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- Words: 1,797
- Pages: 14
PRÁCTICA 1 LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA Evaluación de actividad analgésica
Integrantes: Ana Coronado Reyna Blanca Urban Vargas Andrea Mendiola Yamasato Jorge Rabines Tamayo Rubén Ramírez
2009
INTRODUCCIÓN
El dolor es una experiencia emocional y sensorial, generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. El dolor puede ser: •
Dolor nociceptivo: producido por una estimulación de los nociceptores, receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensación dolorosa.
•
Dolor neuropático: producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.
El dolor puede ser activado, mediante la sensibilización de nocioceptores, con factores como potasio, ATP, bradicinina, histamina, serotonina, sustancia p, prostaglandinas, H+, interlucinas, leucotrienos, adenosina, etc. Es posible también bloquear la percepción sensitiva a nivel de terminaciones nerviosas libres para el dolor, receptores térmicos y táctiles, mediante la anestesia. O puede ser anelgesiado, disminuyendo esta percepción. Los analgésicos se dividen en opioides y no opioides, y éstos a su vez en AINEs, coadyuvantes y fisiopatogénicos. Los AINEs (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos) son un grupo de compuestos con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Todos ejercen sus efectos por acción de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Los antiinflamatorios naturales, segregados por el propio organismo, son los derivados de los corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente acción antiinflamatoria, pero que causan importantes efectos secundarios. En oposición a los corticoides, el término "no esteroideo" implica una menor cantidad de efectos secundarios. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
Los AINEs inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclinas. Se piensa que es la inhibición de la COX-2 la que en parte conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINEs, sin embargo, aquellos que simultáneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina. Un opioide es cualquier agente que se une a receptores opioides situados principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Actúan sobre receptores mu, kappa, delta, con subtipos: MOR-1, MOR-2, DOR-1, DOR-2, KOR-1, KOR-2, KOR-3. Se pueden dividir en: A)
Agonistas plenos de receptores mu
Alcaloides: morfina, codeína, hidromorfina, oxicodona, heroína
Sintéticos: levorfanol, fentanil, sufentanil, propoxifeno
B)
Agonistas parciales de receptores mu
Alcaloides semisintéticos: buprenorfina
Opioides sintéticos: morfinano
Tramadol
En ésta práctica, se trabajará con ratones albinos de 2 meses de edad, induciéndoles dolor mediante un estímulo mecánico (térmico) o químico (ac. Acético diluido), previamente tratados con analgésicos.
OBJETIVOS
Evaluar la actividad analgésica (pre-tratamiento) de 3 fármacos conocidos en los ratones que se les aplicarán los estímulos dolorosos.
Comparar dicha actividad con los ejemplares “control”, los cuales no tendrán previo tratamiento analgésico, relacionando tiempo de reacción al estímulo térmico, y número de contracciones ante los estímulos químicos.
MATERIALES • • • • • • • •
32 Ratones Algesímetro Ácido Acético al 1% Diclofenaco Sódico (Diclofenaco 75mg/3mL) Metamizol (Metamizol 1g/2mL) Tramadol (Tramal 100mg/2mL) Ketorolaco (Ketorolaco 30mg/1mL) Jeringas
MÉTODOS Experimento 1.A A 12 ratones se les aplicó un estímulo doloroso, eléctrico, a 50°C, en un algesímetro uno por uno. Se tomó el tiempo en que cada ratón tardó en contraer la cola alejándola del estímulo doloroso y se registraron en una tabla. Luego se dividió a los ratones en cuatro grupos y se les inyecta 10mg/Kg de Metamizol, Tramadol, Ketorolaco y Diclofenaco, un fármaco para cada grupo. Se les vuelve a aplicar el estímulo doloroso a los 5, 15 y 30 minutos registrando el tiempo que se toman en contraer la cola. Experimento 1.B Se dividió a los 20 ratones restantes en 4 grupos y se les asigno 5 a cada mesa. Cada mesa trabajó con dos fármacos entre Metamizol, Tramadol, Diclofenaco y Ketorolaco. Cada mesa utilizó a un ratón de control, al cual no se le aplicó ningún fármaco, y se utilizo 2 para un fármaco y 2 para el otro. Después de 15 minutos de haber aplicado los fármacos se les aplicó a todos los ratones vía peritoneal 0.5mL
de Ácido Acético al 1% como un estímulo irritante. Se les observó durante 20 minutos y se registró la cantidad de contracciones que tuvieron durante ese tiempo.
