Ifecciones Del Sistema Nervioso

INFECCIONES DEL SNC Harry Julián Falla Medicina Interna 2009

MENINIGITIS AGUDA

M E N IN G IT IS B A C T E R IA N A AG U D A

D E F IN IC IO N In fe cció n y re sp u e sta in fla m a to ria su p u ra tiva a g u d a a so cia d a , lo ca liza d a d e n tro d e l e sp a cio su b a ra cn o id e o y co m p ro m iso d e la s le p to m e n in g e s.

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MENINIGITIS AGUDA

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E P ID E M IO LO G IA ØIn fe cció n in tra cra n e a lp u ru le n ta m a s fre cu e n te Ø ØE n e sta d o s u n id o s in cid e n cia > 2 . 5 ca so s/ 1 0 0 m ilh a b / a ñ o Ø ØLa m o rb i-m o rta lid a d a la rg o p la zo e s d e p e n d ie n te d e la e tio lo g ía e sp e cífica , la e d a d , la g ra ve d a d d e la fa se a g u d a , y la s co m p lica cio n e s sisté m ica s. Ø ØS . p n e u m o n ia e tiene una mortalidad del 20 % en el a d u lto Ø ØE n lo s n iñ o s d e l5 % a l1 5 % Ø Øla s se cu e la s n e u ro ló g ica s m a n ifie sta s e n la e d a d in fa n til, a fe cta n a l2 5 % d e lo s su p e rvivie n te s.   INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

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E T IO L O G IA

Agente Etiológico

CARASTERISTICAS

S. pneumoniae

50%; factores predisponentes. Mortalidad 20%

N. meningitidis

25%; Factores bacteria-hospedador

Bacilos entéricos gram(-)

Enfermedades e Infecciones cronicas

Estreptococo grupo B

15%; neonatos y >50 años

Listeria monocytogenes

10%; origen alimentario; neonatos, embarazadas y >60 años

H. Influenzae

(Hib);<10%; niños y adultos sin vacunar

Staphylococcus aureus

Tras intervenciones neuroquirurgicas INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

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F IS IO P A T O L O G ÍA

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Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults; N Engl J Med 2006;354:44-53. INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

MANIFESTACIONES CLINICAS

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINIGITIS AGUDA Triada: ØFiebre ØCefalea ØRigidez de nuca

Convulsion es

Hidrocefal ia Infart o Herniación transtector ial

Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults; N Engl J Med 2006;354:44-53. INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

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D IA G N O S T IC O : L C R

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D IA G N O S T IC O D IF E R E N C IA L

AGUDAS

SUBAGUDAS

Infecciosas

Mycobacterium tuberculosis

Meningoencefalitis vírica por HSV

Criptococcus neoformans

Rickettsiosis (RMSF)

Histoplasma capsulatum

Infecciones focales supuradas del SNC

Coccidioides inmitis

No infecciosas

Treponema pallidum

Hemorragia subaracnoidea Meningitis química Meningitis por fármacos Meningitis carcinomatosa o linfomatosa INFECCIONES AGUDAS DEL SNC Por Trastornos inflamatorios

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Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults; N Engl J Med 2006;354:44-53. INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

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T R A TA M IN E T O T R A T A M IE N T O A N T IM IM IC R O B IA N O E S P E C IF IC O

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T R A T A M IE N T O C O M P L E M E T A R IO D E X A M E TA S O N A 0 , 1 5 m g / kg 1 5 a 2 0 m in t a n te s d e lTT O A n tib ió tico , re p e tir ca d a 6 h p o r 4 d ía s

H IP E R T E N S IO N E N D O C R A N E A N A E le va ció n d e la C a b e ce ra d e 3 3 a 4 5 ° H ip e rve n tila ció n co n in tu b a ció n ( Pa C O 2 d e 2 5 a 3 º m m H g ) M a n ito l 0 , 2 5 a 0 , 5 g / kg e n 2 0 m in u to s ca d a 6 h .

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MENINIGITIS AGUDA M E N IN G IT IS V IR IC A A G U D A C U A D R O C L IN IC O ØFie b re ( m a le sta r g e n e ra l, m ia lg ia s, a n o rexia , n á u se a s y vó m ito s, d o lo r a b d o m in a l) ØC e fa le a ( fro n ta l o re tro o rb ita ria , a so cia a d a a fo to fo b ia ) ØS ig n o s d e irrita ció n m e n ín g e a ØR ig id e z d e n u ca le ve ú ltim o s g ra d o s d e la flexió n a n te rio r d e l cu e llo ØPe rfilin fla m a to rio d e l líq u id o ce fa lo rra q u íd e o ØG ra d o le ve d e le ta rg o o so m n o le n cia . ØFa lta n lo s sig n o s d e irrita ció n m e n ín g e a in te n sa , co m o lo s d e K e rn ig y B ru d zin ski.

