Guideline Pneumonia Hospitalar

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Guideline Pneumonia associada à Infecção Hospitalar, Ventilação Mecânica e Healthcare

American Thoracic Society 2005

Introdução Pneumonia Hospitalar: – Ocorre em 48h ou mais de após a admissão (não estando encubada no momento da admissão)

Pneumonia associada à Ventilação Mecânica – Aparece após 48-72hs da intubação traqueal (alguns pacientes que desenvolvem pneumonia hospitalar acabam necessitando VM e devem ser conduzidos como PNM associada à VM)

Introdução Pneumonia associada à Health Care: – hospitalização em UTI por 2 ou mais dias nos últimos 90 dias da infecção – Residentes em casa de apoio – Terapia EV domiciliar inclusive ATB, – Tratamento domiciliar de feridas e – Diálise nos últimos 30d

Foram excluídos os pacientes Imunossuprimidos.

Introdução Objetivos: – Evitar tratamentos inadequados – Entender a variabilidade de germes de um hospital para outro ou mesmo em setores e períodos diferentes de uma mesma instituição. (uso direcionado de ATB) – Evitar o uso abusivo de ATB (além do tempo necessário)

Grau de Evidência Nível I Alta Nível II Moderado

Nível III

Trials bem conduzidos e randomizados Trials bem desenhados, controlados sem randomização (incluindo coorte e caso controle) Grandes séries de casos e relatos de novas estratégias terapêuticas não randomizadas Estudos de caso e Opinião de especialistas. Susceptibilidade ao ATB sem observações clínicas

Epidemiologia A PNM Hospitalar é a 2a causa de infecção hospitalar nos EUA. Aumenta em média o tempo de internação em 7 a 9 dias -- 1os 4 dias: melhor prognóstico. – 5 ou mais dias: associadas à agentes multirresistentes e aumento da mortalidade – Aqueles que adquiriram antes de 4 dias mas tiveram uso recente de ATB ou hospitalização nos últimos 90 dias tem risco igual às de aparecimento tardio. Aumento da mortalidade associado principalmente à bacteremia por Pseudomonas e Acinetobacter

Epidemiologia A bacteriologia dos pacientes sem VM e dos em VM em geral é similar, incluindo Pseudomonas, Acinetobacter e Klebisiella (N II) MRSA e Klebisiella são mais comuns em não ventilados(N II) Pseudomonas, Stenotrophomonas maltophila e Acinetobacter mais comum nos ventilados. (N II) A Pseudomonas é o agente multirresistente mais comum. (N II)

Epidemiologia Legionella ocorre mais comumente no grupo sanguíneo 1 e quando o suprimento de água está colonizado ou ainda quando o hospital passa por obras. (N II) Vírus e Fungos são causas raras nos imunocompetentes – Surtos de influenza ocorrem esporadicamente e o risco pode ser diminuido com um controle efetivo da infecção, vacinação e uso de agenetes anti influenza. (N I)

Fatores de Risco Para Patógenos Multirresistentes Terapia antimicrobiana nos últimos 90 dias Hospitalização ≥ 5 dias Alta incidência de resistência antimicrobiana na comunidade ou na instituição Imunossupressão

Fatores de Risco Para Patógenos Multirresistentes Presença dos fatores de risco de PNM associada à Health Care – hospitalização em UTI por 2 ou mais dias nos últimos 90 dias da infecção – Residentes em casa de apoio – Terapia EV domiciliar inclusive ATB, – Tratamento domiciliar de feridas e – Diálise nos últimos 30d

Patogênese Fontes de Patógenos: – Ar – Água – Equipamentos – Fomitos – Staff  Paciente – Paciente  Paciente (N II)

Patogênese Fatores de Risco: – Gravidade da dç de base – Cirurgia prévea – Exposição à ATB – Outros medicamentos – Exposição à dispositivos e equipamentos de ventilação (N II)

Patogênese Fonte primária de entrada das bactérias para as VAInferiores: – Aspiração de patógenos da orofaringe – Secreções contaminadas em torno ao cuff do TOT (N II)

O Estômago e Cavidade Abdominal: – reservatórios potenciais – contribuição para a colonização da orofaringe é variável e controversa (N II)

Patogênese Mecanismos incomuns: – Inalação ou inoculação direta de patógenos na VAI – Disseminação hematogênea por cateteres infectados – Translocação bacteriana pelo trato intestinal. (N II)

Biofilme infectado no TOT com saida de embolo para VAI pode ser importante (N III)

