Hipotermia

TERMOREGULACION: HIPOTERMIA

Dra. Paola Olate Mellado Universidad Católica de la Santísima Concepción

Temperatura del organismo humano Temperatura corporal normal: la tº corporal interna o central es una constante del medio interno, mantenida en valores cercanos a los 37º C, variando de +- 0,6 a 1°C en el día. ■ Existe una amplia variación entre los individuos. ■

Temperatura del organismo humano

■

Las desviaciones importantes de este rango se asocian a enfermedades y eventualmente pueden producir la muerte del individuo.

■

Las temperaturas por encima del rango normal son potencialmente más peligrosas que por debajo del mismo.

Variaciones fisiológicas y patológicas de la temperatura   ■

Variaciones fisiológicas:

Personales Sexuales Horarias  Alimentación Metabolismo



Emociones



Superficie/Volume n corporal  Aislamiento cutáneo  Ejercicio físico  Ambiente

Variaciones fisiológicas

Variaciones patológicas

1. 2. 3.

Hipotermia Hipertermia Fiebre

 BALANCE TÉRMICO Termogénesis + absorción de calor = Termolisis + pérdida de calor EQUILIBRIO

Termogénesis

■

La fuente natural y permanente de calor es la actividad metabólica basal, al favorecer el temblor, la excitación simpática de producción de calor y la secreción de hormonas tiroideas.

Termogénesis ■

Temblor: la producción de calor puede aumentar 4- 5 veces por estimulación de la porción dorso medial del hipotálamo posterior, donde se encuentra el área llamada centro motor primario del temblor. Esta área se inhibe normalmente por señales procedentes del centro del área preóptica del hipotálamo anterior y se excita por señales de frío procedentes de la piel y de la médula espinal.

Termogénesis

■

Excitación simpática de producción de calor: la noradrenalina y la adrenalina circulantes en sangre pueden provocar un aumento del metabolismo celular (termogénesis química) que es directamente proporcional a la cantidad de grasa parda que existe en los tejidos.

Termogénesis

■

Secreción de hormonas tiroideas: el enfriamiento del área preóptica hipotalámica anterior aumenta la producción de la hormona liberadora de TSH. Esta, a su vez, estimula la producción de hormonas tiroideas, lo que aumenta el metabolismo celular de todo el cuerpo.

Termogénesis ■

Mecanismos físicos como:  Vasoconstricción cutánea: causada por la estimulación de los centros simpáticos del hipotálamo posterior. La vasoconstricción periférica favorece la conservación de la temperatura de la sangre circulante al desplazarla a tejidos más profundos.

Termogénesis



Piloerección: la estimulación simpática hace que se contraigan los músculos erectores del pelo unidos al folículo piloso, lo que hace que el pelo adopte una postura vertical; esto es importante en los animales porque les permite formar una capa gruesa de aire aislante reduciendo la transferencia de calor al entorno.

Termogénesis 

Absorción de calor Si el punto de ajuste está en 37°C y en el ambiente hay una temperatura  baja, la persona trata de ganar calor y evitar su pérdida. Son, por lo tanto, actitudes conscientes que involucran patrones complejos de actividad muscular que requieren la integración con la corteza cerebral.

Termólisis

■

El sistema de control de la temperatura utiliza mecanismos físicos de disipación de calor corporal cuando la temperatura del cuerpo se eleva demasiado. Estos mecanismos pueden ser: ■ Sin control fisiológico ■ Con control fisiológico

Termólisis ■

Sin control fisiológico: a través de la orina, las heces, aire expirado y alimentos fríos, que son de escasa importancia (aproximadamente 2%).

■

Con control fisiológico:  – Vasodilatación: esto es producido por la ,inhibición de los centros simpáticos del hipotálamo posterior (normalmente produce vasoconstricción). Una vasodilatación plena puede aumentar la transferencia de energía hacia la piel hasta 8 veces.

Termólisis –

Sudoración: cuando la temperatura central del cuerpo aumenta por encima del nivel crítico, se produce un gran aumento de la pérdida de calor mediante evaporación. 