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E T IO L G IA

75- 90%

E P ID E M IO L O G IA ØE sta d o s U n id o s, se e stim a n a lre d e d o r d e 7 5 0 0 0 ca so s a la ñ o . ØR e fle ja n u n p re d o m in io e sta cio n a l ( Prim e ro s m e se s d e ve ra n o y la p rim e ra p a rte d e l o to ñ o ) co n in cid e n cia m á xim a d e 1 ca so p o r ca d a 100 000 hab

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D IA G N O S T IC O

LCR Pleocitosis linfocitaria (25 a 500 células/ l), Proteínas ligeramente elevadas (20 a 80 mg/100 ml), Concentración normal de Glucosa Presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O). 

ØPM N e n la s p rim e ra s 4 8 h ( viru s E C H O 9 , viru s d e lN ilo o ccid e n ta l, o viru s d e la e n ce fa litis e q u in a o rie n ta l o la s p a p e ra s). ØG lu co sa e n e l LC R d ism in u id a e n 1 0 a 3 0 % ( viru s d e la s p a p e ra s, LC M V , viru s E C H O , viru s d e l h e rp e s sim p le d e tip o 2 ( H S V -2 ) o viru s d e la va rice la -zo ste r ( V Z V )).

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MENINIGITIS AGUDA

MENINGITIS VIRICA

AGUDA

D IA G N O S T IC O P C R en LC R ØM é to d o m á s im p o rta n te p a ra e l d ia g n ó stico d e in fe ccio n e s vírica s e n e lsiste m a n e rvio so ce n tra l ØE p iso d io s re cu rre n te s d e m e n in g itis " a sé p tica " , a p e sa r d e la n e g a tivid a d d e lo s cu ltivo s vírico s ØIn fe ccio n e s vírica s e n S N C ca u sa d a s C M V , viru s d e E p ste in -B a rr y virus de varicela-zoster. Ø CULTIVO en LCR Los resultados generalmente no son favorables ØConcentración generalmente baja de virus infecciosos presentes ØProcedimientos de aislamiento para los virus específicos

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MENINIGITIS AGUDA D IA G N O S T IC O

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O tra fo rm a s d e a sila m ie n to Virus

Muestra

Enterovirus y adenovirus

Heces

Arbovirus,

Sangre

enterovirus y el LCMV

virus de las paperas y CMV

Orina

Enterovirus, virus de las paperas y adenovirus

Lavado Faríngeo

S E R O L O G IA Ú tile s: A rb o viru s co m o e l viru s d e l N ilo o ccid e n ta l M e n o s Ú til: H V S , V Z V , C M V , E B V ( se ro p o sitivid a d ) ØC o m p ro b a r se ro co n ve rsió n e n tre la fa se a g u d a y la d e co n va le ce n cia Øa n ticu e rp o s Ig M e sp e cífico s d e l viru s Øsín te sis in tra rra q u íd e a d e a n ticu e rp o s e sp e cífico s co n tra viru s INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

M E N IN G IT IS V IR IC A A G U D A

MENINIGITIS AGUDA T R A TA M IE N T O ØS in to m á tico y n o e s n e ce sa ria la h o sp ita liza ció n qH a b ita ció n tra n q u ila y o scu ra qA n a lg e sico s qA n tip ire tico s qA n tivira le s A ciclo vir V O ( 8 0 0 m g cin co ve ce s a ld ía ) Fa m ciclo vir ( 5 0 0 m g tre s ve ce s a l d ía ) A ciclo vir IV ( 3 0 m g / kg / d ía e n tre s d o sis) p o r sie te d ía s üH S V -1 o H S V -2 y e n lo s ca so s d e in fe cció n g ra ve p o r E B V o V Z V qR e fo rza m ie n to d e l T to a n tirre tro vira l p a r V IH ØH o sp ita liza cio n qD e ficie n cia d e la in m u n id a d h u m o ra l qR e cié n n a cid o s co n in fe cció n fu lm in a n te qPa cie n te s co n u n LC R q u e su g ie re in fe cció n p o r o tro s a g e n te s n o vírico s AGUDAS DEL SNC üTra ta mINFECCIONES ie n to e m p írico

ENCEFALITIS AGUDA DEFINICION Proceso infeccioso que afecta el parénquima cerebral (hemisferios cerebrales, tronco encefálico y cerebelo), asociado a una respuesta inflamatoria. 