Fatores de Risco Modificáveis Profilaxia Geral: – Educação da Equipe – Desinfecção de mãos com soluções com base em álcol – Isolamento (N I) – Vigilância Epidemiológica: Identificar e quantificar incidência de patógenos Guiar o uso apropriado de ATB (N II)

Fatores de Risco Modificáveis Intubação e VM: – Evitar Intubação e Re-intubação – Se possível optar por Ventilação Não Invasiva caso necessário (N I) – Tubos Orotraqueais e Orogástricos são melhores que os Nasotraqueais ou Nasogástricos: prevenção de sinusites redução de PNM por VM (relação causal direta ainda não provada) (N II)

Fatores de Risco Modificáveis Intubação e VM: – Aspiração contínua de secreção subglotica (N I) – Pressão do cuff > 20 cm H2O: previnir a passagem de patógenos para o TRI. (N II) – Esvaziado com cuidado o condensador contaminado do circúito para não contaminar o TOT e a medicação inalatória(N II)

Fatores de Risco Modificáveis Intubação e VM: – Humidificadores passivos: diminuem a colonização do circuito mas não a incidência de PNM Não devem ser considerados como prevenção (N I)

– < duração da da VM previne PNM ( usar protocolos de melhoria da sedação para otimizar o processo) (N II) – Manter profissionais competentes nas UTI (N I)

Fatores de Risco Modificáveis Aspiração, Posição Corporal e Nutrição Enteral: – Ideal 30 – 45o pp quando recebendo dieta enteral (N I) – Preferir Dieta Enteral em relação à Parenteral Previne complicações ligadas ao cateter Previne atrofia mucosa intestinal Previne translocação bacteriana (N I)

Fatores de Risco Modificáveis Modulação da Colonização: – Profilaxia com ATB (para descontaminação seletiva do TGI): reduz a incidência de PNM por VM em UTIs e tem ajudado a combater surtos de bactérias multirresistentes (N I) Não é recomendada de rotina, especialmente nos pacientes colonizados com germes multirresistentes. (N II)

Fatores de Risco Modificáveis Modulação da Colonização: – Administração de ATB sistêmicos: reduziu o risco de PNM nosocomial em alguns grupos de pacientes se há a suspeita de infecção as chances serão maiores de um agente multirresistente (N II)

– O uso de clorexidina oral: reduziu a incidência de PNM por VM em UTIs em uma populações selecionadas (ex. passagem by pass). Uso rotineiro ainda não recomendado (N I)

Fatores de Risco Modificáveis Modulação da Colonização: – Interrupção diária da sedação:dando preferência para agentes não paralíticos que podem suprimir o reflexo da tosse ajudam na prevenção. (N II)

Fatores de Risco Modificáveis Profilaxia úlcera de stress: – Tendência à ↓ de PNM com o uso de Sulcralfate. (Como a incidência de úlcera de stress é ainda menor com antagonista H2, recomenda-se fazer a profilaxia com esta droga). (N I)

Transfusão: – Quando transfusão, ideal usar sangue com depleção leucocitária (N I)

Fatores de Risco Modificáveis Hiperglicemia: – Níveis glicêmicos entre 80 – 110 mg/dl: – reduzem infecções nosocomiais hematogênicas, – duração da VM, – tempo de permanência em UTIs, – morbidade e mortalidade (N II)

Testes Diagnósticos Anamnese e Exame Físico (N II) Radiografia de Tórax (preferencialmente PA e Perfil) (N II) Traqueobronquite purulenta pode mimetizar a clínica de PNM e por isso pode ser necessário antibioticoterapia (N III) Mas, colonização traqueal, comum em pacientes entubados não deve ser pesquisada ou tratada em pacientes sem clínica de infecção (N II)

Testes Diagnósticos SaO2 para avaliar necessidade de O2 suplementar . Em conjunto com outros testes (ex. Contagem de leucócitos) poder definir gravidade. (N II) Hemocultura (N II) Toracoventese : nos casos de derrame pleural importante em paciente que aparente estar toxêmico (N III)

Testes Diagnósticos Amostras de secreção traqual,de escarro, de lavado ou escovado broncoalveolar (antes da administração de ATB e antes da troca de ATB) (N II) Na ausência de suspeita de PNM ou traqueobronquite não devem ser feitas culturas do trato respiratório (N III)

