Lesion Celular Reversible

  • November 2019
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LESION CELULAR REVERSIBLE

LESION CELULAR La célula generalmente intenta vivir en homeostasis. Esta homeostasis es DINAMICA, ya que la célula acude a mecanismos de ADAPTACIÓN para su sobrevivencia. La eficacia de estos mecanismos es lo que marca el limite entre la lesión celular reversible y la lesión celular irreversible

Tiempo de los cambios bioquímicos y morfológicos durante el daño celular

LESION CELULAR REVERSIBLE Son los cambios bioquímicos, estructurales, etc REVERSIBLES, producidos en una célula a causa de la acción de una noxa. Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad.

Cambios estructurales en la célula debido a la lesión celular reversible

Cambios morfológicos celulares LESION CELULAR REVERSIBLE

TUMEFACCION CELULAR -Alteraciones de la Membrana Plasmática - Cambios Mitocondriales -Dilatación del R. Endoplasmatico

ALTERACIONES NUCLEARES - Condensación de la cromatina.

ACUMULACION INTRACELULAR -De lípidos -Esteatosis -De esteres de colesterol -De glicógeno -De proteínas

TUMEFACCIÓN CELULAR También llamado cambio hidrotipico o degeneración vacuolar. Es la primera manifestación de casi todas las formas lesión celular. Aparece siempre que la célula es incapaz de mantener su equilibrio hidroelectrolitico.

TUMEFACCION CELULAR: Caracteristicas Alteraciones de la membrana plasmatica: Vesiculación Distorsion de las microvellosidades “Figuras de Mielina” Relajacion de las uniones intercelulares CAUSA: Entrada de Ca++, H2O y Na+. Salida de K+

Figuras de Mielina en un Hepatocito (a menor aumento) y en una célula del Tubulo Contorneado Proximal (mayor aumento)

TUMEFACCIÓN CELULAR: Caracteristicas Cambios Mitocondriales: Hinchazon Rarefacción Aparición de densidades amorfas pequeñas, ricas en fosfolipidos. Disminución de la Fosforilacion Oxidativa, y por lo tanto ATP CAUSA: Principalmente la entrada de H2O

Arriba: Hinchazon mitocondrial en pinealocitos. Abajo: Observaciones en tejido cerebral en diferentes intervalos de tiempo durante una isquemia cerebral.

TUMEFACCIÓN CELULAR: Caracteristicas Dilatación del Reticulo Endoplasmatico: Desprendimiento y dispersión de los polirribosomas.

ALTERACIONES NUCLEARES Disgregación de los elementos granulares y fibrilares Condensación de la cromatina nuclear

A la Izquierda: Celula epitelial normal. A la derecha: Condensacion de la Cromatina en la lesion celular reversible de una celula epitelial de Tubulo Contorneado Proximal.

NOXA 1º ETAPA (min-2h)

(HIPOXIA, p.ejm)

Alteracion de la respiracion oxidativa (disminucion de la fosforilacion oxidativa) GLICOLISIS ANAEROBICA (Lesión Aguda) Aumenta el Acido Lactico

Agota el ATP

(disminuye el pH) Alteracion de las estructuras de membrana

Alteración de las funciones de la membrana ATPasa -- Bomba Na+ y K+

Aumenta PERMEABILIDAD (entrada de H20 en las mitocrondrias)

Aumenta PERMEABILIDAD (entrada de H20 en las mitocrondrias)

TUMEFACCIÓN TURBIA

DEGENERACIÓN GRASA

(No se dan simultáneamente, sino que predomina un proceso sobre otros) 2º ETAPA (3h-8h)

Etapa de equilibración hidroiónica (baja el pH + sube el H2O + despende Ca ++ por la membrana) Aumenta el volumen celular

DEGENERACIÓN VACUOLAR o HIDRÓPICA (Vacuolización o balonizacion celular)

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