      

Encefalitis aguda

ETIOLOGIA

Comunes Herpesvirus VHS-1 VVZ VEB Virus transmitidos por antropodos Virus de la Crosse Virus del Nilo occidental

Menos comunes Rabia Virus de la encefalitis equina oriental y occidental Virus Powassan CMV Enterovirus Fiebre de la garrapata de colorado Parotiditis

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ENCEFALITIS VIRICA AGUDA C U A D R O C L IN IC O oE n fe rm e d a d fe b ril o oS ig n o s d e a fe cció n m e n ín g e a o oC o n fu sió n , tra sto rn o s d e la co n d u cta o a lte ra ció n d e l n ive ld e co n cie n cia o oS ig n o s y sín to m a n e u ro ló g ico s fo ca le s ( a ta xia , a fa sia , h e m ip a re sia , m o vim ie n to s in vo lu n ta rio s y a fe cció n d e lo s p a re s cra n e a le s) d ifu so s. oA fe cció n d e le je h ip o ta la m o -h ip o fisis p ro d u ce : tra sto rn o s d e la te m p e ra tu ra , d ia b e te s in síp id a , ( SIADH ). o o

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ENCEFALITIS AGUDA 

DIAGNOSTICO: LCR Ø Pleocitosis linfocitica >5 células/mcL; 95% § Ausente en inmunodeprimidos § 10% con recuento >500 celulas/mcL § Leucocitos atípicos; VEB § Pleocitosis PMN en el 40% de las encefalitis por WNV, virus EEE, ecovirus 9 y enterovirus. Ø 20% presenta eritrocitos >500/cmL correlacionado con Encefalitis hemorrágica por HSV Ø Elevación ligera de Proteínas (normal: 15-50mcg/dl) Ø Glucorraquia normal §

  

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ENCEFALITIS AGUDA 

DIAGNOSTICO: PCR en LCR



Ø Sensibilidad del 96% y especificidad del 99% para HSV § PCR negativo disminuye aprox 10 la posibilidad de infección por HSV § Negativo hasta las 72h; Positivos 1 a 3 días después § Disminuyen son la progresión de la enfermedad; 20% persiste + luego de 14 días § El 98% permanecen + en la primera semana de antirretrovirales; 50% a los 14 días; 21% luego de mas de 15 días. § Ø PCR en LCR para enterovirus S y E del 95% Ø INFECCIONES AGUDAS DEL SNC Ø PCR para EBV se asocia a falsos positivos; Infección

ENCEFALITIS AGUDA D IA G N O S T IC O :  

C u ltiv o e n L C R ØN e g a tivo s e n e l9 5 % d e lo s ca so s d e e n ce fa litis p o r H S V -1  Ø S e ro lo g ía y d e te cció n d e A n tíg e n o s ØA n ticu e rp o s y a n tíg e n o s ( g lico p ro te ín a s) d e H S V -1 ØÚ tile s lu e g o d e la p rim e ra se m a n a d e e vo lu ció n ØLo s a n ticu e rp o s Ig M p a ra W N V e s se ñ a ld e sín te sis in tra rra q u íd e a Ø Ø

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ENCEFALITIS AGUDA R M I, T C , E E G  

1 ) M R I FLAIR en T2: FT , cíngulo o ínsula  üNormal en el 10% üVirus HSV: lóbulo temporal (focal) 2) 3)TC: áreas TP de poca absorción, un efecto de masa y mayor contraste üNormal 33% 4)

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ENCEFALITIS AGUDA 

3 ) EEG: picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de actividad lenta o de baja amplitud.  

complejos de ondas agudas, lentas y periódicas de uno o ambos lóbulos temporales a intervalos regulares de 2 a 3 s; 66% encefalitis por HSV INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ENCEFALITIS AGUDA  BIOPSIA CEREBRAL

Øla biopsia cerebral suele reservarse para aquellos pacientes en que las pruebas de PCR en LCR no arrojan un diagnóstico específico, tienen anomalías  focales en la MRI y continúan deteriorándose clínicamente a pesar del tratamiento con aciclovir y de las medidas de mantenimiento. 