  –

Reducción de la producción de calor: se reducen los mecanismos que provocan una producción excesiva del calor como el temblor y la termogénesis química.

Pérdida de calor

■

La intensidad con que se pierde el calor está determinada casi completamente por dos factores: – lo rápidamente que el calor se puede conducir desde donde se produce en el centro del cuerpo a la piel . – lo rápidamente que el calor se puede transferir desde la piel al entorno.

Pérdida de calor

■

 

Pérdida de calor al ambiente: radiación El 50% de la pérdida de calor del cuerpo en una habitación a temperatura ambiente normal (22°C), es por radiación en forma de rayos infrarrojos. La transferencia de calor es proporcional al área del cuerpo. Obviamente este mecanismo está estrechamente vinculado con el flujo

Pérdida de calor

■

Pérdida de calor hacia objetos:  conducción El flujo de calor desde un objeto a otro con el cual está en contacto se le llama conducción. El organismo pierde poco calor hacia los objetos por conducción directa (aproximadamente 10- 15%). Depende del estado de la circulación cutánea.

Pérdida de calor ■

Pérdida de calor por movimiento del aire: convección Pérdida de calor desde el cuerpo por corriente de aire o líquido. Un individuo elimina entre un 12 y un 15% de calor por convección en una habitación a temperatura ambiente (a 22°C) y sin corriente de aire.

Pérdida de calor

■

  Pérdida de calor por evaporación Por cada gramo de agua evaporada desde la superficie corporal se pierden 0,6 calorías. La pérdida insensible de agua (perspiración, respiración) determina una pérdida de calor de 360 calorías por día. La pérdida de calor por evaporación, que es aproximadamente 25%, está principalmente regulada mediante la sudoración.

Pérdida de calor ■

■

■

■

La sudoración es controlada desde el hipotálamo a través del sistema nervioso vegetativo; las terminaciones simpáticas colinérgicas son las que la estimulan. En un ambiente húmedo, la evaporación puede estar disminuida debido a que el sudor permanece en estado líquido. También se produce evaporación de forma insensible a través de los pulmones. La pérdida de calor se controla mediante la conducta

Receptores de temperatura ■

2. 3. 4.

 

Cuando se enfría la piel de todo el cuerpo, se invocan reflejos inmediatos para aumentar la temperatura del cuerpo de varias formas: proporcionando un fuerte estímulo para provocar temblor. inhibiendo el proceso de sudoración si éste se estaba produciendo. favoreciendo la vasoconstricción cutánea para reducir la transferencia de  calor corporal a la piel.

Control automático

■

Si la temperatura disminuye, aumenta la termogénesis y los mecanismos conservadores del calor: – escalofríos, liberación de catecolaminas, hiperfunción tiroidea. – vasoconstricción de la red vascular periférica, piloerección, hiposudoración hasta su detención.

HIPOTERMIA La hipotermia es una patología considerada poco frecuente en nuestro medio, que se encuentra subdiagnosticada, donde su diagnóstico exige una sospecha clínica bien fundada y un termómetro adecuado que registre de 0 a 50º C. ■ Desequilibrio de todo los sistemas fisiológicos principales, con pérdida de la autorregulación. ■ Reversible. ■

Definición

■

Es un estado patológico caracterizado por un descenso de la temperatura central por debajo de 35º.C ó 95º. F. que resulta de la incapacidad del organismo para reemplazar adecuadamente el calor perdido hacia el medio ambiente.

Grados de la hipotermia

■

ler. grado, leve o superficial: es cuando la temperatura central varía entre 35-32ºC. El organismo es capaz de reaccionar contra el frío. Hay escalofríos, vasoconstricción cutánea, temblor intenso en un intento de aumentar la temperatura corporal.

