por la lesión vestibular Plasticidad Plasticidad neural es la capacidad de modificación de un reflejo para atender las nuevas condiciones sensoriales Adaptación Conjunto de fenómenos que ayudan al paciente a orientarse en el espacio y equilibrarse, parado o caminando Las disfunciones vestibulares siempre necesitan de mecanismos adaptativos. Compensación Factores favorables:

Buena salud Vida ordenada Alimentación adecuada Actividad física regular Estado psíquico estable Motivación

Factores desfavorables:

Edad avanzada Poca movilidad física Lesiones de tronco encefálico y cerebelo Uso de Drogas VÉRTIGO AGUDO Y CRÓNICO

Los ejercicios deben promover: La resolución del conflicto sensorial La compensación será más rápida cuando la situación del conflicto se presenta repetitivamente. La estimulación repetitiva conduce a un proceso adaptativo, que es una habituación. LESIONES VESTIBULARES PERIFÉRICAS Uni o Bilaterales Estabilizadas Excelentes Candidatas Bilaterales No-Estabilizadas

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Figura 40: Recuperación Incompleta

ENTRENAMIENTO DE LOS EJERCICIOS PRINCIPALES PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS:        

Cawthorne y Cooksey (1944/46) BASE AOOI (Associazione Otologi Ospedalieri Italiani)- 1983 Herdman, (estabilización postural estática y dinámica/adaptación vestibular) - 1996 Optovestibular de Ganança -1989 Coordinación do equilibrio de Norré -1988 Cesarini y Alpini -1992 RVO de Davis e O´Leary- 1995 Zee- 1985

 Protocolos fisioterapéuticos – actuación fisioterapéutica o Reeducación de equilibrio con apoyo unipodal, entreno del control muscular dinámico de músculo cuadriceps, control de flexión y extensión del músculo tibial anterior, entrenamiento en marcha con rotación sobre el eje axial. Ganança et al, 2004. ENTRENAMIENTO DE LOS EJERCICIOS  Se Trata básicamente de ejercicios de movimiento de cabeza, ojos, tronco, marchas, asociados o no, con o sin apoyo visual, propioceptivo, táctil.   

Programas individualizados de terapia (RVP). REFLEJO VESTÍBULO - OCULAR REFLEJO VESTÍBULO - ESPINAL - 91-



EJERCICIOS CONJUGADOS



3 veces al día, orden creciente de dificultad!. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

Episodios de vértigo que ocurren siempre que la cabeza es colocada en determinada posición, generalmente desencadenando o exacerbando la crisis. MECANISMO DE VPPB Cristales de carbonato de calcio provenientes de manchas saculares o utriculares se proyectan en el frasco de los canales semicirculares posterior, anterior u horizontal. CAUSAS     

TRAUMATISMOS CRANEANOS CIRUGIAS OTOLÓGICAS ALTERACIONES METABÓLICAS DISFUNCIONES HORMONALES IDIOPÁTICA

MÉTODO DIAGNÓSTICO TEST DE DIX- HALLPIKE BRANDT DAROFF  MANIOBRA PROVOCATIVA DE LA CRISIS DE VÉRTIGO  OBSERVACIÓN DE NISTAGMO – VIDEO FRENZEL  NISTAGMO CON PRESENCIA DE LATENCIA Y FATIGABILIDAD  UTILIZADO EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS CANALES POSTERIOR Y ANTERIOR Y EN EL MONITOREO DEL TRATAMIENTO •

Aumentan la tolerancia a los movimientos de la cabeza

•

El movimiento de otolitos en los canales semicirculares retornan al utrículo, donde son reabsorbidos o eliminados

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VÉRTIGO DE POSTURA REPOSICIONAMIENTO CANALICULAR DE EPLEY Figura 41: Maniobra de Epley – A, B, C y D

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MANIOBRA LIBERATORIA DE SEMONT & cols. Figura 42: Maniobra Liberatoria de Semont – A, B, C, D, E y F

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MANIOBRA DE BRANDT-DAROFF Figura 43: Brandt – Daroff