Ø0.5 a 2.0% presentan complicaciones (hemorragia y edema locales, aparición de focos convulsivos e infección de la incisión)

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ENCEFALITIS AGUDA  DIAGNOSTICO DIFERNCIAL   

Causas No Viricas vasculopatías; abscesos y empiemas; infecciones por hongos, parásitos, rickettsiasy bacilos tuberculosos; tumores; Síndrome de Reye; de origen tóxico; hematoma subdural, y SLE. Encefalopatía por amebas: niños inmunocompetentes con el antecedente de haber nadado en agua sospechosa. DX: LCR; pleocitosis PMN, Hipoglucorraquia, trofozoítos móviles. Mortalidad del 100 % Causas Viricas HSV dispone de Tratamiento antivírico específico y eficaz Afección frontotemporales inferomediales del cerebro(alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia, conductas extrañas o infrecuentes, alteraciones de la personalidad, o trastornos de la memoria) signos de focalidad (RMI, TC, EEG) INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ENCEFALITIS AGUDA  TRATAMIENTO

Tratamiento especifico (VZV, HSV y EBV) IV c/8 h por <14 días; pasar en 60 mint; ØAciclovir 10-30 mg/kg dilucion 7mg/ml  üRealizar PCR al terminar TTO üLas complicaciones: BUN y creatinina (5%), trombocitopenia (6%), GI (náuseas, vómitos, diarrea) (7%) y neurotoxicidad(letargo u obnubilación, desorientación, confusión, agitación, alucinaciones, temblor, crisis epilépticas) (1%). ØVigilancia de la presión intracraneal ØLa restricción de líquidos, evitando las soluciones hipotónicas intravenosas ØReducción de la fiebre 

secuela neuropsicológica: una marcada afectación de la memoria, déficits cognitivos adicionales . Las recaidas clínicas se presentan en aproximadamente un 5-10% de los pacientes.

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ENCEFALITIS CRONICA 

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA

Areas multifocales de desmielinización y alteraciones citológicas ØAumentados de tamaño de los astrocitos con un núcleo  hipercromático, deformado, y con frecuentes figuras de  mitosis ØAumentados de tamaño Los oligodendrocitos con un núcleo densamente teñido con inclusiones víricas formadas por el virus JC (síndrome de Jakob-Creutzfeldt) 

Inmunodepresión subyacente ØSIDA 80% (El 5% con SIDA desarrollan LMP) ØCA hematológicos 13% ØReceptores de trasplante 5% ØEnfInflamatorias crónicas 2% ØNatalizumab 3 casos (TTO para EM y enteropatía inflamatoria)

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ENCEFALITIS CRONICA 

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA

MC Presentan déficit visuales 45%  üHemianopsia homónima,  Deterioro mental 38% üDemencia, confusión, cambios de personalidad Pérdida de fuerza en un 75 % 

DIAGNOSTICO MRI : lesiones multifocales, coalescentes a la sustancia blanca, periventriculares, en el centro semioval, PO y cerebelo. Hiperintensas en T2 Y FLAIR . LCR : normal o con elevación de Prt y/o IgG: Pleocitosis Mononuclear 25%; PCR del DNA del JCV especifico (92-100%). TRATAMIENTO : No se cuenta con un tratamiento eficaz. Estudios no concluyentes con citarabina ni con el cidofovir.

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ENCEFALITIS CRONICA 

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

Enfermedad desmielinizante progresiva consecuencia de la infección crónica  del tejido encefálico por virus de sarampión 



Antecedente de sarampión (2 años) y después de latencia (6 a 8 años), presentan deterioro intelectual insidioso y cambios en el ánimo y la personalidad. Surgen convulsiones focales, perturbaciones visuales

Generalizadas mioclono, ataxia y

DIAGNOSTICO EEG : perfil periódico, cada 3 a 8 s hay ondas lentas agudas de alto voltaje, seguidas de períodos en que la actividad de fondo está atenuada ("aplanada"). LCR : normal, incremento de globulina gamma (>20% de prot totales del LCR). Ac contra sarampión y Ac oligoclonales. INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ENCEFALITIS CRONICA 

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

CT y MRI : lesiones multifocales de la sustancia blanca, y atrofia generalizada 



TRATAMIENTO Isoprinosina (Inosiplex) (100 mg/kg de peso al día) sola o en combinación con interferón intratecal o intraventricular prolonga la supervivencia y logra la mejoría clínica en algunos enfermos.

