Gnaps Part 2.docx

BAB I PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu yang dikarakterisasi oleh cedera glomerular dengan onset mendadak. 1,2 GNA dapat disebabkan oleh bakteri, virus, ricketsia, protozoa dan helmintes.1 GNA merupakan 10-15 % penyakit penyebab kerusakan glomerulus, namun kebanyakan pasien tidak terdeteksi dikarenakan hematuria dalam bentuk mikroskopis. Glomerulonefritis dapat menyerang pada semua kelompok usia, namun lebih sering pada anak uasia 6 – 15 tahun, jarang pada usia dibawah 2 tahun dan sering terjadi pada anak laki-laki Pada umumnya terjadi akibat adanya infeksi sebelumnya.1,3,4 GNA dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi. Pada anak 5-10% GNA dapat menjadi glomerulonefritis kronik. Penatalaksanaan yang sesuai dan segera dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penderita GNA yang memiliki perjalanan penyakit yang cepat dan progresif. Walaupun prognosis glomerulonefritis baik, kematian dapat terjadi pada fase akut akibat gangguan ginjal akut, edema paru akut dan ensefalopati hipertensi.4

1

BAB II LAPORAN KASUS

2.1

Identitas pasien Nama

: An. DT

Umur

: 6 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat

: Jl. Bantan, Bengkalis

Tgl Masuk RS : 08 Februari 2019 No.MR 2.2

: 041xxx

Anamnesis (Alloanamnesis) Diberikan oleh : Ayah kandung pasien

Keluhan utama Kedua kelopak mata bengkak

Riwayat penyakit sekarang Ayah pasien mengeluhkan anaknya mengalami kedua mata bengkak sejak 2 hari SMRS. Hal ini diketahui ayah pasien saat pasien bangun tidur. Bengkak yang di alami pasien tidak nyeri, pasien sebelumnya tidak ada jatuh. Bengkak pada wajah dan tungkai tidak ada. Ayah pasien juga mengatakan,pasien mengalami BAK yang berwarna seperti teh pekat dan sedikit, berbeda dari biasanya.Saat BAK tidak ada nyeri. Pasien juga mengalami demam sejak ± 5 hari SMRS. Demam dirasakan pasien naik turun dan sudah diberi obat penurun panas, Pasien juga mengeluhkan batuk yang disertai dahak berwarna putih sudah diberi obat namun tidak berkurang. Mual,muntah tidak ada. Mencret tidak ada.

2

Riwayat penyakit dahulu Riwayat Asma(-) Riwayat ISPA (-) dan riwayat infeksi kulit 1 bulan lalu Riwayat penyakit dalam keluarga Tidak ada keluarga yang mengalami hal seperti ini Riwayat Asma (-) Riwayat Hipertensi (+) nenek

Riwayat Kehamilan Ibu pasien ANC teratur ke bidan dan dokter kandungan. Sakit sewaktu hamil disangkal oleh ibu pasien. Ibu pasien rutin mengkonsumsi obat yang diberikan oleh dokter kandungan.

Riwayat Persalinan Pasien merupakan anak pertama yang lahir normal dengan bidan, cukup bulan, dengan berat badan lahir 3000 gr yang segera menangis ketika lahir.

Riwayat Imunisasi Menurut pengakuan Ayah pasien, pasien imunisasi lengkap.

Riwayat makan dan minum 0 – 6 bulan

: ASI

7 bulan – 1 tahun

: susu formula

6 bulan – 1 tahun 5 bulan

: bubur susu, nasi tim

1 tahun 5 bulan – sekarang

: makanan biasa

Riwayat Pertumbuhan : -

BBL

: 3000 gram

-

BB masuk : 31 kg

-

TB masuk : 124 cm

Riwayat Perkembangan :

3

-

Membalik badan usia 3 bulan

-

Menegakkan kepala usia 4 bulan

-

Merangkak 6 bulan

-

Berdiri 11 bulan

-

Berjalan 12 bulan

-

Bicara beberapa kata 15 bulan

Keadaan Perumahan dan Tempat Tinggal :

2.3

-

Pasien tinggal di rumah milik sendiri.

-

Lingkungan rumah bersih.