RESULTADOS Experimento 1.A
Basal
Tiempo postaplicación del Fármaco
5 minutos
15 minutos
30 minutos
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
Tiempo (s) en que contrae la cola 10.6 3 Ratón 1 4 Ratón 1 9 Ratón 1 6 Ratón 2 5 Ratón 2 4.53 Ratón 2 2 Ratón 3 4 Ratón 3 8.09 Ratón 3 3.666 Prome 4.333 Prome 7 Prome 667 dio 333 dio .77 dio
Metamizol Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
Diclofenaco
5 4.7 9.6 6.433 333
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
10 Ratón 1 10.9 Ratón 2 7 Ratón 3
Prome dio
Prome 9.3 dio
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
7 Ratón 1 9 Ratón 2 10 Ratón 3
Prome dio
8.666 Prome 667 dio
Tramadol
12.8 Ratón 1 7 Murió Ratón 2 9.83 18.9 Ratón 3 4.04 Prome 6 15.85 dio .96 18.2 14 Ratón 1 8 Murió Ratón 2 11.1 18.8 Ratón 3 6.16 1 Prome 1.8 16.4 dio 5 22.1 13.2 Ratón 1 1 Murió Ratón 2 21.3 20 Ratón 3 7.62 1 Prome 7.0 16.6 dio 1
10 5 8 7.67
Ketorolaco Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
7 9.72 4.07 6.93
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
18.47 11.17 6.1
Prome dio
11.91
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
22.18 21.5 7.15
Prome dio
16.943 33
Experimento 1.B Control Positivo METAMIZOL Sin Pre-tratamiento AINE Ratón 1 33 Ratón 5 24 Ratón2 48 Ratón 6 27 Ratón 3 20 Ratón 7 34.5 Ratón 4 22 Ratón 8
Promedio
30.75 Promedio
DICLOFENACO AINE Ratón 9 23 Ratón 10 19 Ratón 11 28 Ratón 12 29
28.5 Promedio
TRAMADOL Opioide Ratón 13 0 Ratón 14 0 Ratón 15 0 Ratón 16 0 Ratón 17 0 Ratón 18 0 24.75 Promedio
KETOROLACO AINE Ratón 19 24 Ratón 20 14
0 Promedio
19
CUESTIONARIO
¿A qué se denomina dolor? A “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño real o potencial del tejido, o se describe en términos de dicho daño”. Según “International Association of the study of pain” ¿Qué tipos de dolor existe? 1. CRONICO: dura más de lo que el dura el curso natural de recuperación. No responde a terapias. Puede ser intermitente o constante y ser de diferentes intensidades. 2. AGUDO: punzante, localizado y de corta duración. Es originado fuera del cerebro. 3. PSICOGENICO: dolor que es aumentado o prolongado por motivos psicológicos o emocionales. 4. NOCICEPTIVO: por la estimulación de nociceptores. Se genera un mensaje doloroso captado por los receptores y viaja por las vías ascendentes hasta el cerebro. a. SOMATICO: dolor agudo y bien localizado que puede ser reproducido tocando o moviendo el area afectada. Por la activación de nociceptores específicos de calor, frio, vibraciones, estiramiento, inflamación o isquemia en piel, articulaciones, ligamentos, musculos, hueso y partes blandas. b. VISCERAL: mal localizado y se siente como un dolor vago y profundo, pueden ser como calambres o cólicos. Se da en los órganos internos de las cavidades principales (tórax, abdomen y pelvis) por la activación de nociceptores específicos para inflamación, isquemia y estiramiento.