Testes Diagnósticos Cultura estéril de secreção respiratória na ausência de novos ATB nas últimas 72h elimina a possibilidade de PNM. Legionella e vírus continuam sendo possíveis.(N II) – Sinais de infecção  investigar outros sítios extra pulmonares

SARA: difícil avaliar deterioriação radiológica. Verificar instablidade hemodinâmica e gasometria .(N II)

Estratégias Diagnósticas Presença de um novo infiltrado pulmonar ou progressão de um antigo + pelo menos 2 dos critérios clínicos: – febre >38o – Leucocitose ou leucopenia – Secreção purulenta

= Melhor critério clínico para iniciar o uso de empírico de antibioticoterapia. .(N II) Atrasos aumentam a mortalidade

Estratégias Diagnósticas Escolha do ATB: – – –

Fatores de risco para patógenos específicos Conhecimento da flora local (padrões de sensibilidade) (N II) O Gram para indicar a terapia empírica inicial tem boa correlação. (N II )

Reavaliar a decisão do uso de ATB, de preferência até o D3. – culturas semiquantitativas de secreções do trato respiratório inferior; (Secreção traqueal cresce mais que o lavado)

– Gram; – avaliação clínica. (N II)

Estratégias Diagnósticas Uma cultura negativa em um paciente sem mudança recente de ATB (72h) tem um valor preeditivo negativo impt. para PNM por VM. (N II)

Estratégias Diagnósticas Clinical Pulmonary Infection Score – Melhorar a especificidade do diagóstico clínico. Clínica Radiologia Fisiologia (PaO2/FiO2) Microbiologia

– Quando > 6 boa correlação com a presença de PNM definida por culturas de lavados e outras secreções. – Estudo com anatomopatologia  sensib = 77% e especif = 42%.

Estratégias Diagnósticas Clinical Pulmonary Infection Score – CPIS Modificado: Não se baseia nas culturas Utiliza o Gram de secreções Pacientes com CPIS <= 6 tem poucas chances de PNM. Se após3 dias o curso clínico ainda sugere uma probabilidade de PNM  ATB podem ser retirados Ainda precisa de validação para as formas mais severas.

Suspeita PNM Hospitalar, Associada a Ventilação ou Home Care

Cultura secreção trato respiratório Inferior Quantitativa ou semi quantitativa e microscopia

ATB empírico A menos que não seja forte a suspeita clínica ou microscopia negativa de secreção TRI

2 – 3 dias: Checar

culturas e resposta clínica

RX, Leuc, Temp, Oxigênio Secreção purulenta, Instabilidade hemodinâmica

Melhora Clínica em 48 – 72h ?

Não Culturas Buscar outro patógeno Complicações Outros Diagnósticos Outros Sítios de Infecção

Culturas + Ajustar o ATB Buscar outro patógeno Complicações Outros Diagnósticos Outros Sítios de Infecção

Sim Culturas Considerar parar ATB

Culturas + Re ajustar ATB se possível Trarar por 7 – 8 dias e Reavaliar

Estratégia bacteriológica Feita através de : Cultura de secreção de trato respiratório baixo: aspirado endotraqueal; lavado e escovado alvéolo-bronqueolar coletados com ou sem broncoscopia Define presença de pneumonia e agente patogênico Crescimento acima do limite : VAP/ HAP Crescimento abaixo do limite : colonização

Estratégia bacteriológica Comparado com a estratégia clínica: menos pacientes usam ATB e menos terapia de amplo espectro é usada. Maior preocupação são os falsos negativos, que podem retardar o início da terapia. A principal causa seria o início ou mudança antibiótica principalmente nas últimas 24 horas mas também até 72 horas atrás Nem sempre consegue –se este ideal em muitas situações clinicas. Então, recomenda-se uma mudança no limite. Para BAL usa-se um valor 10 vezes menor que o usual

Estratégia bacteriológica Limites diagnósticos: Aspirado endotraqueal: 10 à 6° cfu/ml ( S 76+-9% E 75+-28%) BAL: 10 à 4 ou à 5 cfu/ml Contaminada quando contém muitas céls epiteliais escamosas ( S 73+-18% E 82+-19%) PSB: 10 à 3 cfu/ml ou maior. Reprodutividade baixa ( coletar 2 amostras do mesmo pacte ao mesmo tempo com resultados diferentes) (S:66+-19% E: 90+-15%)

Estratégia bacteriológica Qdo a endoscopia não é imediata uma alternativa interessante é a coleta às cegas, tanto por BAL quanto por PSB. O limite usado é diferente e a S e E também Sucção bronqueal às cegas (S:74-97 E:74-100) Mini-BAL às cegas (S:63-100 E:66-96) PSB às cegas (S:58-86 E:71-100)

Estratégia bacteriológica Problema: as culturas não são avaliadas imediatamente. Testes auxiliares como coloração para gram podem guiar a terapia antes da cultura. Discutível esperar pelas culturas, tratar só se positivas ou retirar ATB depois de negativas. Essas decisões devem ser tomadas com bom senso clínico levando em conta o grau da certeza diagnóstica e severidade do caso. Sendo assim alguns advogam que com sinais de infecção, clinicamente instável, deve-se instituir a terapia.