-

Sumber air minum : air galon

-

Sumber MCK : sumur bor

Pemeriksaan fisik Kesadaran

: Composmentis

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Tanda-tanda vital

:

Nadi

: 92 x /menit

TD

: 150/80 mmhg

RR

: 22 x /menit

Suhu

: 36,50C

PB = 124 cm

BB = 31 kg

Status Gizi menurut CDC : BB aktual /BB ideal x 100% = 31/25 x 100% = 124 % ( gizi lebih) Kepala

: Normocephali

Rambut

: Hitam, tidak mudah dicabut

Mata

: Udem kelopak mata(+/+), konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-) Pupil

: bulat, isokor, diameter 2 mm / 2 mm

Refleks cahaya : langsung(+/+), tidak langsung (+/+) Telinga

: Serumen (-/-), sekret (-/-)

Hidung

: Pernafasan cuping hidung (-/-)

Mulut

: Bibir : mukosa basah, sianosis (-) Palatum : Utuh Lidah : Kotor (-)

4

Tonsil : T1/T1, hiperemis (-) Faring : Hiperemis (-) Leher

: Simetris, kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-)

Thorax

:

- Inspeksi

: Gerakan dinding dada simetris, retraksi (-), Ictus cordis tidak terlihat.

- Palpasi

: Vokal fremitus simetris.

- Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru.

- Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (+/+) BJ I dan II reguler normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen - Inspeksi

: : Datar, scar (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal - Perkusi

: Timpani

- Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Alat Kelamin : Perempuan, tidak ada kelainan. Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-), turgor normal Terdapat krusta dan makula hipopigmentasi dikedua kakii Status Neurologis

:

- Refleks Fisiologis

: (+/+) normal

- Refleks Patologis

: Babinski (-), Oppenheim (-), Gordon (-)

- Rangsang meningeal

: Kaku kuduk (-), Brudzinki 1 (-), Brudzinki 2 (-) Kernig (-)

2.4

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin 8 Februari 2019

5

Hb

: 9,8 mg/dL

Ht

: 28,3 %

Leukosit

: 11.300 /uL

Trombosit

: 309.000 /uL

Basofil

: 0%

Eosinofil

: 1%

Staf

: 2%

Segment

: 51%

Limfosit

: 43%

Monosit

: 3%

Pemeriksaan Urinalisa Protein: +1 Eritrosit: 4-8 /lbp Leukosit : 3-5/lbp Pemeriksaan kimia darah GDS

: 87 mg/dL

Creatinin

: 0,4 mg/dl

Ureum

: 35 mg/dl

Cholestrol

: 177 mg/dl

Asto

: 112 u/ml

C-reaktif protein : 4,4 mg/dl

RESUME Pasien anak laki-laki 6 tahun, kedua mata bengkak sejak 2 hari SMRS, terutama saat pasien bangun tidur. Bengkak yang di alami pasien tidak nyeri, pasien sebelumnya tidak ada jatuh. Bengkak pada wajah dan tungkai tidak ada. pasien mengalami BAK yang berwarna seperti teh pekat dan sedikit, berbeda dari biasanya. Saat BAK tidak ada nyeri. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/80 mmHg dan udem palpebra pada kedua mata. Pemeriksaan penunjang dari laboratorium protein: +1 dan eritrosit: 4-8 /lbp. 2.5

Diagnosis Kerja : Glomerulonefritis akut pasca streptokokkal

2.6

Diagnosis Banding : Sindroma Nefrotik

2.7 6

Penatalaksanaan : (IGD)

   

2.8

IVFD RL 15 gtt/i mikro Inj. Pycin 3 x 1gr Captopril 3 x 6,25mg Ambroxol sirup 3 x 1 cth

