Ima.docx

TINJAUAN TEORITIS A. DEFINISI Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005). Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002). Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999) Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996). Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993). AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala. B. ETIOLOGI AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: 

Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.



Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.



Faktor Darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya Kebutuhan Oksigen Tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Faktor penyebab Akur Miokard Infark (AMI) (kasuari,2002) 1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : § Faktor pembuluh darah : o Aterosklerosis. o Spasme o Arteritis § Faktor sirkulasi : o Hipotensi o Stenosos aurta o insufisiensi § Faktor darah : o Anemia o Hipoksemia o polisitemia 2. Curah jantung yang meningkat : § Aktifitas berlebihan § Emosi § Makan terlalu banyak § hypertiroidisme 3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : § Kerusakan miocard § Hypertropimiocard § Hypertensi diastolic Faktor Resiko Akut Miokard Infark (AMI) Secara aris besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi 1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: a. Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. c. Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik d. Hipertensi sistemik. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. e. Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. f. Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 2040 %. g. Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis). 2. Faktor resiko Yang Tidak Dapat dimodifikasikan. Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya a. Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause) b. Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause c. Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat d. RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia e. Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. g. Kelas social Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/nonmanual Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002) 1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : § usia lebih dari 40 tahun § jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause § hereditas § Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 2. Faktor resiko yang dapat diubah : § Mayor : o hiperlipidemia o hipertensi o Merokok o Diabetes o Obesitas o Diet tinggi lemak jenuh, kalori § Minor: o Inaktifitas fisik o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). o Stress psikologis berlebihan. C. PATOFISIOLOGI AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner. Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahanperubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

D. MANIFESTASI KLINIS Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut 1. Nyeri Dada Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu

tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. 2. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. 3. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. 4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas) 5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. 6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Penegakan iagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic. 1. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat

nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Gambar spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Anterior

Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan

Inferior

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

Lateral Posterior

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL. Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

Ventrikel kanan

terutama gelombang R pada V1 – V2. Perubahan gambaran dinding inferior

2. Tes Darah Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertntu keluar masuk aliran darah a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. Pemeriksaan Enzim jantung : a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. 3. Oronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI) 1. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis 2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi 4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 5. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi. 6. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. 9. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 12. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 13. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14. Digital subtraksion angiografi (PSA) Teknik yang digunakan untuk menggambarkan 15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 16. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. F. KOMPLIKASI Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi, supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. PENATALAKSANAAN Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: 1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. 2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan 3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri 4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awalawal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung. 5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. 6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. 7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin 8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya: 1. Obat-obatan trombolitik 2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase 3. Beta Blocker 4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol) 5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada

otot jantung. Misalnya captropil 6. Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 7. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain 1. Angioplasti 2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. 4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan: 5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. 6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik. H. PEMERIKSAAN FISIK Tampilan Umum 1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb. 2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. 3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. 4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. ASUHAN KEPERAWATAN J. PENGKAJIAN

1. PENGKAJIAN PRIMER a. Airways o Sumbatan atau penumpukan secret o Wheezing atau krekles b. Breathing o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal o Ronchi, krekles o Ekspansi dada tidak penuh o Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation o Nadi lemah , tidak teratur o Takikardi o TD meningkat / menurun o Edema o Gelisah o Akral dingin o Kulit pucat, sianosis o Output urine menurun 2. PENGKAJIAN SEKUNDER a. Aktifitas § Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur. § Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas b. Sirkulasi § Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM. § Tanda : TD dapat normal atau naik/turun. § Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya) § Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel. § Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler § Friksi dicurigai perikarditis § Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur § Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung § Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir. c. Integritas Ego § Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi § Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri d. Eliminasi § Tanda : normal/bunyi usus menurun. e. Makanan / Cairan § Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat § Tanda : muntah, perubahan berat badan. f. Higiene Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan g. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun Tanda : perubahan mental,kelemahan.