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Figura 44: Maniobra de Brandt – Daroff

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ENTRENAMIENTO DE HABITUACIÓN VESTIBULAR DE NORRÉ Figura 45: Entrenamientos de Habituación Vestibular de Norré

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Figura 46: Habituación Vestibular de Norré

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EJERCICIOS FAVORITOS Figura 47: Ejercicios Favoritos – A, B y C

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CAPITULO XXI EJERCICIOS ESPECÍFICOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR EN LA CLÍNICA. En la práctica otoneurológica, la posturografía dinámica tiene una finalidad diagnóstica y sobre todo terapéutica en aquellos pacientes que son candidatos a la rehabilitación vestibular. Las aportaciones de Nashner y Peters (20) al desarrollar las plataformas de presión para la posturografía dinámica nos facilitan la información sobre el funcionamiento de los componentes sensoriales (visuales, vestibulares y somatosensoriales) en el mantenimiento del equilibrio en bipedestación con los ojos abiertos o cerrados, valorando de la manera más aislada posible cómo interviene el laberinto vestibular al mantenimiento de la estabilidad postural y cómo la persona proyecta su centro de gravedad dentro de la base de soporte (los pies), sin sobrepasar el límite de estabilidad, que es el área donde podemos desplazar el centro de gravedad sin perder el equilibrio. Con esta prueba se pueden cuantificar disfunciones en uno o varios sistemas sensoriales y si existen desviaciones del centro de gravedad en el sentido anteroposterior y lateral, valorando de esta forma qué situaciones son conflictivas para el paciente con el riesgo de caídas, para poder corregirlas con la terapia individualizada de ejercicios, dentro del programa de rehabilitación vestibular. La posturografía dinámica no aporta información sobre la uni o bilateralidad de la lesión vestibular, su extensión y el grado de compensación vestibular. Como prueba complementaria al diagnóstico del paciente con vértigo o desequilibrio, santifica patrones de disfunción vestibular, visual, somatosensorial o una combinación de los mismos. Otra de las aplicaciones de la posturografía dinámica es la detección de posibles simuladores y esto tiene especial relevancia e la valoración de incapacidades laborales por trastornos del equilibrio. En la actualidad, la rehabilitación vestibular con posturografía dinámica es uno de los tratamientos de elección para los pacientes que diagnosticamos con patología vestibular que no presenten vértigo rotatorio y por el contrario manifiestan un desequilibrio con - 101-

los movimientos corporales y en la deambulación. La posturografía dinámica incorpora las técnicas de retroalimentación (biofeedback), llamadas así porque ayudan al paciente a que en todo momento tenga una referencia de la posición de su centro de gravedad que aparece situado en un monitor delante del enfermo. De esta manera, si hay una desviación del centro de gravedad y pérdida de la estabilidad, puede corregir esta desviación llevando el centro de gravedad a su posición estable. Las ventajas de la rehabilitación vestibular con posturografía dinámica son: a) potenciar la estabilidad postural y corregir las desviaciones del centro de gravedad del paciente respecto a los ejercicios estándar; b) disminuir los síntomas vestibulares; c) diseñar unos ejercicios específicos variando el movimiento de la plataforma de presión y el entorno visual con ojos abiertos y cerrados que van modificándose en su complejidad en función de la mejoría paulatina del paciente, y d) potenciar la confianza del enfermo para llevar a cabo sus actividades cotidianas. Hemos comprobado en nuestra consulta que un 85% de los pacientes con trastornos vestibulares periféricos unilaterales de Figura 48: Aparato de Posturografía instauración súbita mejoraron significativamente con las técnicas de posturografía dinámica incorporando movimientos de la plataforma de presión y del entorno visual, individualizados para cada caso, respecto a otro grupo de pacientes con etiologías idénticas que realizaron la terapia de ejercicios estándar que se exponen en el apartado “Ejercicios estándar de rehabilitación vestibular”. En las vestibulopatías bilaterales, como la ototoxicidad entre otras, hemos detectado un 52% de mejoría significativa después de seguir un protocolo de rehabilitación vestibular incorporando las técnicas de Biofeedback con posturografía, al compararlos con otro grupo de pacientes con enfermedades similares que realizaron la terapia de ejercicios estándar.