Followup

Tanggal S O A P Mata sudah  Kes : CM Glomerulonefritis  Diet rendah 9 akut pasca februari tidak bengkak,  TD : 130/90 garam batuk streptokokal 2019  Bedrest mmHg berkurang,kulit  Captopril  HR:92x/i keropeng 3x6,25mg  RR : 22 x/i  IVFD D5 ¼  T : 36,50 C NS Asnet  Kepala :  Pycin 3x 1gr  Furosemid Normochepali 2x20mg iv  Mata :  Ambroxol 3 Konjungtiva x1cth anemis (-/-) edem palpebra(+/+)  Hidung : Pernafasan cuping hidung (/-)  Faring hiperemis(-)  Leher : Pembesaran KGB (-)  Thoraks : Paru : vesikuler (+/+) ronkhi (-/-) wheezing (-/-) Jantung : BJ 1 dan 2 normal, gallop (-), murmur (-)  Abdomen : BU(+)normal, NT (-)  Ekstremitas : Hangat, CRT <2

7

detik.terdapat beberapa krusta dan makula hiperpigmentasi di kedua kaki Albumin: 3,2 gr% Na : 136 K : 4,0 Cl : 104 (06.00 wib)Diuresis :3,3 cc/kgBB/jam (12.00wib) Output=400cc, input =350cc,Diuresis :2,1 cc/kgBB/jam (18.00) output=450cc Input= 150cc Diuresi: 2,4cc/kgBB/jam

Tanggal S Mata 10 februari bengkak sudah 2019 berkurang, batuk(+)kulit keropeng

8

O  Kes : CM  TD : 120/80 mmHg  HR:86x/i  RR : 22 x/i  T : 36,70 C  Kepala : Normochepali  Mata : Konjungtiva anemis (-/-) edem palpebra(+/+)  Hidung : Pernafasan cuping hidung (-/-)  Faring hiperemis()  Leher : Pembesaran KGB (+)  Thoraks :

A P Glomerulonefritis  Diet rendah akut pasca garam streptokokal  Bedrest  Captopril 3x12,5mg  IVFD D5 ¼ NS Asnet  Pycin 3x 1gr  Furosemid 2x20mg iv  Ambroxol 3 x1cth

Paru : vesikuler (+/+) ronkhi (-/-) wheezing (-/-) Jantung : BJ 1 dan 2 normal, gallop (), murmur (-)  Abdomen : BU(+)normal, NT (-)  Ekstremitas : Hangat, CRT <2 detik.terdapat beberapa krusta dan makula hiperpigmentasi di kedua kaki

00.00 wib output=625cc, input=500cc diuresis 3,3 cc/kgBB/jam 06.00 wib) output= 440cc, input= 140cc Diuresis :2,3 cc/kgBB/jam TD= 150/90 (12.00wib) Output=700cc, input =300cc,Diuresis :3,7 cc/kgBB/jam (18.00) output=500cc Input= 250cc Diuresi: 2,6cc/kgBB/jam

9

Tanggal S Mata 11 februari bengkak sudah 2019 berkurang, batuk(+)kulit keropeng

O A P Glomerulonefritis  Diet rendah  Kes : CM akut pasca garam  TD : 110/80 streptokokal  Bedrest mmHg  Captopril  HR:88x/i 3x12,5mg  RR : 22 x/i  IVFD D5 ¼  T : 36,50 C NS Asnet  Kepala :  Pycin 3x 1gr  Furosemid Normochepali 2x20mg iv  Mata :  Ambroxol 3 Konjungtiva x1cth anemis (-/-) edem palpebra(+/+)  Hidung : Pernafasan cuping hidung (-/-)  Faring hiperemis()  Leher : Pembesaran KGB (+)  Thoraks : Paru : vesikuler (+/+) ronkhi (-/-) wheezing (-/-) Jantung : BJ 1 dan 2 normal, gallop (), murmur (-)  Abdomen : BU(+)normal, NT (-)  Ekstremitas : Hangat, CRT <2 detik.terdapat beberapa krusta dan makula hiperpigmentasi di kedua kaki

00.00 wib output=500cc, input=650cc diuresis 2,6cc/kgBB/jam 10

06.00 wib) output= 450cc, input= 500cc Diuresis :2,4 cc/kgBB/jam TD= 130/90 (12.00wib) Output=650cc, input =700cc,Diuresis :3,4 cc/kgBB/jam (18.00) output=500cc Input= 250cc Diuresi: 2,6cc/kgBB/jam

Tanggal S Mata bengkak 12 tidak februari sudah ada, batuk 2019 sudah berkurang.kulit keropeng