2. NO NOCICEPTIVO: es ocasionado por un mal funcionamiento de las células nerviosas en el sistema nervioso central y periférico, sin la activación de receptores. a. NEUROPATICO: se puede dar por degeneración de los nervios, por presión en algún nervio, inflamación d algún nervio o infección. Cualquiera de estas causas hace que el nervio se vuelva inestable eléctricamente mandando señales inapropiadas y aleatorias y desordenadas. Estas señales son mandadas al cerebro y pueden ser interpretadas como cosquilleo, entumecimiento, debilidad, quemazón, hipersensibilidad. Y se ve afectada toda el área que el nervio inerva. i. SIMPATICO: ocurre usualmente después de fracturas o lesiones de tejidos blandos por una posible sobreactividad del sistema nervioso simpático, periférico y central. No se activan receptores, es como el dolor neuropático. Se presenta como hipersensibilidad extrema en la piel alrededor de la herida y también periféricamente en las extremidades (además hay anormalidades en el control de la sudoración y temperatura del área. No se puede usar la extremidad por el extremo dolor
Metamizol El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos que actúan sobre la síntesis de la prostaciclina, el metamizol
no
produce
efectos
gastrolesivos
significativos.
Después
de
su
administración, el metamizol es rápidamente metabolizado por oxidación a ametilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina (4FAA), y 4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA)
Diclofenaco Inhibe la prostaglandin sintetasa para causar efectos antipiréticos y antiinflamatorios
Ketorolaco (trometamina)
Inhibe la enzima ciclooxigenasa,que sirve para catalizar la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas.
A pH fisiológico, la trometamina se disocia
completamente, dando lugar a la formación de ketorolaco aniónico.
Tramadol Se cree que actúa por modulación de los sistemas GABAergico, serotoninérgico y noradrenérgica. Se une a receptores µ-opioides e inhibe la recaptación de 5-HT (5hidroxitriptamina) y noradrenalina
¿Qué son las endorfinas? Son compuestos polipeptídicas opioides endógenos producidos por la glándula pituitaria y el hipotálamo durante el ejercicio extenuante, dolor, excitación y orgasmo que producen sensación de analgesia y bienestar.
Bibliografía http://www.painclinic.org/aboutpain-paintypes.htm http://74.125.47.132/search?q=cache:9SXvA8RYu_AJ:www.medicinenet.com/chronic_ pain/article.htm+chronic+pain&cd=3&hl=es&ct=clnk&gl=pe http://www.doctorslounge.com/rheumatology/drugs/analgesics/nsaids/diclofenac.htm http://74.125.47.132/search?q=cache:X0ybFpr7iLsJ:www.experiencefestival.com/mech anism_of_action+tramadol+mechanism+of+action&cd=4&hl=es&ct=clnk&gl=pe http://www.tecnofarma.com.mx/products/gesilac.htm http://www.experiencefestival.com/a/Tramadol_-_Mechanism_of_action/id/2032917
CONCLUSIONES •
El metamizol es el fármaco con efectos más leves y toma más tiempo en hacer efecto.
•
El diclofenaco tiene un efecto más rápido que los demás fármacos ante estímulos dolorosos somáticos.
•
Tanto le tramadol como el ketorolaco tardaron más en hacer efecto, pero tuvieron una potencia similar al diclofenaco por lo que se puede concluir que tienen una potencia similar.
•
El ketorolaco tiene un mejor efecto ante dolores viscerales ya que el tiempo que tardó en reaccionar el ratón ante el estímulo doloroso en su cola aumento considerablemente y la cantidad de contracciones que tuvo por el Ácido Acético no disminuyo en considerablemente en comparación con el ratón control.
•
El tramadol tiene mucho mejor efecto ante los dolores viscerales en comparación a los dolores somáticos.
•
El resultado dado en el experimento 1.A de tramadol puede haberse visto afectado ya que el comportamiento de uno de los ratones es completamente diferente al de los otros dos, al igual que el resultado de Ketorolaco.
•
El ketorolaco es también más efectivo ante los dolores viscerales que los somáticos.