Grados de la hipotermia ■

2º. grado moderada o convencional: temperatura central entre 32 a 28ºC. Por debajo de 32ºC hay vasodilatación marcada de los vasos cutáneos. A los 30º.C los escalofríos son menos intensos y pasajeros, desapareciendo casi por completo por debajo de los 29ºC. O sea que cesan los mecanismos de lucha contra el frío. Hay pérdida de la conciencia y bradipnea.

Grados de la hipotermia ■

3er. grado, severa o profunda: la temperatura central está por debajo de los 28ºC. El organismo se comporta como un cuerpo inerte siguiendo la variación de la temperatura del medio ambiente. Entre los 27 – 29ºC aparecen arritmias auriculares seguidas de arritmias ventriculares y fibrilación ventricular aproximadamente a los 25ºC.

Etiopatogenia ■

Injurias locales o congelación. Se ven en las zonas descubiertas y en las extremidades. Se producen cuando la temperatura central se mantiene dentro de ciertos límites, no provocando efectos generales (hipotermia), pero la continuidad de la agresión provoca efectos locales de congelación con lesiones térmicas que pueden llegar a necrosis y pérdida de tejidos.

Etiopatogenia

■

Injuria sistémica o hipotermia. Cuando la termogénesis es rápidamente superada, los efectos del frío se hacen sentir sobre toda la economía y se produce el estado patológico denominado hipotermia.

Gradientes térmicos ■

■

A temperaturas menores a 32º.C hay vasodilatación cutánea por parálisis cutánea por el frío, lo cual anula este mecanismo de defensa aumentando la pérdida de calor. El escalofrío desaparece entre los 29 y 30º.C de temperatura central, esta es la temperatura crítica en que los mecanismos reguladores resultan intensamente afectados.

Cero biológico ■

■ ■

La disminución del consumo de oxígeno no es uniforme para todos los órganos ni es proporcional al efecto de la función. El frío progresivo es capaz de inducir una disociación funcional visceral. S.N.C: aparece silencio eléctrico en el E.E.G. cuando la temperatura oscila alrededor de los 18 a 20º.C.

Cero biológico ■

■

■

■

El sector ponto-bulbar suspende su actividad a 24º C. A nivel medular el cero biológico está alrededor de los 20º C. La pérdida de los ROT, fotomotor se observan alrededor de los 25º C. Suprarrenales: cesan su actividad a 26ºC.

Cero biológico ■ ■

■ ■

Función respiratoria: se pierde a los 25º C. Filtración glomerular y absorción intestinal: a los 19º C. Reabsorción tubular: entre 23 y 20º C. Actividad cardiaca se establece entre 15 y 16º C.

Aparato cardiovascular ■

■ ■ ■

Mecanismo de muerte es la fibrilación ventricular que podía ser explicada por alteraciones del balance hidroelectrolítico y la acidosis. Temperatura corporal menor a 26ºC. Desequilibrio autónomo. Depresión respiratoria con cambios concomitantes del PCO2 y el pH.

Aparato cardiovascular Disminución de la concentración de potasio sérico. ■ Disminución del gasto cardíaco, de las resistencias vasculares y de la frecuencia cardiaca en una relación prácticamente lineal. ■ Volumen sistólico permanece en límites normales pudiendo atribuirse la reducción del gasto a la bradicardia intensa. ■

Aparato cardiovascular ■

Cambios en el E.C.G : – Bradicardia sinusal. – Ondas P y QRS alargadas en su duración. – PR y QT por encima de los valores normales de duración. – Desnivel positivo del punto J mayor de 2 mm con elevación segmento ST que tiende a hacerse isoeléctrico.

Aparato cardiovascular – La magnitud de la onda J (Osborne) sería proporcional a la gravedad de la hipotermia (patognomónica). – Disminución del voltaje del QRS (amplitud). – Desplazamiento del segmento ST. – Amplitud y dirección de las ondas T (difásica). – Artefactos del trazado debido al temblor muscular.

Aparato respiratorio ■

■

■

La frecuencia respiratorio disminuye progresivamente con el descenso de la temperatura corporal. A 32ºC es por lo general de 10 a 12 respiraciones por minuto. A 29ºC decrece un poco más, estabilizándose entre 6 a 8 rpm. a los 26ºC. Hay aumento del espacio muerto por broncodilatación a medida que la hipotermia progresa.