      



 



11

O A Glomerulonefritis Kes : CM akut pasca TD : 110/70 streptokokal mmHg HR:90x/i RR : 22 x/i T : 360 C Kepala : Normochepali Mata : Konjungtiva anemis (-/-) edem palpebra(+/+) Hidung : Pernafasan cuping hidung (-/-) Faring hiperemis() Leher : Pembesaran KGB (+) Thoraks : Paru : vesikuler (+/+) ronkhi (-/-) wheezing (-/-) Jantung : BJ 1 dan 2 normal, gallop (), murmur (-)

P BLPL

 Abdomen : BU(+)normal, NT (-)  Ekstremitas : Hangat, CRT <2 detik.terdapat krusta dan makula hiperpigmentasi di kedua kaki 00.00 wib output=440cc, input= 400cc diuresis 2,1cc/kgBB/jam 06.00 wib) output= 300cc input= 100cc Diuresis :1,6 cc/kgBB/jam

12

BAB III TINJAUAN TEORI 2.1

Glomerulonefritis Akut

2.1.1

Definisi Glomerulonefritis akut adalah suatu infeksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu yang dikarakterisasi oleh cedera glomerular dengan onset mendadak, adapun bagian glomerulus yang akan terkena kerusakan adalah membran basal, mesangium dan kapiler endotel.1,2 Glomerulonefritis akut merupakan salah satu kelainan pada ginjal yang sering ditemukan pada anak dari usia 2-12 tahun yang pada umumnya dapat terjadi akibat adanya infeksi sebelumnya.3 2.1.2 Gejala Klinis Adapun gejala klinis dari Glomerulonefritis akut terdiri dari : 1. Hematuria dan proteinuria Hematuri makroskopik biasanya timbul dalam munggu pertama dan hilang beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung dalam beberapa minggu. Hematuri mikroskopik dapat berlangsung lebih lama umumnya mengilang dalam waktu 6 bulan. Tetapi hematuri mikroskopik ini dapat pulang berlangsung lebih lama yaitu satu tahun atau lebih meskipun proteinuri nya sudah hilang.4 2. Edema Edema ini terjadi pertama kali dan biasanya menghilang pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai. Edema pada palpebra terjadi paling sering pada pagi hari dan mengilang pada siang atau sore hari.4

13

3. Hipertensi Umumnya terjadi dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan (tekanan diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur, tekanan darah akan normal kembali.4 4. Oligouri Oliguria terjadi bila fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya, oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan prognosis yang jelek.4 Gejala yang ditemukan pada GNA tidak memiliki makna bahwa sudah pasti terjadi penurunan fungsi ginjal. Pada beberapa kasus GNA, walaupun hematuri dan proteinuria ditemukan positif dalam urin tetapi tidak ditemukan penurunan fungsi ginjal. Pada pasien dengan GNA fungsi ginjal dapat mengalami penurunan drastis atau tetap dalam batas normal. Selain itu pada GNA juga dapat ditemukan makro atau mikro hematuria 5 2.1.3

Epidemiologi Glomerulonefritis akut merupakan 10-15% penyakit penyebab kerusakan

pada glomerulus, tetapi kebanyakan pasien tidak terdeteksi dikarenakan pengaruh hematuria dalam bentuk mikroskopis. GNA merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri dengan kesembuhann sempurna, tetapi pada beberapa kasus memerlukan penanganan yang tepat untuk mempertahkan fungsi ginjal agar tidak jatuh pada chronic kidney disease (CKD).2 2.1.4

Etiologi Glomerulonefritis akut yang terjadi pada anak biasanya disebabkan oleh

golongan bakteri Streptococcus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49 yang merupakan penyebab infeksi pada saluran nafas. Sedangkan tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit. Faktor lain yang mempengaruhi

14

munculnya GNA adalah faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi. Ada beberapa penyebab lain dari glomerulonefritis akut diantaranya:6 1. Bakteri: Streptokokus grup C, Meningococcocus, Streptoccocus viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll 2. Virus: Hepatitis B, varicella, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika 3. Parasit: Malaria dan toksoplasma 2.1.5