DISCUSIÓN
Integrantes: Ana Coronado Reyna Blanca Urban Vargas Andrea Mendiola Yamasato Jorge Rabines Tamayo Rubén Ramírez
2009
INTRODUCCIÓN
El dolor es una experiencia emocional y sensorial, generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. El dolor puede ser: •
Dolor nociceptivo: producido por una estimulación de los nociceptores, receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensación dolorosa.
•
Dolor neuropático: producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.
El dolor puede ser activado, mediante la sensibilización de nocioceptores, con factores como potasio, ATP, bradicinina, histamina, serotonina, sustancia p, prostaglandinas, H+, interlucinas, leucotrienos, adenosina, etc. Es posible también bloquear la percepción sensitiva a nivel de terminaciones nerviosas libres para el dolor, receptores térmicos y táctiles, mediante la anestesia. O puede ser anelgesiado, disminuyendo esta percepción. Los analgésicos se dividen en opioides y no opioides, y éstos a su vez en AINEs, coadyuvantes y fisiopatogénicos. Los AINEs (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos) son un grupo de compuestos con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Todos ejercen sus efectos por acción de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Los antiinflamatorios naturales, segregados por el propio organismo, son los derivados de los corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente acción antiinflamatoria, pero que causan importantes efectos secundarios. En oposición a los corticoides, el término "no esteroideo" implica una menor cantidad de efectos secundarios. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
Los AINEs inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclinas. Se piensa que es la inhibición de la COX-2 la que en parte conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINEs, sin embargo, aquellos que simultáneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina. Un opioide es cualquier agente que se une a receptores opioides situados principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Actúan sobre receptores mu, kappa, delta, con subtipos: MOR-1, MOR-2, DOR-1, DOR-2, KOR-1, KOR-2, KOR-3. Se pueden dividir en: A)
Agonistas plenos de receptores mu
Alcaloides: morfina, codeína, hidromorfina, oxicodona, heroína
Sintéticos: levorfanol, fentanil, sufentanil, propoxifeno
B)
Agonistas parciales de receptores mu
Alcaloides semisintéticos: buprenorfina
Opioides sintéticos: morfinano
Tramadol
En ésta práctica, se trabajará con ratones albinos de 2 meses de edad, induciéndoles dolor mediante un estímulo mecánico (térmico) o químico (ac. Acético diluido), previamente tratados con analgésicos.
OBJETIVOS
Evaluar la actividad analgésica (pre-tratamiento) de 3 fármacos conocidos en los ratones que se les aplicarán los estímulos dolorosos.
Comparar dicha actividad con los ejemplares “control”, los cuales no tendrán previo tratamiento analgésico, relacionando tiempo de reacción al estímulo térmico, y número de contracciones ante los estímulos químicos.
MATERIALES • • • • • • • •
32 Ratones Algesímetro Ácido Acético al 1% Diclofenaco Sódico (Diclofenaco 75mg/3mL) Metamizol (Metamizol 1g/2mL) Tramadol (Tramal 100mg/2mL) Ketorolaco (Ketorolaco 30mg/1mL) Jeringas
MÉTODOS Experimento 1.A A 12 ratones se les aplicó un estímulo doloroso, eléctrico, a 50°C, en un algesímetro uno por uno. Se tomó el tiempo en que cada ratón tardó en contraer la cola alejándola del estímulo doloroso y se registraron en una tabla. Luego se dividió a los ratones en cuatro grupos y se les inyecta 10mg/Kg de Metamizol, Tramadol, Ketorolaco y Diclofenaco, un fármaco para cada grupo. Se les vuelve a aplicar el estímulo doloroso a los 5, 15 y 30 minutos registrando el tiempo que se toman en contraer la cola. Experimento 1.B Se dividió a los 20 ratones restantes en 4 grupos y se les asigno 5 a cada mesa. Cada mesa trabajó con dos fármacos entre Metamizol, Tramadol, Diclofenaco y Ketorolaco. Cada mesa utilizó a un ratón de control, al cual no se le aplicó ningún fármaco, y se utilizo 2 para un fármaco y 2 para el otro. Después de 15 minutos de haber aplicado los fármacos se les aplicó a todos los ratones vía peritoneal 0.5mL
de Ácido Acético al 1% como un estímulo irritante. Se les observó durante 20 minutos y se registró la cantidad de contracciones que tuvieron durante ese tiempo.