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CAPITULO XXII REHABILITACIÓN CON BRAINPORT PUERTO AL CEREBRO EN EL VÉRTIGO Presentando el dispositivo de equilibrio BrainPort: El dispositivo de equilibrio BrainPort es un innovador dispositivo terapéutico no quirúrgico para la rehabilitación vestibular. Los estudios preliminares realizados en varios centros en todos los Estados Unidos y Europa muestran que la capacitación sistemática con el dispositivo de equilibrio BrainPort tiene como resultado una mejoría significativa del equilibrio, la estabilidad, el control motriz y la calidad de vida de los pacientes con una variedad de trastornos vestibulares. Cuadro 4: Pruebas Realizadas con el Dispositivo de Equilibrio BrainPort Naturaleza de la Etiologías en las que se Observaciones comunes deficiencia realizaron las pruebas

Periférica

* Ototoxicidad * Síndrome de Méniére * Neuroma acústico no compensado * Fístulas endolinfaticas no compensadas * Fístulas endolinfaticas

Mejoró

Disminuyó

Equilibrio

Caldas

Estabilidad

Tensión

* Neuritis vestibular

Postura

Falta de elasticidad

* Migraña

Marcha

Rigidez

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Central

* Síndrome de Debarquement * Origen idiopático

Mal

de Cansancio Oscilopsia

Central no vestibular

Periférica no vestibular

* Lesión cerebelosa, accidente cerebrovascular * Ataxia cerebelosa, traumatismo cerebral * Enfermedad de Parkinson * Esclerosis múltiple * Neuropatía periférica no compensada * Amputación de la pierna con dificultades de equilibrio

Los pacientes con trastornos vestibulares crónicos alcanzan la mejoría y la retención del equilibrio a los días de iniciada la terapia Figura 49: Aparato de BrainPort con el dispositivo de equilibrio BrainPort. Estos resultados son independientes de la etiología, la edad y la magnitud de la función vestibular. El dispositivo de equilibrio BrainPort es un innovador dispositivo terapéutico diseñado para el tratamiento de pacientes con trastornos vestíbulocerebelosos. Proporciona información al cerebro sobre la posición de la cabeza a través de la estimulación electrotáctil de la lengua. El dispositivo de equilibrio patentado BrainPort está compuesto por un controlador y un dispositivo intrabucal. El controlador incluye los controles del paciente, los procesadores de señal y el microcontrolador. La pieza intrabucal incluye un sensor de inclinación y un conjunto de electrodos.

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Figura 50: A)Controlador B)Electrodo Estimulativo - Intrabucal

Durante las sesiones de tratamiento, el paciente se coloca el conjunto de electrodos en la punta de la lengua y lentamente Figura 51: Estimulación de la Lengua regula la intensidad de la señal en la lengua a un nivel cómodo. El sensor de inclinación detecta la inclinación de la cabeza cuando el paciente se inclina hacia delante, hacia atrás o hacia uno de los lados. Esta información se transmite por microprocesadores directamente a la lengua a través del conjunto de electrodos. Por ejemplo, si el paciente se inclina hacia la izquierda, la señal de la lengua se mueve hacia la izquierda. Si el paciente se inclina hacia la derecha, la señal de la lengua se mueve hacia la derecha. El paciente usa esta información de la lengua para volver a una postura centrada y equilibrada, y mantenerla, con la señal en el centro de la lengua. Con el uso sistemático del dispositivo de equilibrio BrainPort, generalmente dos veces por día durante veinte minutos, el paciente logra la retención del mejor control del equilibrio entre las sesiones de tratamiento. Como resultado, el paciente experimenta menor riesgo de caídas, mejores capacidades funcionales y una mejoría general de la calidad de vida.

