Hiperglicemia Sin Cetoacodisis Ni Hiperosmolaridad

1. COMPLICACIONES METABOLICAS ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIAS AGUDAS, Y PUEDEN PRESENTARSE, COMO: 1.1. HIPERGLICEMIA CON CETOACIDOSIS, O CETOACIDOSIS DIABETICA ( CAD ) 1.2. HIPERGLICEMIA CON HIPEROSMOLARIDAD, O COMA

HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO 1.3. HIPERGLICEMIA SIN CETOACIDOSIS NI HIPEROSMOLARIDAD 1.4. HIPOGLICEMIA

2. MANIFESTACIONES TARDIAS ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIA CRONICA, Y PUEDEN PRESENTARSE : 2.1. EN RELACION A DAÑO MICROVASCULAR, 2.1.1. RETINOPATIA DIABETICA COMO: 2.1.2. NEFROPATIA DIABETICA 2.1.3. NEUROPATIA DIABETICA

2.2. EN RELACION A DAÑO MACROVASCULAR, COMO: 2.2.1. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA 2.2.2. ENFERMEDAD ARTERIAL CEREBRAL 2.2.3. ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES

2.3. EN RELACION A DAÑO MIXTO, COMO: 2.3.1. MIOCARDIOPATIA DIABETICA 2.3.2. DERMOPATIA DIABETICA

GLICEMIA

OFERTA

DEMANDA

GLUCAGON CATECOLAMINAS GLUCOCORTICOIDES HORMONA DEL CRECIMIENTO

INSULINA

SISTEMA DE REGULACIÓN

GLICEMIA

APORTE

CONSUMO

SOLUTO NO ELECTROLÍTICO OSMOTICAMENTE EFICAZ

NUTRIENTE O SUBSTRATO ENERGÉTICO

FISICA

BIOLÓGICA

CARACTERÍSTICAS

GLICEMIA

OFERTA

APORTE EXOGENO

PRODUCCIÓN ENDOGENA

DEMANDA

DEMANDA EXOGENA

DEMANDA ENDOGENA

↓INSULINA

↑GLUCOCORTICOIDES

↑GLUCAGÓN

HIPERGLICEMIA

↑SOMATOTROPINA

↑CATECOLAMINAS

AUMENTO DE LA OFERTA ENDÓGENA Y/O EXÓGENA DE GLUCOSA

HIPERGLICEMIA

DISMINUCIÓN DE LA DEMANDA ENDÓGENA Y/O EXÓGENA DE GLUCOSA

DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA

HIPERTONICIDAD

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS -SOMNOLENCIA -SOPOR -COMA MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES -HIPOTENSIÓN ARTERIAL -TAQUICARDIA -DISMINUCIÓN DE LA PVC MANIFESTACIONES CUTÁNEO MUCOSAS -SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS

HIPERGLICEMIA

CETOSIS

- ALIENTO A MANZANAS - DOLOR ABDOMINAL - VOMITOS - NÁUSEAS - TENDENCIA A LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL - TAQUICARDIA - POLIPNEA

ACIDOSIS METABÓLICA

DESHIDRATACIÓN NEURONAL

↓UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA ↑GLUCOGENOLISIS

↓

I N S U L I N A

HIPER TONICIDAD

HIPERGLICEMIA

PÉRDIDA DE AGUA

↑NEOCLUCOGENESIS

DIURESIS OSMÓTICA ↓UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE CETOACIDOS

GLICEROL ↑LIPOLISIS

ACIDOS GRASOS

ENERGIA

CETOSIS

COMPROMISO DE CONCIENCIA

DESHIDRA TACIÓN HIPERTÓNICA

PERDIDA Na+, K+, Ca++

HIPERCETONEMIA

↑ CETOACIDOS

ENERGÍA ↑PROTEOLISIS

AMINOACIDOS

↑UREA Y CREATININA ↑ SULFATOS Y FOSFATOS

↓BICARBONATO

ACIDOSIS METABÓ LICA

HIPERAZOEMIA

POLIPNEA

AUMENTO EN LA OFERTA ENDOGENA Y/O EXOGENA DE GLUCOSA

MANIFESTACIONES DE DESHIDRATACION HIPERTONICA

HIPERGLICEMIA

MANIFESTACIONES DE ACIDOSIS METABOLICA

DISMINUCION EN LA DEMANDA ENDOGENA Y/O EXOGENA DE GLUCOSA

NORMOGLICEMIA GLICEMIA EN AYUNAS ENTRE 70 Y 110 MGRS. %

HIPERGLICEMIA GLICEMIA EN AYUNAS MAYOR DE 110 MGRS. %

DIABETES MELITUS DOS GLICEMIAS EN AYUNAS IGUALES O MAYORES DE 126 MGRS. % UNA GLICEMIA EN AYUNAS IGUAL O MAYOR DE 200 MGRS. % UNA GLICEMIA EVENTUAL IGUAL O MAYOR DE 200 MGRS. % MAS SINTOMATOLOGIA CLASICA UNA GLICEMIA POST PRANDIAL A LAS 2 HORAS IGUAL O MAYOR DE 200 MGRS. %

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA GLICEMIA EN AYUNAS MAYOR DE 110 MGRS. % , CON GLICEMIA POST PRANDIAL A LAS 2 HORAS MENOR DE 200 MGRS. %

AUMENTO DEL VOLUMEN URINARIO

SINDROME POLIURICO

SINDROME POLIURICO OSMOTICO

SINDROME POLIURICO POR INCREMENTO DE SOLUTOS OSMOTICOS ENDOGENOS

SINDROME HIPERGLICEMICO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

SINDROME DE DIABETES MELITUS

DM TIPO III SECUNDARIA

HIPERGLICEMIA DEFECECTO EN LA CRITERIOS PRODUCCION DE INSULINA DIAGNOSTICOS

DM TIPO I - A MEDIADA POR ANTICUERPOS

INSULINOPENIA ABSOLUTA

DIABETES MELITUS

INSULINOPENIA CUANTITATIVA

DEFECTO EN LA RESPUESTA A LA INSULINA INSULINOPENIA RELATIVA INSULINOPENIA CUALITATIVA

DM TIPO I - B IDIOPATICA

DM TIPO II A NIVEL DE RECEPTOR A NIVEL POSTRECEPTOR

DM TIPO IV GESTACIONAL