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ENCEFALITIS CRONICA 

PANENCEFALITIS PROGRESIVA POR RUBEOLA

Afecta predominantemente a varones con síndrome de rubeola congénita  

Presentación clínica similar a Panencefalitis esclerosante subaguda  LCR : pleocitosis leve por linfocitos, incremento leve proteínas, aumento IgG y bandas oligoclonales del virus de rubeola. No se cuenta con tratamiento alguno.

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ABSCESO CEREBRAL Definición El absceso cerebral es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, rodeada de una cápsula vascularizada. Cerebritis: absceso no encapsulado.



INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ABSCESO CEREBRAL EPIDEMIOLOGIA ØUn caso por 100 000 personas al año ØFactores predisponentes. Otitis media y mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones piógenas del tórax u otros sitios, traumatismo craneoencefálico penetrante, o procedimientos neuroquirúrgicos e infecciones de piezas dentales. ØEn inmunocompetentes: vStreptococcus sp 40% vEnterobacterias (Proteus, E. coli, Klepsiella) 25% vAnerobios 30% vEstafilococos 10% ØInmunocomprometidos vNocardia vToxoplasma gondii vAspergillus sp vCandida sp vC. neoformans ØAmerica latina e Imigrantes: Neurocisticercosis



INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ABSCESO CEREBRAL ETIOLOGÍA 1)Propagación directa de un foco de infección craneal contiguo 33% üAbscesos otogenos - lóbulo temporal y cerebelo Estreptococos, Bacteroides sp, P.aeruginosa ü Senos Paranasales - lóbulos frontales. Estreptococos, Haemophilus sp, Bacteroides, Pseudomonas y S. aureus.



1)Traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica Estafilococos, Enterobacterias y Pseudomonas sp  2)Diseminación hematógena de un foco infeccioso distante. 25% üTerritorio de la ACM (Frontal o parietal posterior) Endocarditis infecciosa: Estreptococos viridans o S. aureus Infecciones de pulmón: Estreptococos, estafilococos o Bacteroides sp Sepsis de VU: Enterobacterias y P. aeruginosa 25% de los casos no se encuentra foco primario (absceso cerebral criptógeno). INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

ABSCESO CEREBRAL PATOGENIA Previa isquemia, necrosis o hipoxia => Invasión bacteriana del parénquima ØEtapa de inflamación precoz (1-3 dias): infiltrado perivascular rodeando un centro de necrosis de coagulcion. ØEtapa de Inflamacion tardía (4-9 d): agrandamiento del centro necrotico, capsula delgada (Macrofagos, Fibroblasto), edema circundante. ØEtapa 3 (10-13 d) de formación de la capsula >lado cortical ØEtapa de formación tardia de la capsula (>14 d): centro necrotico, capsula de colageno con gliosis=> convulsiones ü CUADRO CLINICO lesión patológica intracraneal en expansión üCefalea: dolor sordo, progresivo, No obedece al TTo üFiebre: 50% üDéficit neurológico focales 60% ü15 a 35% actividad convulsiva focal o generalizada de comienzo reciente



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ABSCESO CEREBRAL DIAGNOSTICO Neruoimagenes: RM y TC Secuencias de imágenes por difusión=>señal más intensa Métodos microbiológicos Tinción de Gram y cultivo del material obtenido por aspiración con aguja del absceso Otros leucocitosis 50% Mayor VSG 60% proteína C reactiva. 80%



DIAGNOSTICO DIEFERNCIAL ØEmpiema subdural, meningitis bacteriana y meningoencefalitis vírica, trombosis del seno longitudinal superior y encefalomielitis diseminada aguda Ø ØNo fiebre: tumores encefálicos primarios o metástasis al cerebro

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ABSCESO CEREBRAL TRATAMIENTO Antibioticoterapia Øcefalosporina de la tercera generación (como cefotaxima o ceftriaxona) ØMetronidazol ØTCE, Neurocirugía: Ceftazidima (Pseudomonas); vancomicina (estafilococos)



Drenaje neuroquirúrgico Øcontraindicado: 6-8 sem de Tto A/B parenteral Terapéutica anticonvulsiva preventiva por 3meses ØRetirar si EEG normal Dexametasona intravenosa (10 mg cada 6 h) ØRetrasar el proceso natural de encapsulamiento ØEdema considerable con Efecto de masa, Aumento de la PIC

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PARASITOSIS DEL SNC NEUROCISTICERCOSIS T. solium Cuadro clínico Ø Parénquima: convulsiones; déficit neurológico focal Ø Espacio subaracnoideo: incremento de la PIC Ø Columna y medula: Sx de compresión 