Estratégia bacteriológica Estudos com problemas metodológicos: pacientes avaliados sem critérios clínicos para pneumonia; tempo prolongado até a coleta pra confirmação histopatológica; inclusão de pactes com uso de ATB prévio; volume do lavado menor que 140 ml ; principalmente, ausência do diagnóstico goldstandard (avaliação post-mortem histológica com confirmação microbiológica) ;

Estratégia bacteriológica Dados histológicos: VAP é frequentemente multifocal, involve os dois pulmões, geralmente em segmentos posteriores e inferiores. Post-morten: múltiplas fases de evolução em diferentes sítios ao mesmo tempo. A natureza multifocal sugere que o BAL pode ser mais representativo do que o escovado protegido, cujas amostras são de um único segmento. É possível que lavado e escovado , às cegas, pode ter acurácia maior.

Recomendação na estratégia bacteriológica:

Coletar sempre culturas quantitativas de aspirados endotraqueais ou amostras de VAI coletadas broncoscopicamente ou não, cada técnica com seus limites e limitações (nível II)

Comparação entre as estratégias Em 3 estudos ramdomizados, monocêntricos, a comparação entre técnicas invasivas (BAL e PSB) e cultura de aspirado endotraqueal (quantitativo ou semiquantitativo) não mostrou diferenças na mortalidade. Entretanto, tinham poucos pactes, a maioria com ATB inclusive nos com cultura negativa.

Comparação entre as estratégias Estudo prospectivo mostrou que a interrupção dos ATB são seguras quando as culturas quantitativas são negativas, sem impacto na mortalidade. Grande estudo randomizado e prospectivo mostrou que: broncoscopia quantitativa x estratégia clínica Menos mortalidade no dia 14 e sem diferença no dia 28. Menor taxa de sepse relacionada à disfunção de múltiplos órgãos nos dias 3 e 7. Um grupo maior de pessoas-dia livres de ATB nos primeiros 28 dias

Recomendação na comparação das estratégias diagnósticas: •





Pacientes com suspeita de VAP devem ter amostra de trato respiratória inferior enviadas para cultura, ter infecção extrapulmonar excluída, como parte da avaliação antes da antibioticoterapia (nível II) Se há alta probabilidade de pneumonia ou evidências de sepse, pronta terapia deve ser instituída (nível II) Técnicas qualitativas levam ao tratamento de mais organismos que as quantitativas (nível I)

Recomendação na comparação das estratégias diagnósticas: Culturas semiquantitativas não têm a mesma confiança para definir o diagnóstico e tratamento comparado com as quantitativas ( nível II) 4. Se amostras broncoscópicas não puderem ser realizadas imediatamente, amostras não broncoscópicas quantitativas podem ser obtidas, orientando a decisão terapêutica ( nível II) 5. A estratégia broncoscópica diagnóstica mostrou redução na mortalidade nos primeiros 14 dias comparada à estratégia clínica ( nível I) 6. Atraso no início da antibioticoterapia apropriada mostrou aumento na mortalidade na VAP portanto não deve ser postergada em pacientes instáveis. ( nível II) 3.

Tratamento antibiótico nas pneumonias hospitalares Abordagem na suspeita de VAP segundo o algoritmo. Seleção de ATB deve ser individualizada para cada pcte incluindo os fatores de risco para patógenos MDR. 3 variáveis preditoras de MDR: duração da VM de 7 dias ou mais (OR:6); uso de antibióticos prévios (OR: 13,5) ; uso prévio de atb de amplo espectro (cefalo de 3º, fluorquinolona,carbapenem) (OR:4,1)

Terapia empírica para HAP HAP, VAP ou HCAP Suspeitas

Início tardio (> 4 dias) ou fatores de risco para patógenos MDR NÃO

Terapia antibiótica de espectro limitado (Tabela 1)

SIM

Terapia antibiótica de espectro estendido (Tabela 2)