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Figura 52: Estimulación de BrainPort en Actividad Funcional

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BIBLIOGRAFIA CAPITULO II RECOMENDADA Fisiología intrínseca del laberinto posterior. En: Abelló P, Traserra J, eds. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma, 1992; p. 61-67. Bases anatómicas y bases fisiológicas. En: De la fuente J. Valoración de la técnica de Torok en el diagnóstico topolesional de los síndromes vestibulares (Tesis Doctoral. Valencia); 1987. Honrubia V. Hoffman L, López I. Fisiología del sistema vestibular periférico. Tomo II. En: Suárez C, ed. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999; p. 808-834. Equilibrio y vértigo. Unidad didáctica 1. En: Marco Algarra J, Orts Alborch Curso de Vértigo y trastornos del equilibrio. MI. Barcelona: Laboratorios Tecnobío, 1997. Morphologic and quantitative study of the Marco J, Lee W, Suárez C, chinchilla: 3-D reconstruction. Acta Hoffman L, Honrubia V. Otolaringol (Stocklh) 1993; 113: 229-234. Órgano del oído. En: Anatomía humana Rouviere H, Delmas A. descritiva, topográfica y funcional. Tomo I: Cabeza y Cuello. Barcelona: Masson, 1987; p. 397-440. Anatomía y fisiología del sistema vestibular y Suárez C. del equilibrio. Unidad didáctica 2. En: Curso

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CAPITULO XV 1. Oas JG, Baloh RW. 2. Kimura RS, Perlaman HB. 3. Mazzoni A. 4. Baloh RW, Honrubia V. 5. Testud L, Laterjet A. 6. Perlman HB, Kimura RS, Fernández C. 7. Baloh RW.

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CAPITULO XVI 1. Tos M, Charabi S, Thomsen J. 2. Strasnick B, Glasscock ME, Haynes D. 3. Fucci MJ, Buchman CA, Brackmann DE, Berliner KI. 4. Thomsen J, Mirz F, Wetze R, Astrup J, Bojsen-Moller M, Nielsen E. 5. Lecksell D. 6. Kondziolka D, Lunsford L, McLaughlin M, Flickinger J. 7. Slattery W, Brackmann D. 8. House W. 9. Weber P, Gantz B. 10. Roland P, Meyerhoff W,

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CAPITULO XVIII 1. Brandt TH. 2. Bronstein AM. 3. Hood JD. 4. Bartual J, Pérez N.

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CAPITULO XXI 1. Bartual J, Pérez N. 2. Smith PF, Curtíos IS. 3. Lacour M.

4. Lacour M, Tighilet B. 5. Thai-Van H, Bounaix MJ, Fraysse B.

El sistema vestibular y sus alteraciones. Vol 2. Barcelona: Biblio STM, 1999. Mechanisms of recovery following unilateral labyrinthectomy: A review. Brain Res Rev 1989; 14: 155. Compensation vestibulaire: mecanismes, strategies et perspectives cliniques in Posture. En: Pélissier J, Brun V, Enjalbut M, eds. Equilibration et Medecine de Réeducation. Paris: Masson, 1993. Vestibular compensation in the cat: The role of the histaminergic system. Acta Otolaryngol (Stockh) 2000; 544 (Suppl): 15-18. Enfermedad de Méniere. Fisiología y tratamiento. Drugs 2001; 61: 1089-1103.

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Conocí a Mario hace 35 años en la Universidad de San Pablo - Brasil, dedicado a la Otoneurología. Han pasado muchos años y la Otoneurología ha evolucionado por medio de su estudio instrumental con sus nuevos equipos, donde se puede llegar a un diagnóstico cualitativo. Leyendo el libro "Protocolo de Otoneurología", vemos que ha integrado en palabras sencillas toda la filosofía de la Otoneurología, es un libro que entra con sencillez el modo literal, donde es fácil el entendimiento de la lectura para cualquier médico que quiera orientarse sobre la Otoneurología. Dr. Walter Arias Neurólogo

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Este libro se terminó de imprimir en Enero de 2009 en los Talleres Gráficos de Imprenta Landivar S.R.L. Bolivia

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