RESULTADOS Experimento 1.A
Basal
Tiempo postaplicación del Fármaco
5 minutos
15 minutos
30 minutos
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
Tiempo (s) en que contrae la cola 10.6 3 Ratón 1 4 Ratón 1 9 Ratón 1 6 Ratón 2 5 Ratón 2 4.53 Ratón 2 2 Ratón 3 4 Ratón 3 8.09 Ratón 3 3.666 Prome 4.333 Prome 7 Prome 667 dio 333 dio .77 dio
Metamizol Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
Diclofenaco
5 4.7 9.6 6.433 333
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
10 Ratón 1 10.9 Ratón 2 7 Ratón 3
Prome dio
Prome 9.3 dio
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
7 Ratón 1 9 Ratón 2 10 Ratón 3
Prome dio
8.666 Prome 667 dio
Tramadol
12.8 Ratón 1 7 Murió Ratón 2 9.83 18.9 Ratón 3 4.04 Prome 6 15.85 dio .96 18.2 14 Ratón 1 8 Murió Ratón 2 11.1 18.8 Ratón 3 6.16 1 Prome 1.8 16.4 dio 5 22.1 13.2 Ratón 1 1 Murió Ratón 2 21.3 20 Ratón 3 7.62 1 Prome 7.0 16.6 dio 1
10 5 8 7.67
Ketorolaco Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3 Prome dio
7 9.72 4.07 6.93
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
18.47 11.17 6.1
Prome dio
11.91
Ratón 1 Ratón 2 Ratón 3
22.18 21.5 7.15
Prome dio
16.943 33
Experimento 1.B Control Positivo METAMIZOL Sin Pre-tratamiento AINE Ratón 1 33 Ratón 5 24 Ratón2 48 Ratón 6 27 Ratón 3 20 Ratón 7 34.5 Ratón 4 22 Ratón 8
Promedio
30.75 Promedio
DICLOFENACO AINE Ratón 9 23 Ratón 10 19 Ratón 11 28 Ratón 12 29
28.5 Promedio
TRAMADOL Opioide Ratón 13 0 Ratón 14 0 Ratón 15 0 Ratón 16 0 Ratón 17 0 Ratón 18 0 24.75 Promedio
KETOROLACO AINE Ratón 19 24 Ratón 20 14
0 Promedio
19
CUESTIONARIO
¿A qué se denomina dolor? A “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño real o potencial del tejido, o se describe en términos de dicho daño”. Según “International Association of the study of pain” ¿Qué tipos de dolor existe? 1. CRONICO: dura más de lo que el dura el curso natural de recuperación. No responde a terapias. Puede ser intermitente o constante y ser de diferentes intensidades. 2. AGUDO: punzante, localizado y de corta duración. Es originado fuera del cerebro. 3. PSICOGENICO: dolor que es aumentado o prolongado por motivos psicológicos o emocionales. 4. NOCICEPTIVO: por la estimulación de nociceptores. Se genera un mensaje doloroso captado por los receptores y viaja por las vías ascendentes hasta el cerebro. a. SOMATICO: dolor agudo y bien localizado que puede ser reproducido tocando o moviendo el area afectada. Por la activación de nociceptores específicos de calor, frio, vibraciones, estiramiento, inflamación o isquemia en piel, articulaciones, ligamentos, musculos, hueso y partes blandas. b. VISCERAL: mal localizado y se siente como un dolor vago y profundo, pueden ser como calambres o cólicos. Se da en los órganos internos de las cavidades principales (tórax, abdomen y pelvis) por la activación de nociceptores específicos para inflamación, isquemia y estiramiento.