Patogenesis Beberapa teori yang mendasari terjadinya glomerulonefritis akut adalah7:

1. Adanya kompleks imun dalam sirkulasi yang terjebak di glomeruli ginjal 2. Adanya kemiripan molekuler antara antigen mikroorganisme dengan antigen ginjal 3. Terbentuknya kompleks imun yang melawan dari antigen mikroorganisme dan glomruli 4. Aktivasi langsung komplemen

2.1.6

Diagnosis Secara klinis diganosis glomerulonefritis dapat ditegakkan apabila

ditemukan adanya edem, mikro maupun makro hematuri, hipertensi dan oligouri. Untuk

menunjang

diagnosis

klinik

maka

perlu

dilakukan

pemriksaan

laboratorium yaitu swab tenggorok, urinalisis (leukosit, sel darah merah pada urin, proteinuri yang biasanya lebih dari 1+ dipstik, faal ginjal (ureum dan kreatinin), penekanan komplemen C3 dan biopsi ginjal dengan indikasi yaitu rendahnya komplemen C3 secra persisten selama 8 minggu, proteinuri berat setelah 6 bulan. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus.8 2.1.7

Penatalaksanaan

a. Edema Edema pada glomerulonefritis dapat dikontrol dengan diet rendah garam (1,5-2 gram (60-80 mmol) sodium per 24 jam), diuretik oral atau intravena single

15

maupun kombinasi dengan thiazide. Dalam beberapa kasus IV Albumin dikombinasi dengan diuretik. Pengeluaran cairan dilakukan secara bertahap.10 b. Proteinuri Pengurangan proteinuri dibawah 0,3-1 gram/hari untuk memperlembat berkurangnya fungsi ginjal. ACE-I dan ARB dipercaya dapat mengurangi proteinuri 40-50%, dan diresepkan dengan dosis tertinggi yang dapat ditoleransi dengan pemantauan kalium, tekanan darah, dan peningkatan kreatinin akut. Kombinasi ACE-I dan ARB tidak menunjukkan adanya perlindungan tambahan.10 c. Antibiotik Pemberian antibiotik sampai sekarang masih sering dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus. Biakan negatif dapat terjadi oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode laten yang terlalu lama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberi eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari. d. Hipertensi Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik, tekanan darah bisa kembali normal dalam waktu 1 minggu. Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat diberi kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya. Selain obat-obat tersebut diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga diberi nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/hari yang dapat diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral (ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat digabung dengan furosemid (1 – 3 mg/kgbb).4 16

2.1.8

Komplikasi Komplikasi yang sering dijumpai adalah :

1.

Ensefalopati hipertensi (EH). EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6

tahun dapat melewati tekanan darah 180/120 mmHg. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin (0,25 – 0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran menurun. Bila tekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali. Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan darah telah turun sampai 25%, seterusnya ditambahkan kaptopril (0,3 – 2 mg/kgbb/hari) dan dipantau hingga normal. 2. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI) Pengobatan konservatif : a. Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan memberikan kalori secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari b. Mengatur elektrolit : - Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%. - Bila terjadi hipokalemia diberikan : • Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari • NaHCO3 7,5% 3 ml/kgbb/hari • K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari • Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 – 1 g glukosa 0,5 g/kgbb 3.

Edema paru Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring, sehingga sering

disangka sebagai bronkopneumoni.