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TOXOPLASMOSIS T. gondii Cuadro clínico Ø Primaria: Asintomática Ø Reactivación: inmunodeficiente=> Cefalea, fiebre, Convulsiones y déficit neurológico Ø Ø 



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PARASITOSIS DEL SNC 

DIAGNOSTICO RM Y TC



NEUROCISTICERCOSIS RM Y TC: Lesiones quísticas=> parásitos viables (escólex) Ø Aéreas de reforzamiento rodeadas por edema No viabilidad del quiste Ø Hipointesidad del liquido vesicular en T2 Ø Calcificación del parénquima cerebral 



TOXOPLASMOSIS Lesiones múltiples de la sustancia blanca, tálamo, ganglios basales y hemisferios cerebrales. Aumenta la visibilidad con la administra medio de contraste Ø Anticuerpos en suero contra T. gondii 

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PARASITOSIS DEL SNC 

TRATAMIENTO



NEUROCISTICERCOSIS Tratamiento anticonvulsivo Si lesiones quísticas viables  Albendazol de 15 mg/kg día/8 días  Prazicuantel de 50 mg/kg día/15 días Suspensión de antiepilépticos si TC=> resolución de la lesión 



TOXOPLASMOSIS Sulfadiazina 1.5 a 2.0 g VO 4 veces/dia + pirimetamina 100 mg/dia + 10 a 15 mg de ácido folínico Reducir a la mitad de la dosis si TC normal 6 sem despues 

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EMPIEMA SUBDURAL DEFINICION cúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides

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EMPIEMA SUBDURAL EPIDEMIOLOGIA Ø15 a 25% de las infecciones supuradas focales del sistema nervioso central ØLa sinusitis es el cuadro predisponente más común Øataca predominantemente a varones jóvenes ØTambién como complicación de TCE o neurocirugía Ø ETIOLOGÍA Microorganismos vinculado con sinusitis ØEstreptococos ØAerobios y anaerobios ØEstafilococos ØEnterobacterias Asociados a TCE y Neurocirugia ØEstafilococos ØBacilos gramnegativos ØAnaerobios.

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EMPIEMA SUBDURAL FISIOPATOLOGÍA ØDiseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis séptica de las venas que drenan los senos Paranasales. ØPropagación por contigüidad de una osteomielitis del seno Frontal o de otros. ØInoculación directa en el espacio subdural en una neuroquirúrgia Ø CUADRO CLINICO Paciente con Dx de sinusitis que acude por síntomas neurologicos ØFiebre , cefalea progresiva = ØInfarto venoso e Irritacion directa de la corteza üDéficit neurológicos focales üConvulsiones ØHipertendion endocraneana üdeterioro de la conciencia=> coma.

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EMPIEMA SUBDURAL DIAGNOSTICO RM : Con la admon de gandolino, refuerza el anillo del empiema Identifica la Sinusitis, infartos venosos corticales, edema cerebral y cerebritis

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EMPIEMA SUBDURAL TRATAMIENTO El SDE es una urgencia médica. ØEvacuación neuroquirúrgica por

trépano o por craneotomía

Tratamiento antibiótico empírico ØCefalosporina de tercera generación ( cefotaxima o ceftriaxona) ØVancomicina y metronidazol ØDurante al menos cuatro semanas Tratamiento especifico ØSegún el resultado del Gram y cultivo de liquido extraido

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ABSCESO EPIDURAL DEFINICION Infección supurativa espacio virtual que separa la cara interna del cráneo y la duramadre

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ABSCESO EPIDURAL ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 2% de las infecciones focales supuradas del SNC ØComplicación de una craneotomía o de una fractura craneal compuesta ØPropagación de una infección de los senos paranasales ØContigüidad con una zona de osteomielitis Ø Suelen ser más pequeños que los empiemas subdurales La etiología es similar al empiemas subdurales CUADRO CLINICO Øfiebre (60%), cefalea (40%), rigidez de la nuca (35%), convulsiones (10%) y déficit focales (5%)

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ABSCESO EPIDURAL DIAGNOSTICO TC : lesión extraaxil hipodensa de forma semilunar o "en lente". RM : cúmulo de líquido semilunar que es hiperintenso en comparación con el LCR en T2 TRATAMIENTO ØDrenaje neuroquirúrgico inmediato ØTratamiento antimicrobiano empírico ØTratamiento A/B especifico de acurdo al Gram y cultivo por tres semanas post-drenaje

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