2. NO NOCICEPTIVO: es ocasionado por un mal funcionamiento de las células nerviosas en el sistema nervioso central y periférico, sin la activación de receptores. a. NEUROPATICO: se puede dar por degeneración de los nervios, por presión en algún nervio, inflamación d algún nervio o infección. Cualquiera de estas causas hace que el nervio se vuelva inestable eléctricamente mandando señales inapropiadas y aleatorias y desordenadas. Estas señales son mandadas al cerebro y pueden ser interpretadas como cosquilleo, entumecimiento, debilidad, quemazón, hipersensibilidad. Y se ve afectada toda el área que el nervio inerva. i. SIMPATICO: ocurre usualmente después de fracturas o lesiones de tejidos blandos por una posible sobreactividad del sistema nervioso simpático, periférico y central. No se activan receptores, es como el dolor neuropático. Se presenta como hipersensibilidad extrema en la piel alrededor de la herida y también periféricamente en las extremidades (además hay anormalidades en el control de la sudoración y temperatura del área. No se puede usar la extremidad por el extremo dolor
Metamizol El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos que actúan sobre la síntesis de la prostaciclina, el metamizol
no
produce
efectos
gastrolesivos
significativos.
Después
de
su
administración, el metamizol es rápidamente metabolizado por oxidación a ametilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina (4FAA), y 4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA)
Diclofenaco Inhibe la prostaglandin sintetasa para causar efectos antipiréticos y antiinflamatorios
Ketorolaco (trometamina)
Inhibe la enzima ciclooxigenasa,que sirve para catalizar la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas.
A pH fisiológico, la trometamina se disocia
completamente, dando lugar a la formación de ketorolaco aniónico.
Tramadol Se cree que actúa por modulación de los sistemas GABAergico, serotoninérgico y noradrenérgica. Se une a receptores µ-opioides e inhibe la recaptación de 5-HT (5hidroxitriptamina) y noradrenalina
¿Qué son las endorfinas? Son compuestos polipeptídicas opioides endógenos producidos por la glándula pituitaria y el hipotálamo durante el ejercicio extenuante, dolor, excitación y orgasmo que producen sensación de analgesia y bienestar.
Bibliografía http://www.painclinic.org/aboutpain-paintypes.htm http://74.125.47.132/search?q=cache:9SXvA8RYu_AJ:www.medicinenet.com/chronic_ pain/article.htm+chronic+pain&cd=3&hl=es&ct=clnk&gl=pe http://www.doctorslounge.com/rheumatology/drugs/analgesics/nsaids/diclofenac.htm http://74.125.47.132/search?q=cache:X0ybFpr7iLsJ:www.experiencefestival.com/mech anism_of_action+tramadol+mechanism+of+action&cd=4&hl=es&ct=clnk&gl=pe http://www.tecnofarma.com.mx/products/gesilac.htm http://www.experiencefestival.com/a/Tramadol_-_Mechanism_of_action/id/2032917
CONCLUSIONES •
El metamizol es el fármaco con efectos más leves y toma más tiempo en hacer efecto.
•
El diclofenaco tiene un efecto más rápido que los demás fármacos ante estímulos dolorosos somáticos.
•
Tanto le tramadol como el ketorolaco tardaron más en hacer efecto, pero tuvieron una potencia similar al diclofenaco por lo que se puede concluir que tienen una potencia similar.
•
El ketorolaco tiene un mejor efecto ante dolores viscerales ya que el tiempo que tardó en reaccionar el ratón ante el estímulo doloroso en su cola aumento considerablemente y la cantidad de contracciones que tuvo por el Ácido Acético no disminuyo en considerablemente en comparación con el ratón control.
•
El tramadol tiene mucho mejor efecto ante los dolores viscerales en comparación a los dolores somáticos.
•
El resultado dado en el experimento 1.A de tramadol puede haberse visto afectado ya que el comportamiento de uno de los ratones es completamente diferente al de los otros dos, al igual que el resultado de Ketorolaco.
•
El ketorolaco es también más efectivo ante los dolores viscerales que los somáticos.
DISCUSIÓN