Tabela 1 Antibioticoterapia inicial para HAP eVAP, pacientes sem fatores de risco associados Patógeno potencial

Antibiótico recomendado

Streptococcus pneumoniae

Ceftriaxone ou

Haemophilus influenzae

Levofloxacino ou

Staphylococcus auerus meticilina sensível

Moxifloxacino ou

Bacilos G – entérios sensíveis

Ciprofloxacino ou

Escherichia coli

Ampi/ Sulbactan ou

Klebsiella pneumoniae

Ertapenem

Enterobacter sp. Proteus sp. Serratia marcescens

Tabela 2 Antibioticoterapia inicial para HAP eVAP, em pacientes de início tardio ou com fatores de risco para MDR ou com doença severa Patógeno potencial

Combinação antibiótica recomendada

Os mesmos da tabela 3 e

Cefalosporina antipseudomonas (cefepime, ceftazidime) ou

Patógenos MDR:

Carbapenem antipseudomonas (imipenem ou meropenem) ou

Pseudomonas aeruginosa

Betalactâmico + betalactamase (piperacilina + tazobactan) +

Klebsiella pneumoniae

Fluorquinolona antipseudomonas

Acinetobacter sp.

(ciprofloxacino, levofloxacino) ou

Staphilococcus aureus meticilina resistentes

Aminoglicosídeo ( amicacina, gentamicina ou tobramicina) +

Legionella pneumophila

Linezolida ou vancomicina

Tratamento Antibiótico ATB de amplo espectro deve ser desescalonada baseada na evolução clínica e dados microbiológicos As recomendações devem ser modificados de acordo com padrões locais e dados específicos de suscetibilidade de cada hospital. De acordo com o algoritmo muitos pctes receberão ATB de amplo espectro pois fatores de risco para MDR são comuns. Portanto, a avaliação clínica seriada e dados microbiológicos são essenciais na identificação dos possíveis candidatos a desescalonamentos.

Tratamento Antibiótico O principal problema da resistência é o aumento na probabilidade de uma terapia empírica inicial inadequada. Um estudo mostrou que 43,7% dos episódios de HAP tiveram seus esquemas modificados seja por isolamento de germe resistente (62,1%) ou por ausência de resposta inicial (36%) Mortalidade significantemente menor nos pctes com ATB inicial adequada. Outro mostrou que o atraso da atb levou um aumento importante na mortalidade entre os grupos (69,7% contra 28,4% p,0,001). A principal causa de atb inicial inadequado foi a resistência microbiana e portanto, a antecipação dos fatores de risco é uma chave importante no tto.

Recomendação para a terapia ATB empírica inicial: Usar o algoritmo inicial baseado na presença de fatores de risco para MDR (nível III) Fatores de risco: hospitalização prolongada(5 dias ou mais), admissão de um home-care e antibioticoterapia prolongada prévia (nível II) Escolha dos agentes devem ser ditados pela microbiologia local, custos, disponibilidade e restrições das formulações. (nível II) Pacientes de home-care devem ser tratados como de risco para MDR. (nível II) Terapia inapropriada é o maior risco para o excesso de mortalidade e aumento da internação. Os patógenos resistentes são a causa mais comumente associada à terapêutica inapropriada. (nível II)

Recomendação para a terapia ATB empírica inicial: Esforços devem ser feitos na tentativa de evitar antibióticos usados previamente, pois aumentam a probabilidade de terapêutica inapropriada e aumentam o risco de resistência. (nível II) Terapia ATB deve ser dada prontamente porque o atraso aumentam a taxa de mortalidade. (nível II) Terapêutica inicial é mais apropriada quando seguida as recomendações da tabela e adaptadas para cada padrão local. (nível II)

Recomendação para a otimização da terapia ATB: Terapêutica empírica para pacientes com HAP ou VAP severa requerem doses ótimas para assegurar eficácia máxima. (nível I) Inicialmente deve ser administrada de forma intravenosa para todos os pctes com posterior substituição por formulações orais se boa resposta clinica e TGI funcionante.Agentes de alta biodisponibilidade, como quinolonas e linezolidas, podem ser facilmente trocadas por terapia oral. (nível II)