h. Nyeri / ketidaknyamanan § Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak § Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang wajah. § Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. § Intensitas : biasanya pada skala 1-5 § Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia. § Tanda : - Wajah meringis - Perubahan postur tubuh - Menarik diri, kehilangan kontak mata - Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran. i. Pernafasan § Gejala : - Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal - Batuk dengan / tanpa sputum - Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis § Tanda : - Peningkatan frekuensi pernafasan - Sianosis - Bunyi nafas : bersih/krekels - Sputum : bersih, merah muda kental j. Interaksi social § Gejala : - Stres saat ini contoh kerja, keluarga - Kesulitan koping dengan stresor yang ada § Tanda : - Kesulitan istirahat dengan tenang - Menarik diri dari keluarga K. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas) 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. 4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian. 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi 6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan 7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi L. RENCANA KEPERAWATAN NO 1

TUJUAN DAN INTERVENSI DIAGNOSA KRITERIA HASIL (NIC) (NOC) Nyeri akut b/d Setelah dilakukan NIC agen injuri fisik asuhan keperawatan Pain Management selama 3x 24 janm Lakukan pengkajian nyeri

secara

nyeriklien berkurang, dengan kriteria : Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda 10. nyeri Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri 1. berkurang Tanda vital dalam 2. rentang normal 3.

2

komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi) Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri Evaluasi keefektifan kontrol nyeri Anjurkan klien untuk beristirahat Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil Analgetic Administration Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi Cek riwayat alegi Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian analgetik pertama kali 4. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat 5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak samping) Penurunan Setelah dilakukan NIC cardiac output asuhan keperawatan Cardiac Care b/d gangguan selama 3x 24 jam klien 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, stroke volume tidak mengalami lokasi, durasi) (preload, penurunan cardiac 2. Catat adanya disritmia jantung afterload, output, dengan 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan kontraktilitas) kriteria : cardiac output Tanda vital dalam 4. Monitor status kardiovaskuler rentang normal (TD, 5. Monitor status pernafasan yang Nadi, RR) menandakan gagal jantung Dapat mentoleransi 6. Monitor abdomen sebagai indikator aktivitas, tidak ada penurunan perfusi 7. Monitor balance cairan kelelahan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah Tidak ada edema 9. Monitor respon klien terhadap efek paru, perifer, dan tidak pengobatan anti aritmia ada asites 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk Tidak ada penurunan menghindari kelelahan kesadaran 11. Monitor toleransi aktivitas pasien 12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu 13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring 1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan

3

4

bandingkan 5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor adanya pulsus paradoksus 8. Monotor adanya pulsus alterans 9. Monitor jumlah dan irama jantung 10. Monitor bunyi jantung 11. Monitor frekuensi dan irama pernafasan 12. Monitor suara paru 13. Monitor pola pernafasan abnormal 14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit 15. Monitor sianosis perifer 16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) 17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign Intoleransi Setelah dilakukan NIC aktivitas b/d asuhan keperawatan Energy Management fatigue selama 3x 24 jam klien 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam tidak mengalami melakukan aktivitas intoleransi aktivitas, 2. Dorong pasiem untuk mengungkapkan dengan kriteria : perasaan terhadap keterbatasan Berpartisipasi dalam 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan aktivitas fisik tanpa kelelahan disertai peningkatan 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang tekanan darah, Nadi, adekuat dan RR 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik Mampu melakukan dan emosi secara berlebihan 6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas sehari – hari aktivitas secara mandiri 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien Activity Therapy 1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang tepat. 2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan 5. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek 6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai 7. Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas Cemas b.d nyeri Setelah dilakukan 1. Gunakan ketenangan dalam pendekatan yang dian-tisipasi tindakan keperawatan 2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga

dengan kematian. Batasan karakteristik : Mengkhawatirka n dampak kematian terhadap orang terdekat. Takut kehilangan ke-mampuan fisik dan atau mental bila me-ninggal Nyeri yang diantisipasi yang berhubungan dengan kematian Kekhawatiran beban kerja pemberi perawatan karena sakit termi-nal dan ketidakmampuan diri