Aparato respiratorio ■

■ ■ ■

A 32ºC hay intercambio suficiente, a partir de este punto disminuye el volumen minuto. No hay alteración de difusión de los gases. La curva de disociación de la oxihemoglobina se desvía a la izquierda. La solubilidad de los gases en el plasma aumenta, la presión parcial del CO2 se eleva en un 4 % y la O2 al 6 % por cada grado de descenso térmico.

Aparato respiratorio ■

■

■

Los cambios en la presión parcial de los gases plantean el problema de la formación de burbujas en el recalentamiento de la sangre. La compliance pulmonar disminuye en hipotermia. Si la ventilación se conserva adecuada no hay trastornos en la utilización del gas.

Cambios hidroelectrolíticos y ácido-base

■

■

Hay tendencia a la acidosis mixta: metabólica por fallo circulatorio y por las variaciones de la tensión del anhídrido carbónico. En hipotermia una PCO2 baja desplaza más hacia la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina favoreciendo la hipoxia tisular por lo que se libera ácido láctico.

Cambios hidroelectrolíticos y ácido-base ■

■

Cuando hay escalofríos la hiperventilación refleja provoca alcalosis respiratoria pasajera a la que luego sigue una disminución del pH hasta el nivel de acidosis. El escalofrío puede aumentar la producción de ácido láctico. La fibrilación ventricular puede llevarse al mínimo si se conserva el pH a niveles normales o cercanos al normal.

Cambios hidroelectrolíticos y ácido-base ■

■

■

La solubilidad del CO2 en todos los tejidos aumenta al descender la temperatura. El pH y la PCO2 medidos a 37ºC serán muy distintos de los valores de un enfermo hipotérmico a la temperatura de su cuerpo. Mantener el pH alrededor de 7,4 y la PCO2 cerca de 40 Hg., ambos medidos a la temperatura del enfermo. Todo déficit de base superior a 8 mEq/l. se corrige.

Cambios hidroelectrolíticos y ácido-base ■

■

■

La concentración de sodio no cambia en forma significativa. Hay aumento de la calcemia. La cantidad de calcio necesario para provocar fibrilación ventricular disminuye. Disminuye la concentración de fósforo y no hay cambios importantes en las concentraciones de magnesio y cloro.

Efectos de la temperatura sobre los gases sanguíneos Aumento de 1ºC

Disminución de 1º C

pH

- 0.015

+0.015

PCO2 mmHg

+4.4%

-4.4%

PO2 mmHg

+7.2%

-7.2%

Cambios hematológicos ■

■

■

Hay disminución de la volemia con hemoconcentración por la diuresis fría y la salida de líquidos a los espacios tisulares. El hematocrito se eleva en un 2 % por cada grado de descenso térmico. La sangre es secuestrada en el árbol circulatorio periférico.

Cambios hematológicos ■

■ ■

■ ■

Estasis circulatorio. Disminuye el número de eosinófilos. Reducción de la capacidad de coagulación en la hipotermia moderada, pero aumenta la posibilidad de CIV en la hipotermia severa. Disminuye la concentración de fibrinógeno y el número de plaquetas. Aumento de las sustancias hepariniformes por disminución en su eliminación por el organismo.

Riñón ■

■

■

El índice de filtración glomerular y el flujo plasmático renal eficaz disminuye en relación prácticamente directa a los valores de la temperatura. Entre 23 y 20º C se inhibe la reabsorción tubular persistiendo la filtración glomerular. La vasoconstricción periférica inducida por el frío incrementa el volumen sanguíneo central, lo que promueve el descenso de la secreción de ADH dando lugar a la denominada “diuresis fría”.

Hígado

■

■

■

Incapacidad de metabolizar todo el exceso de lactato como lo hace en normotermia. El consumo de oxígeno disminuye a la par que el metabolismo glucídico y por debajo de los 30ºC la oxidación de la glucosa se enlentece. La capacidad detoxificante del hígado se encuentra reducida.