Recomendação para a otimização da terapia ATB: Antibióticos aerossóis não foram testados adequadamente na VAP (nível I)mas podem ser auxiliares nas infecções por MDR sem resposta à terapia sistêmica. (nível III) Terapia combinada deve ser usada se há provável infecção por MDR (nível II) Não há dados confirmando a superioridade dessa estratégia mas ela aumenta a probabilidade de terapia inicial apropriada (nível I) E os pctes recebem terapia combinada com aminoglicosídeo, este pode ser suspenso após 5 ou 7 dias nos pacientes com resposta favorável (nível III)

Recomendação para a otimização da terapia ATB: Monoterapia pode ser usada na HAP ou VAP se não há patógenos resistentes. (nível I) Pctes no gupo de risco devem receber terapia combinada até os resultados das culturas(nível II) Se os pacientes receberam terapia inicial apropriada deve-se tentar encurtar a duração do tratamento do tradicional regime de 14 a 21 dias para apenas 7 dias , certos de que o patógeno não seja P.aeruginosa e haja uma boa resposta clinica

Recomendação para patógenos MDR: Se P. aeruginosa é recomendado terapia combinada devido ao alto desenvolvimento de resistência. Assim procura –se evitar uma terapia inapropriada ou inefetiva inicial. (nível II) Se Acinetobacter sp. Os agentes mais ativos são carbapenems, sulbactam, colistina e polimixina. Não há dados que justificam combinação. (nível II) Se enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido, evitar monoterapia com cefalo de 3º . Mais ativos são os carbapenems. (nível II)

Recomendação para patógenos MDR: Terapia adjunta com aminoglicosídeo ou polimixina inaladas para G- MDR pode ser considerado. Mais estudos são necessários. (nível III) Linezolida é uma alternativa para vancomicina no tratamento pra MRSA. (nível II) Este agente deve ter preferência em casos de pacientes com insuf. Renal ou recebendo outra droga nefrotóxica. (nível III)

Resposta à terapia Melhora clinica aparente usualmente ocorre depois das primeiras 48 a 72 horas de terapia e portanto o regime de ATB não deve ser trocado Avaliação com culturas seriadas definem: erradicação bacteriana; superinfecção; infecção recorrente; persistência bacteriana Num estudo de seguimento compararam amostras colhidas por PSB depois de 72 horas com o resultado clínico e encontraram: PSB sem crescimento ou com < 10 à 3 cfu/ml, a falha clínica ocorreu em cerca de 7 % PSB com crescimento > 10 à 3 cfu/ml, associou-se com uma falha clínica de 55,8%

Resposta à terapia Parâmetros clínicos incluem: contagem de céls. brancas, medidas de oxigenação e de temperatura, PaO2/ FiO2 Alguns trabalhos mostram que a melhora desses parâmetros nos primeiros 3 dias se relaciona com melhor sobrevida enquanto que ausência é preditora de mortalidade

Resposta à terapia Radiografias de tórax tem valor limitado e piora inicial é comum Geralmente está atrasado em relação ao parâmetros clínicos especialmente em velhos e no DPOC. Entretanto, deve levantar preocupação uma rápida deterioração:envolvimento multilobar; aumento do infiltrado maior que 50% em 48 horas; lesão cavitária ou derrame pleural

Resposta à terapia Causas para deterioração ou não resolução do quadro são representados na figura

Organismo errado: patógeno resistente (bact, mycocact, virus e fungo); atb inadequada

Diagnóstico errado: atelectasia; TEP; SARA; Hemorragia pulmonar; doença de base oculta; tumor

Complicação: Empiema ou abcesso pulmonar, colite por Clostridium difficile ; infecção oculta; febre medicamentosa

Recomendação para avaliação da resposta terapêutica: Avaliação seriada dos parâmetros clínicos deve ser usada pra definir resposta inicial à terapia empírica com ATB (nível II) Modificações da terapia empírica devem ser baseadas nessas informações junto com os resultados dos dados microbiológicos (nive lII) Melhora clinica ocorre entre 48 e 72 horas e portanto, a terapia não deve ser trocada antes dessa ocasião salvo situações de rápida deterioração clinica (nivel III) Ausência de resposta é evidente no dia 3, com ajuda dos parâmetros clínicos

Recomendação para avaliação da resposta terapêutica: O pcte com boa resposta deve ter sua antibioticoterapia desescalonada, restringindo, ao máximo, o foco para o que foi encontrado na cultura (nivel II) O pcte sem sinais de resposta deve ser avaliado para a possibilidade de falsa pneumonia, organismos nãosuspeitos, organismos resistentes, sítios extrapulmonares e complicações da pneumonia e de seu tratamento (nivel III)

OBRIGADO PELA ATENÇÃO !

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