5

Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

6

Pola nafas tidak

selama…X 24 jam, 3. Identifikasi persepsi klien terhadap klien mampu mengon- ancaman / situasi trol cemas dengan 4. Anjurkan klien melakukan tehnik relaksasi kriteria : 5. Orientasikan klien / keluarga terhadap Activity Tolerance prosedur rutin dan aktivitas yang (0005) diharapkan Monitor intensitas ce6. Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak, mas menyangkal program medis Menyisihkan pendahu7. Dengarkan klien dengan penuh perhatian 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat luan cemas 9. Ciptakan suasana yang memudahkan Mengurangi rangsangan lingkungan kepercayaan 10. Dorong / anjurkan klien meng-ungkapkan ketika cemas Mencari informasi dengan kata-kata mengenai perasaan, yang dapat menanggapi sesuatu, kekha-watiran 11. Identifikasi ketika tingkat cemas berubah mengurangi kece12. Berikan pengalihan perhatian untuk masan Membuat strategi ko- menurunkan ketegangan 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi yang ping untuk mengatasi mempercepat cemas ketegangan 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang Menggunakan strategi diperlukan klien koping yang efektif 15. Berikan bantuan yang tepat pada Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk mekanisme pertahanan mengu-rangi cemas 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian yang Melaporkan lamanya meningkat 17. Tentukan klien membuat keputusan ti-ap episode 18. Kelola obat yang dapat mengurangi cemas Menunjukkan dengan tepat pemeliha-raan peran Memelihara hubungan sosial Memelihara konsentrasi Melaporkan ketidakadanya tanggapan pan-caindera Tidur yang cukup Tidak adanya manifes-tasi perilaku karena cemas Kontrol / pengawasan respon cemas Setelah dilakukan Fluid Manajemen (4120) tindakan keperawatan 1. Monitor status hidrasi 9kelembaban selama ... X 24 jam membran mukosa, nadi adekuat) klien mengalami kese2. Monitor tnada vital imbangan cairan dan 3. Monitor adanya indikasi overload / retraksi elek-trolit, dengan 4. Kaji daerah edema jika ada kriteria : Fluid Monitoring (4130) Bebas dari edema 1. Monitor intake/output cairan 2. Monitor serum albumin dan protein total ana-sarka, efusi 3. Monitor RR, HR Suara paru bersih 4. Monitor turgor kulit dan adanya kehausan Tanda vital dalam 5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine batas normal Setelah dilakukan NIC

7

efektif b/d askep selama 3x24 Airway Management : hiperventilasi, jam pola nafas klien 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift kecemasan menjadi efektif, dengan atau jaw thrust bila perlu kriteria : 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan mendemonstrasikan ventilasi batuk efektif dan suara 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan nafas yang bersih, alat jalan nafas buatan tidak ada sianosis dan 4. Pasang mayo bila perlu dyspneu (mampu 5. Lakukan fisioterapi dada mengeluarkan sputum, 6. Keluarkan secret dengan batuk atau mampu bernafas suction dengan mudah, tidak 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara ada pursed lips) tambahan Menunjukkan jalan 8. Lakukan suction pada mayo 9. Berikan bronkodilator bila perlu nafas yang paten (klien 10. Berikan pelembab udara tidak merasa tercekik, 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan irama nafas, frekuensi pernafasan dalam keseimbangan 12. Monitor espirasi dan status O2 rentang normal, tidak ada suara nafas Respiratory Monitoring 1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan abnormal) Tanda –tanda vital usaha espirasi dalam rentang normal 2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal 3. Monitor suara nafas seperti dengkur 4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5. Catat lokasi trakea 6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis) 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi atau suara tambahan 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama 9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil Kurang Setelah dilakukan NIC pengetahuan asuhan keperawatan Teaching : disease Process tentang penyakit selama 3 x 24 jam Berikan penilaian tentang tingkat b/d kurangnya pengetahuan klien pengetahuan pasien tentang proses informasi bertambah tentang penyakit yang spesifik penyakit, dengan Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan kriteria : cara yang tepat Pasien dan keluarga Gambarkan tanda dan gejala yang biasa menyatakan muncul pada penyakit pemahamannya Gambarkan proses penyakit tentang penyakit, Identivikasi kemungkinan penyebab kondisi, prognosis dan Sediakan informasi pada pasien tentang program pengobatan kondisi, dengan cara yang tepat Pasien dan keluarga Hindari harapan kosong mampu melaksanakan Sediakan bagi keluarga informasi tentang prosedur yang kemajuan pasien

dijelaskan secara benar Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan 10. perawat 11.

Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit Diskusikan pilihan terapi dan penanganan Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion 12. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997 Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998 Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)