17

BAB IV PEMBAHASAN

Penegakan diagnosis sindrom nefritik akut pada pasien berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil anamnesis, pasien anak laki-laki usia 6 tahun datang dengan keluhan kedua mata bengkak sejak 2 hari saat pasien bangun tidur. Berdasarkan epidemiologi Glomerulonefritis akut merupakan salah satu kelainan pada ginjal yang sering ditemukan pada anak dari usia 2-12 tahun.. Hal ini sesuai dengan kasus diatas yaitu usia pasien 6 tahun. Menurut teori, Edema ini terjadi pertama kali dan biasanya menghilang pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai. Edema pada palpebra terjadi paling sering pada pagi hari dan mengilang pada siang atau sore hari. Keluhan lain yang dialami pasien adalah BAK yang berwarna seperti teh pekat dan sedikit. Hal ini menunjukan adanya hematuri dan oliguri. Hematuri berdasarkan makroskopik biasanya timbul dalam munggu pertama dan hilang beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung dalam beberapa minggu. Sedangkan ololiguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan prognosis yang jelek. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 150/80 mmHg hal ini menunjukan adanya hipertensi pada pasien. Pada umumnya hipertensi terjadi dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Kemudian ditemukannya udem periorbital. Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi, karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut. Dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari atau setelah melakukan aktivitas fisik. Pada pemeriksaan urin rutin, didapatkan hematuria mikroskopik dengan peningkatan kadar protein dalam urin. Hal ini disebabkan oleh adanya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar

18

kedalam urin yang sedang dibentuk oleh ginjal. Kebocoran kapiler glomerulus disebabkan oleh lesi dan peradangan oleh leukosit polimorfonuklear akibat adanya kompleks antigen-antobodi. Analisis urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. Kadar C3 serum biasanya menurun. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit, Kadar albumin sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Pada kasus ini titer ASTO hanya 112 lu/mL Diagnosis pada pasien ini dapat ditegakkan sebagai GNAPS karena sudah memenuhi kriteria GNA yang ditandai dengan gejala nefritik akut, yaitu proteinuria, hematuria,hipertensi, oligouri dan edema serta adanya riwayat infeksi kulit sebelumnya. Pada kasus diatas, diberikan terapi medikamentosa dan non medika mentosa. Terapi medikamentosa yang diberikan meliputi obat antihipertensi, diuretic, dan antibiotic. Obat antihipertensi diberikan karena tekanan darah pasien sudah termasuk kriteria hipertensi sedang yaitu tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg. Pasien diberikan obat kaptopril 0,3-2mg/kgBB/hari untuk mengurangi tekanan darah pasien. Pasien juga diberikan diuretic kuat sperti fuosemid dengan dosis 2mg/kgBB 1-2 kali/hari untuk mengurangi retensi cairan. Pasien diberikan antibiotic injeksi golongan penisilin untuk mengeradikasi organisme dan mencegah penyebaran bakteri. Tearpi non medikamentosa yang diberikan adalah diet rendah garam untuk mengurangi retensi cairan dan natrium.

19

BAB V KESIMPULAN

1. Diagnosis Glomerulonefritis akut pasca streptokokal

pada pasien ini

sudah sesuai berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang 2. Pada umumnya, GNAPS dapat terjadi dengan didahului infeksi streptokokus yaitu ISPA dan penyakit kulit 3. Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini sudah sesuai dengan diagnosis yang ditegakkan. 4. Prognosis pada pasien ini dubia ad bonam karena pasien belum terjadi komplikasi dan terjadi perbaikan setelah mendapat pengobatan.

20

DAFTAR PUSTAKA 1. Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar nefrologi anak. Ikatan dokter indonesia. 2012 2. Pardede SO, Tambunan T. Gambaran klinis glomerulonefritis akut pada anak di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Sari Pediatri. 2002;6(4):144-8 3. Hidayani A, Umboh A, Gunawan S. Profil glomeruloneftritis akut paska infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A pada anak yang dirawat di bagian ilmu kesehatan anak RSUP Prof. Dr. D. Rkandou Manado. J e-clinic. 2016;4(2) 4. Rauf S, Albar H, Aras J. Konsensus glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Jakarta. 2012. 5. Parmar MS, Talavera F, Singh AK, Batuman V, Nzerue CM. Acute glomerulonephiritis. 2010. [cited 2018 April 24]. Available from https://emedicine.medscaper.com/article/239278-overview 6. Lau KK, Wyatt RJ. Glomerulonephritis. Adolesc Med. 2005: 67-85

7. Mazumder MR. Acute Glomerulonephritis: Evidence base management. 2013. 8. Riskawa H, Rachmadi D. Glomerulonefritis akut pada anak. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2010 9. Indiana academy of pediatric. Acute glomerulonephritis. 2013 10. Wong W. Glomerulonephritis Acute. Starship children’s health clinical guideline. 2009

21