Sistema nervioso ■

■

■

El frío tiene una acción depresora con una fase previa de respuestas aumentadas e hiperreflexia. La conciencia se perturba alrededor de 30ºC. A valores de 25º C se produce arreflexia superficial y profunda. La hipotermia reduce el flujo sanguíneo cerebral de 6 a 7 % por cada grado de disminución de la temperatura central, también un descenso del consumo de oxígeno lleva a un descenso del flujo sanguíneo cerebral.

Sistema nervioso ■ ■ ■

La presión del LCR disminuye un 5,5 % por cada grado de descenso térmico. Disminución del metabolismo cerebral acorde con los valores de la temperatura. Frente a los cuadros de hipotermia no hay hipoxia cerebral en la medida que esté intacta la circulación sanguínea. Estos hechos explicarían el efecto neuroprotector de la hipotermia.

Electroencefalograma ■

■

■

■

Hasta los 32ºC no se observan cambios en el E.E.G., Por debajo hay una pérdida progresiva de la actividad alfa. A 30º C se ven ondas lentas de gran amplitud. A 25º C aparecen las ondas delta, grandes, lentas que disminuyen progresivamente hasta el período del silencia eléctrico que se produce entre los 20 y 18ºC.

Sistema endócrino ■

■

■

Hiperreacción con liberación de GH, hidrocortisona, glucagón y catecolaminas dando lugar a glucogenolisis e hiperglicemia. Reducción de la actividad de ACTH, secreción de corticoides, catecolaminas y tiroide. Disminuye la liberación de insulina como así su acción metabólica por inhibición del sistema transportador a nivel de la membrana celular, resultando hiperglicemia con cetosis leve. En las etapas avanzadas de la

Etiología

■

Inducida – Con fines terapéuticos. – Complementaria de la anestesia.

■

Accidental – Por exposición al frío ambiente sin protección adecuada. – Iatrogénica.

Etiología ■

Factores endógenos  Edades extremas (lactantes, ancianos).  Mixedema.  Hipopituitarismo.  Desnutrición.  Trastornos psíquicos.  Inmovilidad relativa por patología asociada.  Síndromes comatosos.  Insuficiencia suprarrenal (Addison).  Lesiones hipotalámicas.  Extenuación.

Etiología

■

Factores que ↓ la defensa contra el frío  Alcoholismo agudo.  Drogas vasodilatadoras.  Depresores del S.N.C.  Relajantes musculares.

Clínica ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Edad. Temperatura y humedad ambiente de ese día. Duración aproximada de la exposición al frío. Medio ambiente donde se enfrió el paciente. Ingesta alcohólica. Otras intoxicaciones. Patologías asociadas: Antecedentes nutricionales.

Examen ■ ■ ■ ■

■ ■

Registro de la temperatura con un termómetro adecuado. Temperatura de la orina. Estado de conciencia. Tono muscular, suele presentarse hipertonía muscular de tipo plástica (rigidez muscular a frigore o criorrigidez). Presencia o no de escalofríos. Control del reflejo fotomotor.

Examen ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

Piel, generalmente se encuentra pálida, fría y seca, con coloración cianótica y lividez a predominio distal. Edemas. Bradipnea-bradicardia. Presión arterial, baja o no registrable. Estado de hidratación y de nutrición. Examen del abdomen. Constatar si hay signos de congelamiento

Exámenes paraclínicos ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Electrocardiograma. Gasometría arterial. ELP. Amonemia Pruebas de coagulación. Hemograma. Glicemia. Creatinina y BUN.

Controles ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Medición de la temperatura central. Controles hemodinámicos. Respiratorios. Estado de conciencia, pupilas y RFM. Auscultación abdominal. Monitorización electrocardiográfica. Gasometría arterial. ELP y función renal. Glicemia, coagulación, hemograma. Amilasemia y amilasuria.